type: misc

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en: Chemotherapy-Induced Taste Impairment in Patients with Head and Neck Cancer : Molecular Mechanisms and Dietary Prevention

ja: 頭頸部癌に対する化学療法による味覚障害の分子メカニズムと食事介入による予防 (武田憲昭教授退任記念総説集)

ja: 耳鼻咽喉科臨床 補冊


en: A Novel Method of Assessment of the Zinc Nutrition Status and Zinc Deficiency-Induced Taste Impairment

ja: 新しい亜鉛栄養状態の評価法の開発と亜鉛欠乏性味覚障害の解明 (武田憲昭教授退任記念総説集)


en: 【脂肪細胞・アディポサイトカインと糖尿病】脂肪細胞と糖尿病 褐色脂肪細胞と糖尿病

en: 月刊糖尿病

ja: 月刊糖尿病


en: 脂肪細胞分化に対するエピジェネティック制御機構

ja: 脂肪細胞分化に対するエピジェネティック制御機構

en: 実験医学増刊

ja: 実験医学増刊


en: 【個人差の理解へ向かう肥満症研究 GWAS，エピゲノム，腸内細菌，栄養学的知見から多様な病態を解明し，Precision Medicineをめざす】(第1章)代謝(エネルギー消費)の分子・細胞・個体メカニズム 脂肪細胞分化に対するエピジェネティック制御機構

en: 生体はヒストン修飾やDNAメチル化などのエピジェネティクスによる制御機構により染色体の局所構造を変化させて，ゲノムDNA中の膨大な情報の中から必要な遺伝子を選択して活性化・不活性化している．このエピジェネティクスによる遺伝子発現制御は幹・前駆細胞がある特定の機能をもった細胞へ分化する際にも重要な意義をもち，分化誘導中の時系列遺伝子発現プロファイルの形成に貢献している．脂肪細胞では分化のマスターレギュレーターPPARγを中心に，その誘導や標的遺伝子の活性化にかかわるエピゲノムの変化が解明されている．(著者抄録)

en: Experimental Medicine

ja: 実験医学


en: 重症患者における筋萎縮と尿中タイチン濃度測定の意義

ja: 重症患者における筋萎縮と尿中タイチン濃度測定の意義

en: タイチンは，骨格筋において最初に分解される蛋白質として注目されている．尿中のタイチンN末端断片濃度を測定できるELISAが開発され，筋ジストロフィー患者では健常人の数百倍のタイチンN末端断片が検出されることが報告されている．これまでに行った，重症病態における筋萎縮，筋機能低下のバイオマーカーとしての尿中タイチン濃度測定の有用性についての研究を中心に概説した．

en: Shikoku Acta Medica

ja: 四国医学雑誌


en: 【糖・エネルギー代謝ネットワークupdate】脂肪細胞熱産生機構における転写因子による制御

en: Diabetology, Endocrinology & Metabolology

ja: 糖尿病·内分泌代謝科


en: 代謝動態の連関による生体機能制御 骨格筋と代謝調節に注目して

ja: 代謝動態の連関による生体機能制御 骨格筋と代謝調節に注目して


en: Soy-Derived Compounds and Immune Response

en: Soy: Nutrition, consumption and Health

ja: Soy: Nutrition, consumption and Health


en: GnRH pulsatility, the pituitary response and reproductive dysfunction.

en: GnRH plays an essential role in neuroendocrine control of reproductive function. In mammals, the pattern of gonadotropin secretion includes both pulse and surge phases, which are regulated independently. The pulsatile release of GnRH and LH plays an important role in the development of sexual function and in the normal regulation of the menstrual cycle. The importance of GnRH pulsatility was established in a series of classic studies. Fertility is impaired when GnRH pulsatility is inhibited by chronic malnutrition, excessive caloric expenditure, or aging. A number of reproductive disorders in women with including hypogonadotropic hypogonadism, hypothlamic amenorrhea, hyperprolactinemia and polycystic ovary syndrome (PCOS) are also associated with disruption of the normal pulsatile GnRH secretion. Despite these findings, the molecular mechanisms of this pulsatile GnRH regulation are not well understood. Here, we review recent studies about GnRH pulsatility, signaling and transcriptional response, and its implications for disease.

en: Endocrine Journal

ja: Endocrine Journal