type: misc

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en: 運動療法とロボティクスの動向―近未来予測―. 筋ジストロフィーの診療・リハビリテーション医療の動向

en: Journal of Clinical Rehabilitation

ja: Journal of Clinical Rehabilitation


en: 大腿骨近位部骨折回避のための転倒予防の重要性と具体策 : サルコペニアとフレイルからのアプローチを含む (第47回 日本股関節学会学術集会 シンポジウム2 大腿骨近位部骨折の予防と治療における新たな知見と進歩を目指して)

en: The Journal of Japan Osteoporosis Society

ja: 日本骨粗鬆症学会雑誌


en: Physiological functions of TRIC channels

ja: TRICチャネルの生理的機能

en: Seikagaku

ja: 生化学


en: New molecular components supporting ryanodine receptor-mediated Ca(2+) release: roles of junctophilin and TRIC channel in embryonic cardiomyocytes.

en: Ca(2+) mobilization from intracellular stores is mediated by Ca(2+) release channels, designated ryanodine and IP(3) receptors, and directly regulates important cellular reactions including muscle contraction, endo/exocrine secretion, and neural excitability. In order to function as an intracellular store, the endo/sarcoplasmic reticulum is equipped with cooperative Ca(2+) uptake, storage and release machineries, comprising synergic collaborations among integral-membrane, cytoplasmic and luminal proteins. Our recent studies have demonstrated that junctophilins form junctional membrane complexes between the plasma membrane and the endo/sarcoplasmic reticulum in excitable cells, and that TRIC (trimeric intracellular cation) channels act as novel monovalent cation-specific channels on intracellular membrane systems. Knockout mice have provided evidence that both junctophilins and TRIC channels support efficient ryanodine receptor-mediated Ca(2+) release in muscle cells. This review focuses on cardiac Ca(2+) release by discussing pathological defects of mutant cardiomyocytes lacking ryanodine receptors, junctophilins, or TRIC channels.

en: Pharmacology & Therapeutics

ja: Pharmacology & Therapeutics


en: Molecular basis of ryanodine receptor-mediated Ca[2+] release

ja: リアノジン受容体による小胞体Ca[2+]放出の分子機構

en: Tanpakushitsu Kakusan Koso

ja: 蛋白質 核酸 酵素


en: [Molecular basis of ryanodine receptor-mediated Ca2+ release]


en: B細胞の分化・機能発現とBCAP

ja: B細胞の分化・機能発現とBCAP

en: Clinical Immunology

ja: 臨床免疫


en: B細胞の最終分化を決定するBCAPの核内転写因子c-Rel制御 (免疫細胞のシグナル伝達)


ja: B細胞の最終分化を決定するBCAPの核内転写因子c-Rel制御 (免疫細胞のシグナル伝達)

en: 免疫

ja: 免疫


en: 成熟B細胞の維持におけるB cell adaptor for PI3 kinase(BCAP)の役割


ja: 成熟B細胞の維持におけるB cell adaptor for PI3 kinase(BCAP)の役割


en: B細胞シグナルにおけるアダプター分子の機能発現機構 (B細胞シグナル伝達)

ja: B細胞シグナルにおけるアダプター分子の機能発現機構 (B細胞シグナル伝達)

en: Journal of Clinical and Experimental Medicine

ja: 医学のあゆみ


en: 解説 B細胞の分化・機能発現とBCAP

ja: 解説 B細胞の分化・機能発現とBCAP


en: 新規アダプター分子BCAPによる免疫制御機構 (免疫研究の最前線--高次複雑系免疫システムの包括的理解をめざして) -- (リンパ球活性化・細胞死のシグナル制御)


en: [Immunoregulatory role for BCAP in B cell development and function]

number: No.16 Suppl


en: Interview about BCAP

ja: Interview about BCAP

en: BCAP was recently cloned as a binding molecule to phosphoinositide 3-kinase (PI3K). To investigate the role of BCAP, mutant mice deficient in BCAP were generated. While BCAP-deficient mice are viable, they have decreased numbers of mature B cells and B1 B cell deficiency. The mice produce lower titers of serum immunoglobulin (Ig)M and IgG3, and mount attenuated responses to T cell--independent type II antigen. Upon B cell receptor cross-linking, BCAP-deficient B cells exhibit reduced Ca(2+) mobilization and poor proliferative responses. These findings demonstrate that BCAP plays a pivotal immunoregulatory role in B cell development and humoral immune responses.

en: Modern Aspects of Immunobiol.

ja: Modern Aspects of Immunobiol.


en: T細胞抗原受容体を介するシグナル伝達 (特集 免疫系における情報伝達とその異常)

en: The Medical Frontline

ja: 最新医学


en: TCRシグナルによるT細胞選択の調節 (免疫生物学)

ja: TCRシグナルによるT細胞選択の調節 (免疫生物学)


en: T細胞抗原受容体スーパーファミリー

ja: T細胞抗原受容体スーパーファミリー

en: Science of the Living Body

ja: 生体の科学


en: 令和4年度 徳島大学高等教育研究センターアドミッション部門 報告書

ja: 令和4年度 徳島大学高等教育研究センターアドミッション部門 報告書

en: 令和4年度 徳島大学高等教育研究センターアドミッション部門 報告書

ja: 令和4年度 徳島大学高等教育研究センターアドミッション部門 報告書

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