kuroda-masashi/published_papers/52431202 Masashi Kuroda Kazuhiro Nomura Rin Chamoto Yuna Izumi-Mishima Sonoko Yasui-Yamada Yasuo M Tsutsumi Rie Tsutsumi Hiroshi Sakaue DNA methyltransferase inhibition by 5-azacytidine promotes thermogenic programming in beige adipocytes. Beige adipocytes play a critical role in energy metabolism by promoting thermogenesis, a process largely influenced by epigenetic modifications such as DNA methylation. This study investigates the effect of DNA demethylation on beige adipocyte differentiation and function using 5-azacytidine (5-AzaC), a DNA methyltransferase inhibitor. We evaluated changes in adipogenic and thermogenic gene expression, mitochondrial activity, and fatty acid uptake following 5-AzaC treatment in 3T3-L1-derived beige adipocytes. Our findings indicate that 5-AzaC does not significantly affect adipocyte differentiation but enhances thermogenic gene expression, including Ucp1 and Cox7a1, and increases mitochondrial function and fatty acid uptake. These results suggest that DNA demethylation modulates beige adipocyte function and may have implications for metabolic disorders such as obesity and type 2 diabetes. Biochemical and biophysical research communications 774 152094 152094 20250808 10.1016/j.bbrc.2025.152094 40441068 kuroda-masashi/published_papers/52760592 中尾 優花 野村 和弘 黒田 雅士 和泉 優奈 山田 苑子 志内 哲也 堤 理恵 阪上 浩 転写因子IRF7によるベージュ脂肪細胞制御機構の解明 (一社)日本糖尿病学会 糖尿病 1881-588X 68 Suppl. S 189 20250400 kuroda-masashi/published_papers/44200105 田中 杏奈 堤 理恵 山本 菜帆 三島 優奈 黒田 雅士 阪上 浩 高脂肪食が記憶学習能力に与える影響とそのメカニズムの解明 徳島医学会 四国医学雑誌 2758-3279 79 1-2 140 141 20230600 kuroda-masashi/published_papers/44200111 天野 礼菜 伊美 友紀子 笠原 南々帆 生天目 侑子 黒田 雅士 三島 優奈 細川 友誠 今森 真 内田 邦敏 村上 光 原 雄二 阪上 浩 北村 忠弘 春日 雅人 小川 渉 細岡 哲也 褐色脂肪組織におけるインスリンシグナル鍵キナーゼPDK1の生理的役割とメカニズムの解明 (公社)日本栄養・食糧学会 日本栄養・食糧学会大会講演要旨集 77 191 191 20230300 kuroda-masashi/published_papers/44200118 鈴木 由紀 堤 理恵 待田 京香 三島 優奈 黒田 雅士 大藤 純 阪上 浩 重症病態におけるエネルギー代謝抑制機構の解明 (一社)日本内分泌学会 日本内分泌学会雑誌 2186-506X 98 4 1111 1111 20230200 kuroda-masashi/published_papers/42371738 Ayuka Kawakami Mika Bando Tomoe Takashi Mizuki Sugiuchi Mizusa Hyodo Yuna Mishima Masashi Kuroda Hiroyasu Mori Akio Kuroda Hiromichi Yumoto Munehide Matsuhisa Hiroshi Sakaue Rie Tsutsumi Umami taste sensitivity is associated with food intake and oral environment in subjects with diabetes. OBJECTIVE: Dysgeusia is a serious problem in patients with diabetes because it often leads to overeating, which is associated with disease progression. This study aimed to investigate the association between taste sensitivity, eating habits, and the oral environment. SUBJECTS AND METHODS: In this cross-sectional study of 75 subjects with diabetes, gustatory function was assessed using the whole-mouth method, and lingual taste receptor gene expression was measured by real-time PCR. Food intake was evaluated using a food frequency questionnaire based on food groups. The oral environment was assessed using xerostomia and periodontal comprehensive examination. RESULTS: In total, 45.3%, 28.0%, and 18.7% of subjects showed lower umami taste sensitivity, low sweet taste sensitivity, and low salt taste sensitivity, respectively. Lower umami sensitivity correlated with lower estimated glomerular filtration rate and higher energy-source food intake. Subjects with diabetes with higher plaque control record showed significantly higher T1R3 gene expression than those with lower plaque control record. CONCLUSION: Reduced umami taste sensitivity is associated with decreased renal function and high energy food intake in diabetes. Subjects with diabetes with higher plaque control record showed significantly higher T1R3 gene expression, suggesting that the oral environment affects taste gene expression. J. Med. Invest. 70 : 241-250, February, 2023. The journal of medical investigation : JMI 70 1.2 241 250 20230000 10.2152/jmi.70.241 37164729 kuroda-masashi/published_papers/44200103 三島 優奈 堤 理恵 藤本 紗織 谷口 萌々花 志内 哲也 岡松 優子 米代 武司 黒田 雅士 阪上 浩 体温維持における骨格筋の役割と臓器間代謝ネットワークの解明 (一社)日本肥満学会 肥満研究 1343-229X 28 Suppl. 277 277 20221100 kuroda-masashi/published_papers/44200099 田中 杏奈 堤 理恵 山本 菜帆 三島 優奈 黒田 雅士 阪上 浩 高脂肪食が記憶学習能力に与える影響とそのメカニズムの解明 (一社)日本肥満学会 肥満研究 1343-229X 28 Suppl. 284 284 20221100 kuroda-masashi/published_papers/39530997 Takahiro Seki Yunlong Yang Xiaoting Sun Sharon Lim Sisi Xie Ziheng Guo Wenjing Xiong Masashi Kuroda Hiroshi Sakaue Kayoko Hosaka Xu Jing Masahito Yoshihara Lili Qu Xin Li Yuguo Chen Yihai Cao Brown-fat-mediated tumour suppression by cold-altered global metabolism. Glucose uptake is essential for cancer glycolysis and is involved in non-shivering thermogenesis of adipose tissues1-6. Most cancers use glycolysis to harness energy for their infinite growth, invasion and metastasis2,7,8. Activation of thermogenic metabolism in brown adipose tissue (BAT) by cold and drugs instigates blood glucose uptake in adipocytes4,5,9. However, the functional effects of the global metabolic changes associated with BAT activation on tumour growth are unclear. Here we show that exposure of tumour-bearing mice to cold conditions markedly inhibits the growth of various types of solid tumours, including clinically untreatable cancers such as pancreatic cancers. Mechanistically, cold-induced BAT activation substantially decreases blood glucose and impedes the glycolysis-based metabolism in cancer cells. The removal of BAT and feeding on a high-glucose diet under cold exposure restore tumour growth, and genetic deletion of Ucp1-the key mediator for BAT-thermogenesis-ablates the cold-triggered anticancer effect. In a pilot human study, mild cold exposure activates a substantial amount of BAT in both healthy humans and a patient with cancer with mitigated glucose uptake in the tumour tissue. These findings provide a previously undescribed concept and paradigm for cancer therapy that uses a simple and effective approach. We anticipate that cold exposure and activation of BAT through any other approach, such as drugs and devices either alone or in combination with other anticancer therapeutics, will provide a general approach for the effective treatment of various cancers. Nature 608 7922 421 428 20220803 10.1038/s41586-022-05030-3 35922508 kuroda-masashi/published_papers/44200143 落合 菜々 堤 理恵 別府 香名 寺川 舞 黒田 雅士 亀井 保博 坂本 丞 成瀬 清 安齋 賢 阪上 浩 味覚障害を改善する新たな候補物質同定のための小型魚類スクリーニングシステムの開発 (公社)日本栄養・食糧学会 日本栄養・食糧学会大会講演要旨集 76 247 247 20220500 kuroda-masashi/published_papers/44200138 新居 美香 堤 理恵 大西 康太 黒田 雅士 佐藤 萌 溝杭 ほのか 阪上 浩 新たに育成した香酸柑橘「阿波すず香」の抗肥満効果に関する研究 (公社)日本栄養・食糧学会 日本栄養・食糧学会大会講演要旨集 76 301 301 20220500 kuroda-masashi/published_papers/37844444 Kana Beppu Rie Tsutsumi Satoshi Ansai Nana Ochiai Mai Terakawa Marie Mori Masashi Kuroda Kazuki Horikawa Takumi Tomoi Joe Sakamoto Yasuhiro Kamei Kiyoshi Naruse Hiroshi Sakaue Development of a screening system for agents that modulate taste receptor expression with the CRISPR-Cas9 system in medaka. Taste recognition mediated by taste receptors is critical for the survival of animals in nature and is an important determinant of nutritional status and quality of life in humans. However, many factors including aging, diabetes, zinc deficiency, infection with influenza or cold viruses, and chemotherapy can trigger dysgeusia, for which a standard treatment has not been established. We here established an engineered strain of medaka (Oryzias latipes) that expresses green fluorescent protein (GFP) from the endogenous taste 1 receptor 3 (T1R3) gene locus with the use of the CRISPR-Cas9 system. This T1R3-GFP knock-in (KI) strain allows direct visualization of expression from this locus by monitoring of GFP fluorescence. The pattern of GFP expression in the T1R3-GFP KI fish thus mimicked that of endogenous T1R3 gene expression. Furthermore, exposure of T1R3-GFP KI medaka to water containing monosodium glutamate or the anticancer agent 5-fluorouracil resulted in an increase or decrease, respectively, in GFP fluorescence intensity, effects that also recapitulated those on T1R3 mRNA abundance. Finally, screening for agents that affect GFP fluorescence intensity in T1R3-GFP KI medaka identified tryptophan as an amino acid that increases T1R3 gene expression. The establishment of this screening system for taste receptor expression in medaka provides a new tool for the development of potential therapeutic agents for dysgeusia. Biochemical and biophysical research communications 601 65 72 20220423 10.1016/j.bbrc.2022.02.082 35228123 kuroda-masashi/published_papers/44200161 小林 久呂枝 黒田 雅士 富永 玲奈 田村 優実 茶本 凛 松村 英里佳 和田 安純 瀧下 美由紀 藤田 めい 志内 哲也 堤 理恵 阪上 浩 転写因子IRF7によるエネルギー代謝調節機構の解明 (一社)日本糖尿病学会 糖尿病 1881-588X 65 Suppl.1 S 180 20220400 kuroda-masashi/published_papers/44200158 藤本 紗織 堤 理恵 三島 優奈 志内 哲也 岡松 優子 黒田 雅士 阪上 浩 廃用性筋萎縮モデルにおける多臓器代謝動態の連関の意義 (一社)日本糖尿病学会 糖尿病 1881-588X 65 Suppl.1 S 218 20220400 kuroda-masashi/published_papers/44200154 三島 優奈 堤 理恵 藤本 紗織 志内 哲也 岡松 優子 黒田 雅士 阪上 浩 骨格筋不動化モデルにおける体温維持機構の解明 (一社)日本糖尿病学会 糖尿病 1881-588X 65 Suppl.1 S 218 20220400 kuroda-masashi/published_papers/44200150 田中 杏奈 堤 理恵 中川 琴海 三島 優奈 黒田 雅士 阪上 浩 高脂肪食が脳機能に与える影響とそのメカニズムの解明 (一社)日本糖尿病学会 糖尿病 1881-588X 65 Suppl.1 S 219 20220400 kuroda-masashi/published_papers/44200148 米田 祥広 堤 理恵 植松 美侑 三島 優奈 黒田 雅士 阪上 浩 極長鎖一価不飽和脂肪酸はEPAの抗動脈硬化作用を増強させる (一社)日本糖尿病学会 糖尿病 1881-588X 65 Suppl.1 S 223 20220400 kuroda-masashi/published_papers/44200145 阪上 浩 黒田 雅士 堤 理恵 徳島県民が知っておくべき予防医学∼病気にならないための秘訣∼ 肥満から読み解く高齢者の栄養の問題点と管理 徳島医学会 四国医学雑誌 2758-3279 78 1-2 75 76 20220400 kuroda-masashi/published_papers/44200135 堤 理恵 瀬部 真由 黒田 雅士 阪上 浩 飽和脂肪酸の過剰摂取は疾患性サルコペニア発症のリスクとなる (一社)日本肥満学会 肥満研究 1343-229X 27 Suppl. 329 329 20220300 kuroda-masashi/published_papers/44200132 松村 英里佳 黒田 雅士 富永 玲奈 田村 優実 茶本 凜 小林 久呂枝 和田 安純 瀧下 美由紀 藤田 めい 志内 哲也 堤 理恵 阪上 浩 転写因子IRF7によるエネルギー代謝調節機構の解明 (一社)日本肥満学会 肥満研究 1343-229X 27 Suppl. 338 338 20220300 kuroda-masashi/published_papers/44200129 和田 安純 黒田 雅士 田村 優実 茶本 凜 富永 玲奈 小林 久呂枝 松村 英里佳 瀧下 美由紀 藤田 めい 堤 理恵 阪上 浩 脂肪組織由来MFG-E8はNASHでの肝慢性炎症・線維化を促進する (一社)日本肥満学会 肥満研究 1343-229X 27 Suppl. 340 340 20220300 kuroda-masashi/published_papers/44200189 高士 友恵 堤 理恵 川上 歩花 別府 香名 黒田 雅士 阪上 浩 健常成人における味覚感度と口腔内環境の関連 (一社)日本病態栄養学会 日本病態栄養学会誌 1345-8167 24-25 Suppl. S 31 20220100 kuroda-masashi/published_papers/44200186 川上 歩花 堤 理恵 高士 友恵 別府 香名 黒田 雅士 阪上 浩 一般成人におけるうま味味覚感度低下要因の解析 (一社)日本病態栄養学会 日本病態栄養学会誌 1345-8167 24-25 Suppl. S 90 20220100 kuroda-masashi/published_papers/44200182 待田 京香 堤 理恵 原 加奈子 三島 優奈 藤本 紗織 黒田 雅士 中西 信人 阪上 浩 重症病態の骨格筋萎縮に認められた血中アミノ酸変動の意義 (一社)日本病態栄養学会 日本病態栄養学会誌 1345-8167 24-25 Suppl. S 96 20220100 kuroda-masashi/published_papers/37866044 Mayu Sebe Rie Tsutsumi Satoka Senoura Jun Kishi Marina Iuchi Yuna Mishima Yasuo M. Tsutsumi Masashi Kuroda Nagakatsu Harada Yutaka Nakaya Seizo Kinoshita Yasuhiko Nishioka Hiroshi Sakaue Saturated fatty acids intake is associated with muscle atrophy in rheumatoid arthritis Wiley JCSM Rapid Communications 2617-1619 5 1 86 101 20220100 10.1002/rco2.53 kuroda-masashi/published_papers/37851941 Kana Beppu Ayuka Kawakami Yuna Mishima Rie Tsutsumi Masashi Kuroda Hiroyasu Mori Akio Kuroda Munehisa Matsuhisa Hiroshi Sakaue Taste receptor gene expression is associated with decreased eGFR in patients with diabetes. Dysgeusia is not only associated with zinc deficiency but also with certain drugs or diseases, including diabetes and renal failure. It often lowers the patient's quality of life and hinders access to proper nutrition. The underlying mechanism is unclear and there is a lack of awareness among patients. Here, we focused on lingual taste receptor gene expression in diabetes and elucidated the relationship between taste receptor gene expression and renal function. Forty-seven patients with diabetes and 10 healthy subjects (control group) were enrolled. Lingual foliate papillae were scraped and the derived cDNA was quantified by real-time polymerase chain reaction. Dysgeusia was assessed using SALSAVE?. All statistical analyses were performed using JMP? software 13. The expression of T1R1 and T1R2 was significantly upregulated in type 2 diabetes patients as compared with that in healthy subjects (P<0.01) but did not change in type 1 diabetes patients. T1R3 expression positively correlated and Scnn1 expression negatively correlated with estimated glomerular filtration rate, suggesting that altered taste receptor gene expression could reflect impaired renal function. Thus, alterations in T1R3 and Scnn1 expression in diabetes correlated with renal function. Taste receptor gene expression dysregulation could indicate dysgeusia associated with impaired renal function in patients with diabetes. J. Med. Invest. 69 : 120-126, February, 2022. The journal of medical investigation : JMI 69 1.2 120 126 20220000 10.2152/jmi.69.120 35466133 kuroda-masashi/published_papers/42371744 堤, 理恵 三島, 優奈 川上, 歩花 黒田, 雅士 阪上, 浩 生活習慣病と栄養学 : 最近のトピックスを交えて—Nutrition in metabolic syndrome : with recent topics Metabolic syndrome is a pathological condition with hyperglycemia, dyslipidemia, or hypertension resulting in cardiovascular and cerebrovascular disease. Factors that affect visceral fat accumulation and weight gain include not only physiological factors such as heredity, constitution, and age, but also behavioral factors and environmental factors. Eating behavior and eating environment are critical for the prevention and treatment of metabolic syndrome. In this report, we will discuss about recent topics of nutrition in metabolic syndrome, especially association with macronutrients such as carbohydrate, fatty acids and protein. In recent years, several publications have determined the benefit of low carbohydrate diet on obesity and diabetes, and the American Diabetes Association has also recommended low carbohydrate diet, Mediterranean diet, and a diet mainly consistent with vegetables and plants. There have been many reports that the effect of carbohydrate restriction has not only the weight loss effect but also reduces risk factors such as cardiovascular disease and cerebrovascular disease. Fanelli et al . recently have shown that half of US adults with diabetes have less than the recommended daily intake of protein, which may lead to poor dietary quality. Diabetic patients with low protein intake had significantly lower dietary nutrient density and 12．5% higher carbohydrate intake, whereas diabetic patients with daily protein intake meeting the recommended amount have shown that the overall quality of the diet was high and almost met the recommended daily amount of vegetables, whole grains, dairy products and added sugars. Therefore, in addition to the prevention of metabolic syndrome, protein is important for treatment of metabolic syndrome and higher QOL. Nutritional research needs further development to deal with metabolic syndrome. 徳島医学会 四国医学雑誌 0037-3699 77 5-6 187 192 20211225 1050292251404941184 kuroda-masashi/published_papers/44200178 堤 理恵 黒田 雅士 阪上 浩 生活習慣病を克服して，健康寿命を延伸するために 生活習慣病の栄養学 最近のトピックスを交えて 徳島医学会 四国医学雑誌 2758-3279 77 5-6 287 287 20211200 kuroda-masashi/published_papers/44200176 和田 安純 黒田 雅士 茶本 凜 田村 優実 富永 玲奈 小林 久呂枝 松村 英里佳 瀧下 美由紀 藤田 めい 堤 理恵 阪上 浩 NASH病態形成における脂肪組織由来分泌タンパク質MFG-E8の関与 徳島医学会 四国医学雑誌 2758-3279 77 5-6 291 292 20211200 kuroda-masashi/published_papers/44200174 川上 歩花 堤 理恵 高士 友恵 別府 香名 黒田 雅士 阪上 浩 一般成人を対象としたうま味味覚感度と食生活習慣および舌味覚受容体発現との関連調査 徳島医学会 四国医学雑誌 2758-3279 77 5-6 292 293 20211200 kuroda-masashi/published_papers/44200172 米田 祥広 堤 理恵 三島 優奈 黒田 雅士 板東 正浩 阪上 浩 福田 大受 佐田 正隆 粟飯原 賢一 極長鎖一価不飽和脂肪酸は腸内細菌叢の変化を介して血管内皮機能を改善する 徳島医学会 四国医学雑誌 2758-3279 77 5-6 293 293 20211200 kuroda-masashi/published_papers/44200165 佐藤 萌 新居 美香 黒田 雅士 堤 理恵 阪上 浩 大西 康太 竹谷 豊 ユコウ果皮に含まれるポリメトキシフラボノイド類の抗真菌活性の検討 徳島医学会 四国医学雑誌 2758-3279 77 5-6 295 295 20211200 kuroda-masashi/published_papers/37698938 Atsushi Morio Rie Tsutsumi Shiho Satomi Takashi Kondo Hirotsugu Miyoshi Takahiro Kato Masashi Kuroda Tadahiro Kitamura Kenta Hara Noboru Saeki Hiroshi Sakaue Yasuo M. Tsutsumi Leucine imparts cardioprotective effects by enhancing mTOR activity and mitochondrial fusion in a myocardial ischemia/reperfusion injury murine model Diabetology and Metabolic Syndrome 1758-5996 13 1 null null 20211200 10.1186/s13098-021-00755-z 2-s2.0-85120550717 kuroda-masashi/published_papers/37698945 Atsushi Morio Rie Tsutsumi Shiho Satomi Takashi Kondo Hirotsugu Miyoshi Takahiro Kato Masashi Kuroda Tadahiro Kitamura Kenta Hara Noboru Saeki Hiroshi Sakaue Yasuo M Tsutsumi Leucine imparts cardioprotective effects by enhancing mTOR activity and mitochondrial fusion in a myocardial ischemia/reperfusion injury murine model. BACKGROUND: Coronary artery disease is a leading cause of morbidity and mortality among patients with diabetes. Previously, we demonstrated that branched-chain amino acids (BCAAs) showed cardioprotective effects against cardiac ischemia/reperfusion (I/R) injury. A recent study suggested that leucine (Leu), a BCAA, is a key amino acid involved in mammalian target of rapamycin (mTOR) activity and mitochondrial function. However, whether Leu has cardioprotective effects on diabetic hearts is unclear. In this study, we examined the preconditioning effect of Leu treatment on high-fat diet (HFD)-induced obese mouse which simulate prediabetic heart. METHODS: In vivo mice models of I/R injury were divided into the following groups: control, mTOR+/-, and high-fat diet (HFD)-induced obese groups. Mice were randomly administered with Leu, the mTOR inhibitor rapamycin (Rap), or Leu with Rap. Isolated rat cardiomyocytes were subjected to simulated I/R injury. Biochemical and mitochondrial functional assays were performed to evaluate the changes in mTOR activity and mitochondrial dynamics caused by Leu treatment. RESULTS: Leu-treated mice showed a significant reduction in infarct size when compared with the control group (34.8% ± 3.8% vs. 43.1% ± 2.4%, n = 7, p < 0.05), whereas Rap-treated mice did not show the protective effects of Leu. This preconditioning effect of Leu was attenuated in mTOR+/- mice. Additionally, Leu increased the percentage of fused mitochondria and the mitochondrial volume, and decreased the number of mitochondria per cell in isolated cardiomyocytes. In HFD-induced obese mice, Leu treatment significantly reduced infarct size (41.0% ± 1.1% vs. 51.0% ± 1.4%, n = 7, p < 0.05), which was not induced by ischemic preconditioning, and this effect was inhibited by Rap. Furthermore, we observed enhanced mTOR protein expression and mitochondrial fusion with decreased reactive oxygen species production with Leu treatment in HFD-induced obese mice, but not in mTOR+/- mice. CONCLUSIONS: Leu treatment improved the damage caused by myocardial I/R injury by promoting mTOR activity and mitochondrial fusion on prediabetic hearts in mice. Diabetology & metabolic syndrome 13 1 139 139 20211120 10.1186/s13098-021-00755-z 34801078 kuroda-masashi/published_papers/44200201 堤 理恵 待田 京香 原 加奈子 三島 優奈 黒田 雅士 阪上 浩 Evidence Based Nutrition∼コロナ禍における攻めの栄養戦略∼ グアーガム加水分解物のインフルエンザウイルスによる炎症と体重減少の抑制効果に関する検討 (一社)日本臨床栄養代謝学会 学会誌JSPEN 2434-4966 3 Suppl.1 353 353 20211000 kuroda-masashi/published_papers/35085512 Atsushi Morio Rie Tsutsumi Takashi Kondo Hirotsugu Miyoshi Takahiro Kato Soshi Narasaki Shiho Satomi Erika Nakaya Masashi Kuroda Hiroshi Sakaue Tadahiro Kitamura Yasuo M Tsutsumi Leucine induces cardioprotection in vitro by promoting mitochondrial function via mTOR and Opa-1 signaling. BACKGROUND AND AIMS: Coronary heart disease is a major global health concern. Further, severity of this condition is greatly influenced by myocardial ischemia/reperfusion (I/R) injury. Branched-chain amino acids (BCAAs) have cardioprotective effects against I/R via mammalian target of rapamycin (mTOR) activity, wherein Leu is considered to particularly regulate mTOR activation. However, the mechanism underlying cardioprotective effects of Leu via mTOR activity is not fully elucidated. Here, we aimed to study the signaling pathway of cardioprotection and mitochondrial function induced by Leu treatment. METHODS AND RESULTS: Cardiac myocytes isolated from adult male Wistar rats were incubated and exposed to simulated I/R (SI/R) injury by replacing the air content. Cardiac myocytes were treated with Leu and subsequently, their survival rate was calculated. To elucidate the signaling pathway and mitochondrial function, immunoblots and mitochondrial permeability transition pore were examined. Cell survival rate was decreased with SI/R but improved by 160 μM Leu (38.5 ± 3.6% vs. 64.5 ± 4.2%, respectively, p < 0.001). Although rapamycin (mTOR inhibitor) prevented this cardioprotective effect induced by Leu, wortmannin (PI3K inhibitor) did not interfere with this effect. In addition, we indicated that overexpression of Opa-1 and mitochondrial function are ameliorated via Leu-induced mitochondrial biogenesis. In contrast, knockdown of Opa-1 suppressed Leu-induced cardioprotection. CONCLUSION: Leu treatment is critical in rendering a cardioprotective effect exhibited by BCAAs via mTOR signaling. Furthermore, Leu improved mitochondrial function. Nutrition, metabolism, and cardiovascular diseases : NMCD 31 10 2979 2986 20210922 10.1016/j.numecd.2021.06.025 34362635 kuroda-masashi/published_papers/37536822 川上 歩花 堤 理恵 高士 友恵 兵藤 瑞紗 黒田 雅士 阪上 浩 健常人における味覚感度への影響因子の検討 (公社)日本栄養・食糧学会 日本栄養・食糧学会大会講演要旨集 75 142 142 20210700 kuroda-masashi/published_papers/35085523 川上 歩花 堤 理恵 高士 友恵 兵藤 瑞紗 黒田 雅士 阪上 浩 健常人における味覚感度への影響因子の検討 (公社)日本栄養・食糧学会 日本栄養・食糧学会大会講演要旨集 75 142 142 20210700 kuroda-masashi/published_papers/44200209 黒田 雅士 茶本 凜 富永 玲奈 田村 優実 松村 英里佳 小川 美季 堤 理恵 阪上 浩 DNAメチル化による脂肪細胞機能制御についての検討 (一社)日本糖尿病学会 糖尿病 1881-588X 64 Suppl.1 II 4 20210500 kuroda-masashi/published_papers/44200206 出葉 祥恵 山下 果穂 竹治 香菜 山崎 幸 黒田 雅士 堤 理恵 阪上 浩 ストレプトゾトシン抵抗性ラットに認められた消化管・膵臓連関 (一社)日本糖尿病学会 糖尿病 1881-588X 64 Suppl.1 III 6 20210500 kuroda-masashi/published_papers/35085527 黒田 雅士 茶本 凜 富永 玲奈 田村 優実 松村 英里佳 小川 美季 堤 理恵 阪上 浩 DNAメチル化による脂肪細胞機能制御についての検討 (一社)日本糖尿病学会 糖尿病 1881-588X 64 Suppl.1 II 4 20210500 kuroda-masashi/published_papers/35085525 出葉 祥恵 山下 果穂 竹治 香菜 山崎 幸 黒田 雅士 堤 理恵 阪上 浩 ストレプトゾトシン抵抗性ラットに認められた消化管・膵臓連関 (一社)日本糖尿病学会 糖尿病 1881-588X 64 Suppl.1 III 6 20210500 kuroda-masashi/published_papers/37698942 Kana Beppu Hitoshi Shono Ayuka Kawakami Tomoe Takashi Suzuno Watanabe Akari Yoshida Masashi Kuroda Chisa Fujimoto Ryo Kanamura Hiroki Ohnishi Eiji Kondo Takahito Azuma Go Sato Yoshiaki Kitamura Rie Tsutsumi Hiroshi Sakaue Noriaki Takeda Dietary supplementation with monosodium glutamate with dietary balance such as protein, salt and sugar intake with increasing t1r3 taste receptor gene expression in healthy females Journal of Medical Investigation 1349-6867 68 3.4 315 320 20210000 10.2152/jmi.68.315 34759151 2-s2.0-85113788584 kuroda-masashi/published_papers/35085544 三島 優奈 堤 理恵 黒田 雅士 阪上 浩 大谷 環樹 PET/CTを用いたマウス骨格筋インスリン抵抗性の評価 徳島医学会 四国医学雑誌 0037-3699 76 5-6 342 342 20201200 kuroda-masashi/published_papers/35085569 瀬部 真由 堤 理恵 瀬野浦 聖佳 岸 潤 黒田 雅士 木下 成三 中屋 豊 堤 保夫 西岡 安彦 阪上 浩 脂質の過剰摂取は関節リウマチ病態の増悪・骨格筋量の減少を引き起こす (一社)日本臨床栄養代謝学会 学会誌JSPEN 2434-4966 2 Suppl.1 824 824 20201100 kuroda-masashi/published_papers/35085593 河相 舞香 竹治 香菜 山崎 幸 松本 裕華 堤 理恵 黒田 雅士 阪上 浩 ストレプトゾトシン抵抗性ラットにおける膵β細胞保護因子の探索 (一社)日本糖尿病学会 糖尿病 1881-588X 63 9 642 642 20200900 kuroda-masashi/published_papers/35085591 原 加奈子 堤 理恵 三島 優奈 松本 裕華 黒田 雅士 大谷 環樹 阪上 浩 PET/CTを用いた代謝性疾患モデルマウス骨格筋糖取り込みの評価 (一社)日本糖尿病学会 糖尿病 1881-588X 63 9 649 649 20200900 kuroda-masashi/published_papers/35085588 神田 彩恵 堤 理恵 三島 優奈 上嶋 奈々子 松本 裕華 原 加奈子 黒田 雅士 阪上 浩 ロイシンの抗動脈硬化作用の検討 (一社)日本糖尿病学会 糖尿病 1881-588X 63 9 657 657 20200900 kuroda-masashi/published_papers/35085582 松本 裕華 堤 理恵 山崎 幸 竹治 香菜 黒田 雅士 阪上 浩 ストレプトゾトシン誘発糖尿病モデルラットの筋萎縮に与える自発運動の意義 (一社)日本糖尿病学会 糖尿病 1881-588X 63 9 667 667 20200900 kuroda-masashi/published_papers/35085580 岡本 彩椰 黒田 雅士 川端 康代 田村 優実 富永 玲奈 堤 理恵 阪上 浩 NASH病態形成における脂肪組織由来分泌タンパク質MFG-E8の関与 (一社)日本糖尿病学会 糖尿病 1881-588X 63 9 668 668 20200900 kuroda-masashi/published_papers/35085578 瀬部 真由 堤 理恵 黒田 雅士 阪上 浩 高脂肪食摂取が関節リウマチ病態に与える影響 (一社)日本糖尿病学会 糖尿病 1881-588X 63 9 668 668 20200900 kuroda-masashi/published_papers/35085555 瀬部 真由 堤 理恵 瀬野浦 聖佳 岸 潤 黒田 雅士 木下 成三 中屋 豊 堤 保夫 西岡 安彦 阪上 浩 飽和脂肪酸の過剰摂取は関節リウマチ病態の増悪・骨格筋量の減少を引き起こす (一社)日本糖尿病学会 糖尿病 1881-588X 63 Suppl.1 S 329 20200800 kuroda-masashi/published_papers/27608362 Nagakatsu Harada Yuka Gotoda Adzumi Hatakeyama Tadahiko Nakagawa Yumiko Miyatake Masashi Kuroda Saeko Masumoto Rie Tsutsumi Yutaka Nakaya Hiroshi Sakaue Differential regulation of Actn2 and Actn3 expression during unfolded protein response in C2C12 myotubes. ACTN2 and ACTN3 encode sarcomeric α-actinin-2 and α-actinin-3 proteins, respectively, that constitute the Z-line in mammalian skeletal muscle fibers. In human ACTN3, a nonsense mutation at codon 577 that encodes arginine (R) produces the R577X polymorphism. Individuals having a homozygous 577XX genotype do not produce α-actinin-3 protein. The 577XX genotype reportedly occurs in sprint and power athletes in frequency lower than in the normal population, suggesting that α-actinin-3 deficiency diminishes fast-type muscle function. Among humans who carry 577R alleles, varying ACTN3 expression levels under certain conditions can have diverse effects on atheletic and muscle performance. However, the factors that regulate ACTN3 expression are unclear. Here we investigated whether the unfolded protein response (UPR) under endoplasmic reticulum (ER) stress regulates expression of Actn3 and its isoform Actn2 in mouse C2C12 myotubes. Among UPR-related transcription factors, XBP1 upregulated Actn2, whereas XBP1, ATF4 and ATF6 downregulated Actn3 promoter activity. Chemical induction of ER stress increased Actn2 mRNA levels, but decreased those for Actn3. ER stress also decreased α-actinin-3 protein levels, whereas levels of α-actinin-2 were unchanged. The intracellular composition of muscle contraction-related proteins was altered under ER stress, in that expression of parvalbumin (a fast-twitch muscle-specific protein) and troponin I type 1 (skeletal, slow) was suppressed. siRNA-induced suppression of Actn3 mimicked the inhibitory effect of ER stress on parvalbumin levels. Thus, endogenous expression levels of α-actinin-3 can be altered by ER stress, which may modulate muscle performance and athletic aptitudes, particularly in humans who carry ACTN3 577R alleles. Journal of muscle research and cell motility 41 2-3 199 209 20200525 10.1007/s10974-020-09582-7 32451822 kuroda-masashi/published_papers/27594644 Tetsuya Hosooka Yusei Hosokawa Kaku Matsugi Masakazu Shinohara Yoko Senga Yoshikazu Tamori Chikako Aoki Sho Matsui Tsutomu Sasaki Tadahiro Kitamura Masashi Kuroda Hiroshi Sakaue Kazuhiro Nomura Kei Yoshino Yuko Nabatame Yoshito Itoh Kanji Yamaguchi Yoshitake Hayashi Jun Nakae Domenico Accili Takehiko Yokomizo Susumu Seino Masato Kasuga Wataru Ogawa The PDK1-FoxO1 signaling in adipocytes controls systemic insulin sensitivity through the 5-lipoxygenase-leukotriene B4 axis. Although adipocytes are major targets of insulin, the influence of impaired insulin action in adipocytes on metabolic homeostasis remains unclear. We here show that adipocyte-specific PDK1 (3'-phosphoinositide-dependent kinase 1)-deficient (A-PDK1KO) mice manifest impaired metabolic actions of insulin in adipose tissue and reduction of adipose tissue mass. A-PDK1KO mice developed insulin resistance, glucose intolerance, and hepatic steatosis, and this phenotype was suppressed by additional ablation of FoxO1 specifically in adipocytes (A-PDK1/FoxO1KO mice) without an effect on adipose tissue mass. Neither circulating levels of adiponectin and leptin nor inflammatory markers in adipose tissue differed between A-PDK1KO and A-PDK1/FoxO1KO mice. Lipidomics and microarray analyses revealed that leukotriene B4 (LTB4) levels in plasma and in adipose tissue as well as the expression of 5-lipoxygenase (5-LO) in adipose tissue were increased and restored in A-PDK1KO mice and A-PDK1/FoxO1KO mice, respectively. Genetic deletion of the LTB4 receptor BLT1 as well as pharmacological intervention to 5-LO or BLT1 ameliorated insulin resistance in A-PDK1KO mice. Furthermore, insulin was found to inhibit LTB4 production through down-regulation of 5-LO expression via the PDK1-FoxO1 pathway in isolated adipocytes. Our results indicate that insulin signaling in adipocytes negatively regulates the production of LTB4 via the PDK1-FoxO1 pathway and thereby maintains systemic insulin sensitivity. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 117 21 11674 11684 20200511 10.1073/pnas.1921015117 32393635 kuroda-masashi/published_papers/34330687 阪上 浩 堤 理恵 宮原 裕子 板東 正浩 黒田 雅士 竹尾 仁良 福田 大受 佐田 政隆 血管内皮機能改善作用を有する新たな機能性脂質の同定 日本臨床分子医学会 日本臨床分子医学会学術総会プログラム・抄録集 57 70 70 20200400 kuroda-masashi/published_papers/34330679 瀬部 真由 堤 理恵 瀬野浦 聖佳 黒田 雅士 中屋 豊 阪上 浩 岸 潤 木下 成三 堤 保夫 西岡 安彦 飽和脂肪酸の過剰摂取は関節リウマチを増悪させ骨格筋量の減少を引き起こす 徳島医学会 四国医学雑誌 0037-3699 76 1-2 120 121 20200400 kuroda-masashi/published_papers/27132979 Masashi Kuroda Rumi Onoyama Waka Sasaki Mayu Sebe Tadahiro Kitamura Saeko Masumoto Rie Tsutsumi Nagakatsu Harada Hiroshi Sakaue DNA methylation status influences insulin-induced glucose transport in 3T3-L1 adipocytes by mediating p53 expression. Researchers frequently use 3T3-L1 adipocytes as a fat cell line, but the capacity of this line for insulin-mediated glucose transport is lower than that of primary isolated fat cells. In this study, we found that 5-azacytidine (5-aza-C), DNA methyltransferase 1 inhibitor, enhanced insulin-stimulated 2-deoxyglucose (2-DG) transport in 3T3-L1 cells after adipogenic differentiation. We next examined the expression of the genes related to glucose transport and insulin signal transduction. The insulin independent glucose transporter, glucose transporter 1 (GLUT1), showed lower expression in 5-aza-C pre-treated 3T3-L1 adipocytes, than in un-treated control adipocytes, while the expression of insulin dependent transporter GLUT4 remained unchanged. In addition, insulin receptor substrate-1 (IRS-1) was highly expressed in 5-aza-C pre-treated adipocytes. Based on DNA microarray and functional annotation analysis, we noticed that 5-aza-C pretreatment activated the tumor suppressor p53 pathway. We confirmed that in 5-aza-C adipocytes, p53 expression was markedly higher, and the methylation level of CpGs in its promoter region was lower than in un-treated control adipocytes. Moreover, pharmacological inhibition of p53 restored GLUT1 and IRS-1 expression to the same level as in un-treated 3T3-L1 adipocytes, and significantly decreased insulin-mediated 2-DG uptake. These results suggest that glucose transport capacity in adipocytes is influenced by DNA methylation status, and demethylation induced by 5-aza-C increased it possibly through the p53 signaling pathway. Biochemical and biophysical research communications null null 20200216 10.1016/j.bbrc.2020.02.038 32070490 kuroda-masashi/published_papers/34330722 瀬部 真由 堤 理恵 瀬野浦 聖佳 岸 潤 黒田 雅士 木下 成三 中屋 豊 堤 保夫 西岡 安彦 阪上 浩 飽和脂肪酸の過剰摂取は関節リウマチ病態の増悪・骨格筋量の減少を引き起こす (一社)日本病態栄養学会 日本病態栄養学会誌 1345-8167 23 Suppl. S 1 20200100 kuroda-masashi/published_papers/34330717 三島 優奈 堤 理恵 松本 裕華 原 加奈子 大谷 環樹 上嶋 菜々子 神田 彩恵 黒田 雅士 阪上 浩 廃用性筋萎縮モデルにおける骨格筋・肝代謝動態の連関による生体機能制御 (一社)日本病態栄養学会 日本病態栄養学会誌 1345-8167 23 Suppl. S 54 20200100 kuroda-masashi/published_papers/34330712 竹治 香菜 山崎 幸 河相 舞香 松本 裕華 黒田 雅士 堤 理恵 阪上 浩 ストレプトゾトシン抵抗性ラットにおける膵β細胞保護因子の探索 (一社)日本病態栄養学会 日本病態栄養学会誌 1345-8167 23 Suppl. S 57 20200100 kuroda-masashi/published_papers/27608368 Masashi Kuroda Misa Nishiguchi Naho Ugawa Etsuko Ishikawa Yasuyo Kawabata Saya Okamoto Waka Sasaki Yumiko Miyatake Mayu Sebe Saeko Masumoto Rie Tsutsumi Nagakatsu Harada Hiroshi Sakaue Interferon regulatory factor 7 mediates obesity-associated MCP-1 transcription. Hypertrophy, associated with adipocyte dysfunction, causes increased pro-inflammatory adipokine, and abnormal glucose and lipid metabolism, leading to insulin resistance and obesity-related-health problems. By combining DNA microarray and genomic data analyses to predict DNA binding motifs, we identified the transcription factor Interferon Regulatory Factor 7 (IRF7) as a possible regulator of genes related to adipocyte hypertrophy. To investigate the role of IRF7 in adipocytes, we examined gene expression patterns in 3T3-L1 cells infected with a retrovirus carrying the IRF7 gene and found that enforced IRF7 expression induced the expression of monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1), a key initial adipokine in the chronic inflammation of obesity. CRISPR/Cas9 mediated-suppression of IRF7 significantly reduced MCP-1 mRNA. Luciferase assays, chromatin immunoprecipitation PCR analysis and gel shift assay showed that IRF7 transactivates the MCP-1 gene by binding to its proximal Interferon Stimulation Response Element (ISRE), a putative IRF7 binding motif. IRF7 knockout mice exhibited lower expression of MCP-1 in epidydimal white adipose tissue under high-fat feeding conditions, suggesting the transcription factor is physiologically important for inducing MCP-1. Taken together, our results suggest that IRF7 transactivates MCP-1 mRNA in adipocytes, and it may be involved in the adipose tissue inflammation associated with obesity. PloS one 15 5 e0233390 null 20200000 10.1371/journal.pone.0233390 32437400 kuroda-masashi/published_papers/34330699 竹治 香菜 山崎 幸 河相 舞香 松本 裕華 黒田 雅士 堤 理恵 阪上 浩 ストレプトゾトシン抵抗性ラットにおける膵β細胞保護因子の探索 (一社)日本肥満学会 肥満研究 1343-229X 25 Suppl. 256 256 20191000 kuroda-masashi/published_papers/34330696 川端 康代 黒田 雅士 岡本 彩椰 田村 優実 富永 玲奈 堤 理恵 阪上 浩 エネルギー代謝調節機構における転写因子IRF7の役割 (一社)日本肥満学会 肥満研究 1343-229X 25 Suppl. 264 264 20191000 kuroda-masashi/published_papers/34330693 堤 理恵 瀬部 真由 岸 潤 瀬野浦 聖佳 黒田 雅士 西岡 安彦 阪上 浩 飽和脂肪酸はインスリン抵抗性誘導を介して慢性関節リウマチを増悪させる (一社)日本肥満学会 肥満研究 1343-229X 25 Suppl. 274 274 20191000 kuroda-masashi/published_papers/34330690 黒田 雅士 岡本 彩梛 川端 康代 田村 優実 富永 玲奈 堤 理恵 阪上 浩 NASH病態における脂肪組織由来分泌タンパク質MFG-E8の関与 (一社)日本肥満学会 肥満研究 1343-229X 25 Suppl. 275 275 20191000 kuroda-masashi/published_papers/34330709 瀬部 真由 堤 理恵 岸 潤 瀬野浦 聖佳 黒田 雅士 木下 成三 中屋 豊 堤 保夫 西岡 安彦 阪上 浩 関節リウマチ病態における筋肉量減少には過剰栄養摂取が影響する (一社)日本臨床栄養代謝学会 学会誌JSPEN 2434-4966 1 Suppl. 94 94 20190900 kuroda-masashi/published_papers/34330702 瀬野浦 聖佳 堤 理恵 瀬部 真由 岸 潤 黒田 雅士 西岡 安彦 中屋 豊 阪上 浩 関節リウマチ患者におけるアミノ酸代謝動態の解析 (一社)日本臨床栄養代謝学会 学会誌JSPEN 2434-4966 1 Suppl. 690 690 20190900 kuroda-masashi/published_papers/34330770 松本 裕華 堤 理恵 竹治 香菜 有賀 奈帆 黒田 雅士 升本 早枝子 阪上 浩 山崎 幸 ストレプトゾトシン誘発糖尿病モデルラットの筋萎縮に与える自発運動の意義 徳島医学会 四国医学雑誌 0037-3699 75 1-2 88 88 20190400 kuroda-masashi/published_papers/34330757 三島 優奈 堤 理恵 宮武 由実子 末政 直哉 大谷 環樹 児玉 直子 丹波 洋介 黒田 雅士 升本 早枝子 阪上 浩 PET/CTを用いた代謝異常時の骨格筋における糖取り込みの測定 (一社)日本糖尿病学会 糖尿病 1881-588X 62 Suppl.1 S 150 20190400 kuroda-masashi/published_papers/34330752 黒田 雅士 石川 悦子 宇川 菜穂 岡本 彩椰 川端 康代 佐々木 和佳 升本 早枝子 堤 理恵 阪上 浩 脂肪組織慢性炎症及びNASH病態形成における分泌タンパク質MFG-E8の関与 (一社)日本糖尿病学会 糖尿病 1881-588X 62 Suppl.1 S 275 20190400 kuroda-masashi/published_papers/34330746 川端 康代 黒田 雅士 宇川 菜穂 石川 悦子 岡本 彩椰 佐々木 和佳 升本 早枝子 堤 理恵 阪上 浩 肥大化脂肪細胞における転写因子IRF7の同定と生理的役割の検討 (一社)日本糖尿病学会 糖尿病 1881-588X 62 Suppl.1 S 275 20190400 kuroda-masashi/published_papers/34330741 阪上 浩 丹波 洋介 宮原 裕子 竹尾 仁良 板東 正浩 瀬部 真由 山崎 幸 竹治 香菜 黒田 雅士 升本 早枝子 堤 理恵 血管内皮機能改善作用を有する新たな機能性脂質の同定 (一社)日本糖尿病学会 糖尿病 1881-588X 62 Suppl.1 S 284 20190400 kuroda-masashi/published_papers/34330729 阪上 浩 丹波 洋介 宮原 裕子 竹尾 仁良 板東 正浩 瀬部 真由 山崎 幸 竹治 香菜 黒田 雅士 升本 早枝子 堤 理恵 血管内皮機能改善作用を有する新たな機能性脂質の同定 (公社)日本栄養・食糧学会 日本栄養・食糧学会大会講演要旨集 73 236 236 20190400 kuroda-masashi/published_papers/34330782 阪上 浩 堤 理恵 宮原 裕子 丹波 洋介 板東 正浩 瀬部 真由 山崎 幸 升本 早枝子 黒田 雅士 竹尾 仁良 福田 大受 佐田 政隆 血管内皮機能改善作用を有する新たな機能性脂質の同定 (一社)日本病態栄養学会 日本病態栄養学会誌 1345-8167 22 Suppl. S 20 20190100 kuroda-masashi/published_papers/27132972 Bando M Masumoto S Kuroda M Tsutsumi R Sakaue H Effect of olive oil consumption on aging in a senescence-accelerated mice-prone 8 (SAMP8) model. Background : Mediterranean diets have been linked to a reduced risk of cancer, vascular illnesses, Parkinson's and Alzheimer's disease. Olive oil is the primary fat source in the Mediterranean diet ; however, only a few studies have investigated the effect of olive oil on aging. In the present study, we aimed to determine whether consumption of olive oil significantly influences aging and memory in senescence-accelerated mouse-prone 8 (SAMP8). Methods : SAMP8 and senescence-accelerated mouse resistant 1 (SAMR1) mice were fed either 7% soy oil or 1% olive oil and 6% soy oil during a six-month study period. Reduction in memory in passive avoidance learning was examined after two months from the initiation of the experiment. Results : The weight of organs including the liver, kidney, spleen, and fat tissue changed significantly and memory performance was reduced in SAMP8 than in SAMR1 mice. There were no significant differences in SAMP8 and SAMR1 mice; however, blood triglyceride level decreased significantly in SAMP8 mice fed on olive oil. Conclusions : These results suggest that consuming olive oil may not have a protective role in aging and memory recall, but beneficial effects may be related to improvement in lipid metabolism. J. Med. Invest. 66 : 241-247, August, 2019. The journal of medical investigation : JMI 1343-1420 66 3.4 241 247 20190000 10.2152/jmi.66.241 31656282 kuroda-masashi/published_papers/34330793 黒田 雅士 石川 悦子 宇川 菜穂 川端 康代 佐々木 和佳 升本 早枝子 堤 理恵 阪上 浩 脂肪組織における炎症性サイトカインMCP-1の発現を制御する新たな転写因子の同定 (一社)日本内分泌学会 日本内分泌学会雑誌 2186-506X 94 4 1719 1719 20181200 kuroda-masashi/published_papers/23499139 Rie Tsutsumi 堤 理恵 瀬部 真由 別府 香名 渡辺 涼乃 尾平 優 Masashi Kuroda 黒田 雅士 Hiroshi Sakaue 阪上 浩 Management of dysgeusia and dysosmia caused by chemotherapy 化学療法に伴う味覚・嗅覚障害への対応 (特集 化学療法時の栄養管理) 日本静脈経腸栄養学会雑誌 = The journal of Japanese Society for Parenteral and Enteral Nutrition 2189-0161 33 4 1019 1024 20180900 kuroda-masashi/published_papers/22534155 Nagakatsu Harada Adzumi Hatakeyama Maiko Okuyama Yumiko Miyatake Tadahiko Nakagawa Masashi Kuroda Saeko Masumoto Rie Tsutsumi Yutaka Nakaya Hiroshi Sakaue Readthrough of ACTN3 577X nonsense mutation produces full-length α-actinin-3 protein Readthrough of ACTN3 577X nonsense mutation produces full-length α-actinin-3 protein. Elsevier B.V. Biochemical and Biophysical Research Communications 1090-2104 502 3 422 428 20180720 10.1016/j.bbrc.2018.05.193 29857001 2-s2.0-85047643120 kuroda-masashi/published_papers/26764042 Harada N Hatakeyama A Okuyama M Miyatake Y Nakagawa T Kuroda M Masumoto S Tsutsumi R Nakaya Y Sakaue H Readthrough of ACTN3 577X nonsense mutation produces full-length α-actinin-3 protein. Biochemical and biophysical research communications 0006-291X 502 3 422 428 20180700 10.1016/j.bbrc.2018.05.193 29857001 kuroda-masashi/published_papers/25109762 Chikugo M Sebe M Tsutsumi R Iuchi M KIshi J Kuroda M Harada N Nishioka Y Sakaue H Effect of Janus kinase inhibition by tofacitinib on body composition and glucose metabolism. Tofacitinib is the first Janus Kinase (JAK) inhibitor to treat moderately to severely active RA. In this study, we investigated whether the effect of tofacitinib have any effects on body composition in mice and female patients with RA. Female C57BL/6 mice fed with a high-fat diet were treated with 30 mg/kg/day tofacitinib or vehicle for 70 days. Following treatment, trunk muscle, subcutaneous fat, and visceral fats were measured using X-ray computed tomography CT scan. Glucose tolerance and insulin sensitivity were assessed. In female RA patients treated with biological disease modified anti-rheumatic-drugs (biological DMARDs) or tofacitinib (n=4 per group), we also evaluated the body composition after 3 months from the start of treatment initiation using bioelectrical impedance analysis. Treatment with tofacitinib did not affect the body weight, and body composition in C57BL/6 mice. It also did not affect glucose, and insulin tolerance in mice. In patients with RA, treatment with biological DMARDs did not affect the body composition whereas the muscle mass was unchanged after receiving tofacitinib and the fat mass was significantly increased. J. Med. Invest. 65:166-170, August, 2018. The journal of medical investigation : JMI 1343-1420 65 3.4 166 170 20180000 10.2152/jmi.65.166 30282855 kuroda-masashi/published_papers/22534156 Chikugo Momoko Sebe Mayu Rie Tsutsumi Iuchi Marina Jun Kishi Masashi Kuroda Nagakatsu Harada Yasuhiko Nishioka Hiroshi Sakaue Effect of Janus kinase inhibition by tofacitinib on body composition and glucose metabolism. Tofacitinib is the first Janus Kinase (JAK) inhibitor to treat moderately to severely active RA. In this study, we investigated whether the effect of tofacitinib have any effects on body composition in mice and female patients with RA. Female C57BL/6 mice fed with a high-fat diet were treated with 30 mg/kg/day tofacitinib or vehicle for 70 days. Following treatment, trunk muscle, subcutaneous fat, and visceral fats were measured using X-ray computed tomography CT scan. Glucose tolerance and insulin sensitivity were assessed. In female RA patients treated with biological disease modified anti-rheumatic-drugs (biological DMARDs) or tofacitinib (n=4 per group), we also evaluated the body composition after 3 months from the start of treatment initiation using bioelectrical impedance analysis. Treatment with tofacitinib did not affect the body weight, and body composition in C57BL/6 mice. It also did not affect glucose, and insulin tolerance in mice. In patients with RA, treatment with biological DMARDs did not affect the body composition whereas the muscle mass was unchanged after receiving tofacitinib and the fat mass was significantly increased. J. Med. Invest. 65:166-170, August, 2018. The Journal of Medical Investigation : JMI 1349-6867 65 3.4 166 170 20180000 10.2152/jmi.65.166 30282855 kuroda-masashi/published_papers/25083127 Harada N Okuyama M Yoshikatsu A Yamamoto H Ishiwata S Hamada C Hirose T Shono M Kuroda M Tsutsumi R Takeo J Taketani Y Nakaya Y Sakaue H Endoplasmic Reticulum Stress in Mice Increases Hepatic Expression of Genes Carrying a Premature Termination Codon via a Nutritional Status-Independent GRP78-Dependent Mechanism. Journal of cellular biochemistry 0730-2312 118 11 3810 3824 20171100 10.1002/jcb.26031 28383761 kuroda-masashi/published_papers/22534157 Nagakatsu Harada Maiko Okuyama Aya Yoshikatsu Hironori Yamamoto Saori Ishiwata Chikako Hamada Tomoyo Hirose Masayuki Shono Masashi Kuroda Rie Tsutsumi Jiro Takeo Yutaka Taketani Yutaka Nakaya Hiroshi Sakaue Endoplasmic Reticulum Stress in Mice Increases Hepatic Expression of Genes Carrying a Premature Termination Codon via a Nutritional Status-Independent GRP78-Dependent Mechanism Wiley-Liss Inc. Journal of Cellular Biochemistry 1097-4644 118 11 3810 3824 20171101 10.1002/jcb.26031 28383761 2-s2.0-85018900055 kuroda-masashi/published_papers/22534158 Masato Miyake Masashi Kuroda Hiroshi Kiyonari Kenji Takehana Satoshi Hisanaga Masatoshi Morimoto Jun Zhang Miho Oyadomari Hiroshi Sakaue Seiichi Oyadomari Ligand-induced rapid skeletal muscle atrophy in HSA-Fv2E-PERK transgenic mice PLOS ONE 1932-6203 12 6 e0179955 e0179955 20170600 10.1371/journal.pone.0179955 28644884 kuroda-masashi/published_papers/22534159 Yumiko Miyatake Tetsuya Shiuchi Kazuaki Mawatari Satomi Toda Yasuko Taniguchi Akari Futami Fukiko Sato Masashi Kuroda Mayu Sebe Rie Tsutsumi Nagakatsu Harada Yasuhiko Minokoshi Tadahiro Kitamura Koro Gotoh Masaki Ueno Yutaka Nakaya Hiroshi Sakaue Intracerebroventricular injection of ghrelin decreases wheel running activity in rats. There is an increasing interest in elucidating the molecular mechanisms by which voluntary exercise is regulated. In this study, we examined how the central nervous system regulates exercise. We used SPORTS rats, which were established in our laboratory as a highly voluntary murine exercise model. SPORTS rats showed lower levels of serum ghrelin compared with those of the parental line of Wistar rats. Intracerebroventricular and intraperitoneal injection of ghrelin decreased wheel-running activity in SPORTS rats. In addition, daily injection of the ghrelin inhibitor JMV3002 into the lateral ventricles of Wistar rats increased wheel-running activity. Co-administration of obestatin inhibited ghrelin-induced increases in food intake but did not inhibit ghrelin-induced suppression of voluntary exercise in rats. Growth hormone secretagogue receptor (GHSR) in the hypothalamus and hippocampus of SPORTS rats was not difference that in control rats. We created an arcuate nucleus destruction model by administering monosodium glutamate (MSG) to neonatal SPORTS rats. Injection of ghrelin into MSG-treated rats decreased voluntary exercise but did not increase food intake, suggesting that wheel-running activity is not controlled by the arcuate nucleus neurons that regulate feeding. These results provide new insights into the mechanism by which ghrelin regulates voluntary activity independent of arcuate nucleus neurons. Peptides 1873-5169 87 12 19 20170105 10.1016/j.peptides.2016.11.005 27825986 kuroda-masashi/published_papers/24816056 Yumiko Miyatake Miyatake Y Tetsuya Shiuchi Shiuchi T Kazuaki Mawatari Mawatari K Satomi Toda Toda S Yasuko Taniguchi Taniguchi Y Akari Futami Futami A Fukiko Sato Sato F Masashi Kuroda Kuroda M Mayu Sebe Sebe M Rie Tsutsumi Tsutsumi R Nagakatsu Harada Harada N Yasuhiko Minokoshi Minokoshi Y Tadahiro Kitamura Kitamura T Koro Gotoh Gotoh K Masaki Ueno Ueno M Yutaka Nakaya Nakaya Y Hiroshi Sakaue Sakaue H Intracerebroventricular injection of ghrelin decreases wheel running activity in rats. Peptides 1873-5169 87 12 19 20170100 10.1016/j.peptides.2016.11.005 27825986 2-s2.0-84995961350 kuroda-masashi/published_papers/22534160 Masashi Kuroda Ayako Tominaga Kasumi Nakagawa Misa Nishiguchi Mayu Sebe Yumiko Miyatake Tadahiro Kitamura Rie Tsutsumi Nagakatsu Harada Yutaka Nakaya Hiroshi Sakaue DNA Methylation Suppresses Leptin Gene in 3T3-L1 Adipocytes PLOS ONE 1932-6203 11 8 e0160532 e0160532 20160800 10.1371/journal.pone.0160532 27494408 kuroda-masashi/published_papers/25109305 Kuroda Masashi Okitsu Rie Kondo Mari Nakagawa Kasumi Hosaka Toshio Harada Nagakatsu Sakaue Hiroshi ATBP, Adipocyte-specific Tubulin-binding Protein, Can Control Cytoskeletal Structure and Insulin Stimulated Glucose Uptake DIABETES 0012-1797 64 A489 null 20150600 kuroda-masashi/published_papers/25109286 Nakagawa Kasumi Kuroda Masashi Kondo Mari Harada Nagakatsu Sakaue Hiroshi The Significance of DNA Methylation in Leptin Gene Expression DIABETES 0012-1797 64 A535 null 20150600 kuroda-masashi/published_papers/25109289 Kuroda Masashi Sakaue Hiroshi Tominaga Ayako Fukuta Akiko Harada Nagakatsu Nakaya Yutaka Role of DNA Methylation for Leptin Gene Promoter in 3T3-L1 Adipocytes DIABETES 0012-1797 62 A458 null 20130700 kuroda-masashi/misc/52384513 田中杏奈 堤理恵 山本菜帆 三島優奈 黒田雅士 阪上浩 阪上浩 高脂肪食が記憶学習能力に与える影響とそのメカニズムの解明 四国医学雑誌(Web) 2758-3279 79 1-2 null null 20230000 kuroda-masashi/misc/47319447 藤田めい 和泉優奈 黒田雅士 山田苑子 堤理恵 野村和弘 阪上浩 阪上浩 肥満関連筋萎縮における転写因子Interferon Regulatory Factor 7(IRF7)の役割 日本栄養・食糧学会中国・四国支部大会講演要旨集(CD-ROM) 56th null null 20230000 kuroda-masashi/misc/52384529 三島優奈 堤理恵 藤本紗織 志内哲也 岡松優子 黒田雅士 阪上浩 阪上浩 骨格筋不動化モデルにおける体温維持機構の解明 糖尿病(Web) 1881-588X 65 Suppl null null 20220000 kuroda-masashi/misc/52384525 田中杏奈 堤理恵 中川琴海 三島優奈 黒田雅士 阪上浩 阪上浩 高脂肪食が脳機能に与える影響とそのメカニズムの解明 糖尿病(Web) 1881-588X 65 Suppl null null 20220000 kuroda-masashi/misc/52384522 藤本紗織 堤理恵 三島優奈 志内哲也 岡松優子 黒田雅士 阪上浩 阪上浩 廃用性筋萎縮モデルにおける多臓器代謝動態の連関の意義 糖尿病(Web) 1881-588X 65 Suppl null null 20220000 kuroda-masashi/misc/52384517 米田祥広 堤理恵 植松美侑 三島優奈 黒田雅士 阪上浩 阪上浩 極長鎖一価不飽和脂肪酸はEPAの抗動脈硬化作用を増強させる 糖尿病(Web) 1881-588X 65 Suppl null null 20220000 kuroda-masashi/misc/42371747 待田 京香 堤 理恵 原 加奈子 三島 優奈 巽 絢子 京面 ももこ 筑後 桃子 田尻 真梨 山田 静恵 鈴木 佳子 黒田 雅士 阪上 浩 PHGG(グァーガム加水分解物)の炎症抑制および感染症予防の可能性の探索 : 基礎的・臨床的意義の検討 医歯薬出版 臨床栄養 0485-1412 139 5 730 736 20211000 1520856671817267456 kuroda-masashi/misc/37636328 升本早枝子 徳里望 庄司俊彦 黒田雅士 堤理恵 阪上浩 リンゴ由来プロシアニジンによる老化促進モデルマウスの認知機能改善と腸内細菌叢およびメタボローム解析 日本食品科学工学会大会講演集 68th null null 20210000 kuroda-masashi/misc/52384535 神田彩恵 堤理恵 三島優奈 上嶋奈々子 松本裕華 原加奈子 黒田雅士 阪上浩 ロイシンの抗動脈硬化作用の検討 糖尿病(Web) 1881-588X 63 9 null null 20200000 kuroda-masashi/misc/52384532 原加奈子 堤理恵 三島優奈 松本裕華 黒田雅士 大谷環樹 阪上浩 PET/CTを用いた代謝性疾患モデルマウス骨格筋糖取り込みの評価 糖尿病(Web) 1881-588X 63 9 null null 20200000 kuroda-masashi/misc/52384540 三島優奈 堤理恵 宮武由実子 末政直哉 大谷環樹 児玉直子 丹波洋介 黒田雅士 升本早枝子 阪上浩 PET/CTを用いた代謝異常時の骨格筋における糖取り込みの測定 糖尿病(Web) 1881-588X 62 Suppl null null 20190000 kuroda-masashi/misc/34958827 徳里望 阪上浩 黒田雅士 堤理恵 庄司俊彦 升本早枝子 升本早枝子 リンゴ由来プロシアニジンの摂取が老化モデルマウスの認知機能に及ぼす影響 日本食品科学工学会大会講演集 66th null null 20190000 kuroda-masashi/misc/25109773 黒田 雅士 阪上 浩 肥満脂肪組織病態学の最先端 肥満病態形成におけるIRF7の二つの役割 (一社)日本肥満学会 肥満研究 1343-229X 24 Suppl. 122 122 20180900 kuroda-masashi/misc/25109772 川端 康代 黒田 雅士 石川 悦子 宇川 菜穂 佐々木 和佳 升本 早枝子 堤 理恵 阪上 浩 肥大化脂肪細胞における転写因子IRF7の同定と生理的役割の検討 (一社)日本肥満学会 肥満研究 1343-229X 24 Suppl. 178 178 20180900 kuroda-masashi/misc/25109771 三島 優奈 堤 理恵 宮武 由実子 末政 直哉 大谷 環樹 兒玉 直子 丹波 洋介 黒田 雅士 升本 早枝子 阪上 浩 PET/CTを用いた骨格筋糖取り込み能の測定 (一社)日本肥満学会 肥満研究 1343-229X 24 Suppl. 180 180 20180900 kuroda-masashi/misc/25109769 徳里 望 升本 早枝子 坂東 正浩 西岡 千夏 高原 そら 堤 理恵 黒田 雅士 阪上 浩 老化促進モデルマウスにおいてリンゴ由来プロシアニジンが代謝や酸化ストレスに及ぼす影響 (一社)日本肥満学会 肥満研究 1343-229X 24 Suppl. 190 190 20180900 kuroda-masashi/misc/25109766 松本 裕華 堤 理恵 山崎 幸 竹治 香菜 有賀 奈帆 黒田 雅士 升本 早枝子 阪上 浩 糖尿病モデルラットの筋萎縮に与える自発運動の意義 (一社)日本肥満学会 肥満研究 1343-229X 24 Suppl. 202 202 20180900 kuroda-masashi/misc/25109765 瀬部 真由 堤 理恵 瀬野浦 聖佳 黒田 雅士 升本 早枝子 阪上 浩 高脂肪食摂取が慢性関節リウマチ病態に与える影響 (一社)日本肥満学会 肥満研究 1343-229X 24 Suppl. 202 202 20180900 kuroda-masashi/misc/25109764 佐々木 和佳 黒田 雅士 石川 悦子 宇川 菜穂 川端 康代 升本 早枝子 堤 理恵 阪上 浩 脱メチル化3T3-L1脂肪細胞のインスリン感受性調節因子の探索 (一社)日本肥満学会 肥満研究 1343-229X 24 Suppl. 224 224 20180900 kuroda-masashi/misc/25109763 堤 理恵 丹波 洋介 宮原 裕子 竹尾 仁良 板東 正浩 瀬部 真由 山崎 幸 竹治 香菜 黒田 雅士 升本 早枝子 阪上 浩 魚油由来長鎖一価不飽和脂肪酸による血管内皮機能改善作用 (一社)日本肥満学会 肥満研究 1343-229X 24 Suppl. 231 231 20180900 kuroda-masashi/misc/25109363 松島 里那 堤 理恵 庄野 仁志 別府 香名 渡辺 涼乃 尾平 優 黒田 雅士 武田 憲昭 阪上 浩 がん治療中の味覚変化と食事介入の取り組み 徳島医学会 四国医学雑誌 0037-3699 74 3-4 101 106 20180800 kuroda-masashi/misc/25616892 宮武 由実子 末政 直哉 丹波 洋介 大谷 環樹 黒田 雅士 原田 永勝 堤 理恵 阪上 浩 運動時の骨格筋エネルギー代謝へロイシン摂取が与える影響 (公社)日本栄養・食糧学会 日本栄養・食糧学会大会講演要旨集 72 307 307 20180400 kuroda-masashi/misc/25616889 丹波 洋介 竹尾 仁良 板東 正浩 福田 大受 宮原 裕子 黒田 雅士 升本 早枝子 原田 永勝 堤 理恵 佐田 政隆 阪上 浩 魚油由来の一価不飽和脂肪酸は動脈硬化を抑制する (公社)日本栄養・食糧学会 日本栄養・食糧学会大会講演要旨集 72 312 312 20180400 kuroda-masashi/misc/25109386 小林 雅樹 菊池 司 竹内 一翔 串田 祥 黒田 雅士 阪上 浩 林 良敬 佐々木 努 北村 忠弘 空腹時のグルカゴン分泌変動とその生理的意義 (一社)日本内分泌学会 日本内分泌学会雑誌 0029-0661 94 1 377 377 20180400 kuroda-masashi/misc/25109379 小林 雅樹 菊池 司 竹内 一翔 串田 祥 黒田 雅士 阪上 浩 林 良敬 佐々木 努 北村 忠弘 空腹時における血中グルカゴンの変化とその生理的意義 (一社)日本糖尿病学会 糖尿病 0021-437X 61 Suppl.1 S 200 20180400 kuroda-masashi/misc/25109376 黒田 雅士 西口 実佐 小野山 瑠美 石川 悦子 宇川 菜穂 升本 早枝子 堤 理恵 原田 永勝 阪上 浩 脂肪組織慢性炎症及びNASH病態形成に対するMFG-E8の関与 (一社)日本糖尿病学会 糖尿病 0021-437X 61 Suppl.1 S 249 20180400 kuroda-masashi/misc/25109375 宇川 菜穂 黒田 雅士 石川 悦子 升本 早枝子 堤 理恵 原田 永勝 阪上 浩 肥大化脂肪細胞における転写因子IRF7の同定と機能解析 (一社)日本糖尿病学会 糖尿病 0021-437X 61 Suppl.1 S 320 20180400 kuroda-masashi/misc/25109371 宮武 由実子 末政 直哉 丹波 洋介 大谷 環樹 黒田 雅士 原田 永勝 堤 理恵 阪上 浩 運動時の骨格筋エネルギー代謝へロイシン摂取が与える影響 (公社)日本栄養・食糧学会 日本栄養・食糧学会大会講演要旨集 72 307 307 20180400 kuroda-masashi/misc/25109368 丹波 洋介 竹尾 仁良 板東 正浩 福田 大受 宮原 裕子 黒田 雅士 升本 早枝子 原田 永勝 堤 理恵 佐田 政隆 阪上 浩 魚油由来の一価不飽和脂肪酸は動脈硬化を抑制する (公社)日本栄養・食糧学会 日本栄養・食糧学会大会講演要旨集 72 312 312 20180400 kuroda-masashi/misc/34785410 小林雅樹 菊池司 竹内一翔 串田祥 黒田雅士 阪上浩 林良敬 佐々木努 北村忠弘 空腹時における血中グルカゴンの変化とその生理的意義 糖尿病(Web) 1881-588X 61 Suppl null null 20180000 kuroda-masashi/misc/26795444 升本早枝子 徳里望 高原そら 西岡千夏 板東正浩 庄司俊彦 黒田雅士 堤理恵 阪上浩 リンゴ由来プロシアニジン摂取が老化促進モデルマウスの認知機能に及ぼす影響 日本フードファクター学会学術集会講演要旨集 23rd 89 null 20180000 kuroda-masashi/misc/25109405 山崎 幸 松本 祐華 堤 理恵 竹治 香菜 東 千尋 末政 直哉 宮武 由実子 黒田 雅士 升本 早枝子 原田 永勝 阪上 浩 自発運動がストレプトゾトシン誘発糖尿病モデルラットにおける筋萎縮に与える影響 (一社)日本病態栄養学会 日本病態栄養学会誌 1345-8167 21 Suppl. S 70 20180100 kuroda-masashi/misc/25109402 瀬野浦 聖佳 堤 理恵 瀬部 真由 岸 潤 別府 香名 井内 茉莉奈 木下 成三 黒田 雅士 原田 永勝 西岡 安彦 中屋 豊 阪上 浩 慢性関節リウマチ患者における疾患性サルコペニアと栄養状態の関連性の検討 (一社)日本病態栄養学会 日本病態栄養学会誌 1345-8167 21 Suppl. S 106 20180100 kuroda-masashi/misc/25109400 瀬部 真由 堤 理恵 岸 潤 瀬野浦 聖佳 井内 茉莉奈 筑後 桃子 黒田 雅士 原田 永勝 木下 成三 中屋 豊 堤 保夫 西岡 安彦 阪上 浩 関節リウマチ病態における筋肉量減少には過剰栄養摂取が影響する (一社)日本病態栄養学会 日本病態栄養学会誌 1345-8167 21 Suppl. S 106 20180100 kuroda-masashi/misc/25109396 齋藤 沙緒里 堤 理恵 別府 香名 瀬部 真由 黒田 雅士 原田 永勝 松村 晃子 竹谷 豊 濱田 康弘 丹黒 章 阪上 浩 徳島大学病院外来化学療法室における栄養サポートシステムの立ち上げとその効果の検討 (一社)日本病態栄養学会 日本病態栄養学会誌 1345-8167 21 Suppl. S 158 20180100 kuroda-masashi/misc/25109394 丹波 洋介 竹尾 仁良 板東 正浩 瀬部 真由 山崎 幸 福田 大受 宮原 裕子 宮武 由実子 末政 直哉 黒田 雅士 升本 早枝子 原田 永勝 堤 理恵 佐田 政隆 阪上 浩 魚油由来長鎖モノエン脂肪酸は抗動脈硬化作用を有する (一社)日本病態栄養学会 日本病態栄養学会誌 1345-8167 21 Suppl. S 163 20180100 kuroda-masashi/misc/25109447 阪上 浩 西口 美佐 小野山 瑠美 黒田 雅士 肥満脂肪組織病態学 白色・褐色脂肪細胞制御 白色脂肪組織の炎症を制御する分泌因子MFG-E8と転写因子IRF-7 (一社)日本肥満学会 肥満研究 1343-229X 23 Suppl. 138 138 20170900 kuroda-masashi/misc/25109446 石川 悦子 黒田 雅士 西口 実佐 小野山 瑠美 宇川 菜穂 升本 早枝子 堤 理恵 原田 永勝 阪上 浩 脂肪組織慢性炎症及びNASH病態形成に対するMFG-E8の関与 (一社)日本肥満学会 肥満研究 1343-229X 23 Suppl. 204 204 20170900 kuroda-masashi/misc/25109445 小野山 瑠美 黒田 雅士 西口 実佐 宇川 菜穂 石川 悦子 升本 早枝子 堤 理恵 原田 永勝 阪上 浩 転写制御領域解析システムを用いた3T3-L1脂肪細胞のインスリン感受性調節因子の探索 (一社)日本肥満学会 肥満研究 1343-229X 23 Suppl. 214 214 20170900 kuroda-masashi/misc/25109444 宇川 菜穂 黒田 雅士 西口 実佐 小野山 瑠美 石川 悦子 升本 早枝子 堤 理恵 原田 永勝 阪上 浩 肥大化脂肪細胞における転写因子IRF7の同定と機能解析 (一社)日本肥満学会 肥満研究 1343-229X 23 Suppl. 214 214 20170900 kuroda-masashi/misc/25109439 堤 理恵 竹尾 仁良 板東 正浩 瀬部 真由 山崎 幸 丹波 洋介 宮原 裕子 黒田 雅士 升本 早枝子 原田 永勝 阪上 浩 魚油由来長鎖モノエン脂肪酸の上腕動脈内皮機能に与える効果の検討 (一社)日本肥満学会 肥満研究 1343-229X 23 Suppl. 218 218 20170900 kuroda-masashi/misc/25109350 阪上 浩 西口 美佐 小野山 瑠美 黒田 雅士 肥満脂肪組織病態学 白色・褐色脂肪細胞制御 白色脂肪組織の炎症を制御する分泌因子MFG-E8と転写因子IRF-7 (一社)日本肥満学会 肥満研究 1343-229X 23 Suppl. 138 138 20170900 kuroda-masashi/misc/25109349 石川 悦子 黒田 雅士 西口 実佐 小野山 瑠美 宇川 菜穂 升本 早枝子 堤 理恵 原田 永勝 阪上 浩 脂肪組織慢性炎症及びNASH病態形成に対するMFG-E8の関与 (一社)日本肥満学会 肥満研究 1343-229X 23 Suppl. 204 204 20170900 kuroda-masashi/misc/25109347 小野山 瑠美 黒田 雅士 西口 実佐 宇川 菜穂 石川 悦子 升本 早枝子 堤 理恵 原田 永勝 阪上 浩 転写制御領域解析システムを用いた3T3-L1脂肪細胞のインスリン感受性調節因子の探索 (一社)日本肥満学会 肥満研究 1343-229X 23 Suppl. 214 214 20170900 kuroda-masashi/misc/25109345 宇川 菜穂 黒田 雅士 西口 実佐 小野山 瑠美 石川 悦子 升本 早枝子 堤 理恵 原田 永勝 阪上 浩 肥大化脂肪細胞における転写因子IRF7の同定と機能解析 (一社)日本肥満学会 肥満研究 1343-229X 23 Suppl. 214 214 20170900 kuroda-masashi/misc/25109343 堤 理恵 竹尾 仁良 板東 正浩 瀬部 真由 山崎 幸 丹波 洋介 宮原 裕子 黒田 雅士 升本 早枝子 原田 永勝 阪上 浩 魚油由来長鎖モノエン脂肪酸の上腕動脈内皮機能に与える効果の検討 (一社)日本肥満学会 肥満研究 1343-229X 23 Suppl. 218 218 20170900 kuroda-masashi/misc/25109456 黒田 雅士 西口 実佐 小野山 瑠美 宇川 菜穂 堤 理絵 原田 永勝 阪上 浩 新規肥満関連転写因子IRF7によるMCP-1発現制御機構の解明 (一社)日本内分泌学会 日本内分泌学会雑誌 0029-0661 93 1 367 367 20170400 kuroda-masashi/misc/25109449 小野山 瑠美 黒田 雅士 西口 実佐 宇川 菜穂 堤 理恵 原田 永勝 阪上 浩 3T3-L1脂肪細胞のインスリン感受性に対するDNAメチル化の制御機構 (一社)日本糖尿病学会 糖尿病 0021-437X 60 Suppl.1 S 360 20170400 kuroda-masashi/misc/25109448 西口 実佐 黒田 雅士 小野山 瑠美 宇川 菜穂 堤 理恵 原田 永勝 阪上 浩 肥大化脂肪細胞における転写因子IRF-7の同定と機能解析 (一社)日本糖尿病学会 糖尿病 0021-437X 60 Suppl.1 S 360 20170400 kuroda-masashi/misc/25109355 小野山 瑠美 黒田 雅士 西口 実佐 宇川 菜穂 堤 理恵 原田 永勝 阪上 浩 3T3-L1脂肪細胞のインスリン感受性に対するDNAメチル化の制御機構 (一社)日本糖尿病学会 糖尿病 0021-437X 60 Suppl.1 S 360 20170400 kuroda-masashi/misc/25109353 西口 実佐 黒田 雅士 小野山 瑠美 宇川 菜穂 堤 理恵 原田 永勝 阪上 浩 肥大化脂肪細胞における転写因子IRF-7の同定と機能解析 (一社)日本糖尿病学会 糖尿病 0021-437X 60 Suppl.1 S 360 20170400 kuroda-masashi/misc/17426753 Masashi Kuroda Hiroshi Sakaue Adipocyte death and chronic inflammation in obesity University of Tokushima Journal of Medical Investigation 1349-6867 64 3-4 193 196 20170000 10.2152/jmi.64.193 28954980 2-s2.0-85030235876 kuroda-masashi/misc/25109412 堤 理恵 井内 茉莉奈 瀬部 真由 宮武 由実子 黒田 雅士 原田 永勝 阪上 浩 肥満と栄養学 急性期病態における肥満と栄養 (一社)日本肥満学会 肥満研究 1343-229X 22 Suppl. 167 167 20160900 kuroda-masashi/misc/25109410 西口 実佐 黒田 雅士 小野山 瑠美 宇川 菜穂 堤 理恵 原田 永勝 阪上 浩 肥大化脂肪細胞における転写因子IRF7の同定と機能解析 (一社)日本肥満学会 肥満研究 1343-229X 22 Suppl. 180 180 20160900 kuroda-masashi/misc/25109409 黒田 雅士 西口 実佐 小野山 瑠美 宇川 菜穂 堤 理恵 原田 永勝 阪上 浩 肥満病態形成における貪食制御因子MFG-E8の役割 (一社)日本肥満学会 肥満研究 1343-229X 22 Suppl. 195 195 20160900 kuroda-masashi/misc/25109443 細岡 哲也 松木 核 野村 和弘 松居 翔 佐々木 努 北村 忠弘 江口 潤 Rosen Evan D 中江 淳 Accili Domenico 黒田 雅士 阪上 浩 春日 雅人 小川 渉 インスリン抵抗性およびNASHの病態形成における脂肪細胞PDK1-FoxO1経路の意義 (一社)日本内分泌学会 日本内分泌学会雑誌 0029-0661 92 1 242 242 20160400 kuroda-masashi/misc/25109434 黒田 雅士 西口 実佐 中川 香澄 堤 理恵 原田 永勝 阪上 浩 DNMT1発現抑制による脂肪細胞レプチン発現に対する影響 (一社)日本内分泌学会 日本内分泌学会雑誌 0029-0661 92 1 247 247 20160400 kuroda-masashi/misc/25109428 阪上 浩 黒田 雅士 瀬部 真由 堤 理恵 肥満・糖尿病克服を目的とした脂肪細胞研究の実践と栄養学研究への展開 白色脂肪細胞(脂肪細胞)は長年の間，余剰のエネルギーを蓄える単なる貯蔵器官であると理解されていたが，摂食調整ホルモンであるレプチンの主要な分泌臓器が脂肪細胞であると報告されて以来，脂肪組織・細胞について次々と新たな機能が明らかになり，肥満病態における中心的役割が明らかにされてきた．脂肪細胞の個体における役割に関して，これまでの知見をまとめるとともに脂肪細胞の発生・分化制御機構について概説し，今後の栄養学研究への展開を考察した． 徳島医学会 四国医学雑誌 0037-3699 72 1-2 19 24 20160400 kuroda-masashi/misc/25109423 黒田 雅士 西口 実佐 中川 香澄 堤 理恵 原田 永勝 阪上 浩 脂肪組織慢性炎症におけるMFG-E8の役割 (一社)日本糖尿病学会 糖尿病 0021-437X 59 Suppl.1 S 454 20160400 kuroda-masashi/misc/17426754 Masashi Kuroda 黒田 雅士 Hiroshi Sakaue 阪上 浩 [Role of vitamin D and calcium in obesity and type 2 diabetes]. Obesity, induced by unhealthy lifestyle choices, could be involved in the development of chronic diseases like type 2 diabete. Obesity is largely due to the imbalance of energy intake and expenditure, therefore we have put more emphasis on the amount of macronutrients including carbohydrates, fats and proteins as dietary therapy for obesity and related-conditions. On the other hand, several studies revealed obese or diabetic patients were more likely to have micronutrient deficiencies such as vitamins and minerals. Besides the effects on bone metabolism, vitamin D and calcium might contribute to metabolic disorder accompanied by obesity. However, it has not been concluded supplementation of these two nutrients has a benefit in obese or diabetic individuals. Further studies are needed. Clinical Calcium 0917-5857 26 3 349 354 20160300 26923970 kuroda-masashi/misc/25109484 黒田 雅士 中川 香澄 阪上 浩 【「解明」から「制御」へ 肥満症のメディカルサイエンス】 (第1章)エネルギー代謝の制御機構 脂肪細胞の発生と機能 白色脂肪細胞を中心に (株)羊土社 実験医学 0288-5514 34 2 184 190 20160200 kuroda-masashi/misc/25109483 黒田 雅士 阪上 浩 【新時代の臨床糖尿病学(上)-より良い血糖管理をめざして-】 糖・エネルギー代謝制御因子 脂肪細胞・アディポカイン 脂肪細胞の分化と機能 (株)日本臨床社 日本臨床 0047-1852 74 1 () 156 160 20160200 kuroda-masashi/misc/25109430 黒田 雅士 阪上 浩 【生活習慣病と栄養∼カルシウム・ミネラル管理の側面より∼】 肥満・2型糖尿病におけるビタミンD・カルシウムの役割 (株)医薬ジャーナル社 Clinical Calcium 0917-5857 26 3 349 354 20160200 kuroda-masashi/misc/25109419 中川 香澄 黒田 雅士 西口 実佐 堤 理恵 原田 永勝 阪上 浩 脂肪細胞のレプチン発現に対するDNAメチル化の意義 (公社)日本生化学会 日本生化学会大会・日本分子生物学会年会合同大会講演要旨集 88·38 [1P0617] [1P0617] 20151200 kuroda-masashi/misc/25109520 中川 香澄 黒田 雅士 西口 実佐 堤 理恵 原田 永勝 阪上 浩 脂肪細胞レプチン発現に対するDNMT1発現抑制の影響 (一社)日本肥満学会 肥満研究 1343-229X 21 Suppl. 153 153 20150900 kuroda-masashi/misc/25109518 細岡 哲也 松木 核 野村 和弘 松居 翔 佐々木 努 北村 忠弘 江口 潤 Rosen Evan D 中江 淳 Accili Domenico 黒田 雅士 阪上 浩 春日 雅人 小川 渉 脂肪細胞のインスリン作用障害による代謝異常およびNASH発症・進展の分子機構の解明 (一社)日本肥満学会 肥満研究 1343-229X 21 Suppl. 161 161 20150900 kuroda-masashi/misc/25109508 黒田 雅士 中川 香澄 西口 実佐 堤 理恵 原田 永勝 阪上 浩 高インスリン感受性3T3-L1培養脂肪細胞における代謝プロファイル解析 (一社)日本肥満学会 肥満研究 1343-229X 21 Suppl. 201 201 20150900 kuroda-masashi/misc/25109536 中川 香澄 黒田 雅士 阪上 浩 【肥満と腎臓】 脂肪細胞の分化，肥大/増殖とその制御機構 (株)東京医学社 腎と透析 0385-2156 78 4 493 496 20150400 kuroda-masashi/misc/25109535 宮武 由実 佐藤 蕗子 黒田 雅士 原田 永勝 中屋 豊 阪上 浩 志内 哲也 勢井 宏義 アディポネクチン及びレプチンによる中枢性運動制御部位の同定 徳島医学会 四国医学雑誌 0037-3699 71 1-2 43 43 20150400 kuroda-masashi/misc/25109533 中川 香澄 黒田 雅士 近藤 万莉 原田 永勝 阪上 浩 レプチン転写抑制機構としてのDNAメチル化の意義 徳島医学会 四国医学雑誌 0037-3699 71 1-2 43 44 20150400 kuroda-masashi/misc/25109531 黒田 雅士 阪上 浩 興津 理絵 中川 香澄 近藤 万莉 原田 永勝 中屋 豊 保坂 利男 細胞骨格制御分子γ-synucleinによる糖取り込み機構の解析 徳島医学会 四国医学雑誌 0037-3699 71 1-2 44 44 20150400 kuroda-masashi/misc/25109529 阪上 浩 黒田 雅士 中川 香澄 肥満による2型糖尿病 戦略課題としての脂肪細胞制御 (一社)日本糖尿病学会 糖尿病 0021-437X 58 Suppl.1 S 100 20150400 kuroda-masashi/misc/25109525 中川 香澄 阪上 浩 原田 永勝 黒田 雅士 近藤 万莉 脂肪細胞におけるKLF15の新規標的遺伝子の探索 (一社)日本糖尿病学会 糖尿病 0021-437X 58 Suppl.1 S 258 20150400 kuroda-masashi/misc/25109523 黒田 雅士 中川 香澄 近藤 万莉 原田 永勝 阪上 浩 DNMT1発現抑制による脂肪細胞レプチン発現に対する影響 (一社)日本糖尿病学会 糖尿病 0021-437X 58 Suppl.1 S 425 20150400 kuroda-masashi/misc/25109549 黒田 雅士 阪上 浩 保坂 利男 興津 理絵 原田 永勝 中屋 豊 細胞骨格制御分子γ-synucleinによる糖取り込み機構の解析 (一社)日本肥満学会 肥満研究 1343-229X 20 Suppl. 157 157 20141000 kuroda-masashi/misc/25109547 宮武 由実子 佐藤 蕗子 志内 哲也 黒田 雅士 原田 永勝 勢井 宏義 中屋 豊 阪上 浩 アディポネクチン・レプチンによる中枢性運動制御部位の同定 (一社)日本肥満学会 肥満研究 1343-229X 20 Suppl. 159 159 20141000 kuroda-masashi/misc/25109544 中川 香澄 黒田 雅士 近藤 万莉 原田 永勝 阪上 浩 3T3-L1脂肪細胞におけるレプチン発現制御機構の解析 (一社)日本肥満学会 肥満研究 1343-229X 20 Suppl. 171 171 20141000 kuroda-masashi/misc/25109570 黒田 雅士 興津 理絵 阪上 浩 【最新肥満症学-基礎・臨床研究の最前線-】 肥満と肥満症基礎研究の進歩 脂肪細胞の肥大と増殖 (株)日本臨床社 日本臨床 0047-1852 72 4 66 70 20140500 kuroda-masashi/misc/25109573 興津 理絵 阪上 浩 保坂 利男 高橋 友奈 黒田 雅士 Jambaldorj Bayasgalan 原田 永勝 中屋 豊 細胞骨格制御分子による糖取り込み機構の解析 (一社)日本内分泌学会 日本内分泌学会雑誌 2186-506X 90 1 286 286 20140400 kuroda-masashi/misc/25109567 興津 理絵 黒田 雅士 保坂 利男 板東 正浩 原田 永勝 中屋 豊 阪上 浩 細胞骨格制御分子による糖取り込み機構の解析 (一社)日本糖尿病学会 糖尿病 1881-588X 57 Suppl.1 S 447 20140400 kuroda-masashi/misc/25109566 中川 香澄 黒田 雅士 興津 理絵 原田 永勝 中屋 豊 阪上 浩 レプチン転写抑制機構としてDNAメチル化の意義 (一社)日本糖尿病学会 糖尿病 0021-437X 57 Suppl.1 S 449 20140400 kuroda-masashi/misc/25109564 宮武 由実子 佐藤 蕗子 志内 哲也 黒田 雅士 原田 永勝 勢井 宏義 中屋 豊 阪上 浩 アディポネクチン及びレプチンによる中枢性運動制御部位の同定 (一社)日本糖尿病学会 糖尿病 0021-437X 57 Suppl.1 S 450 20140400 kuroda-masashi/misc/25109580 黒田 雅士 阪上 浩 福田 亜希子 興津 理絵 原田 永勝 中屋 豊 高インスリン感受性を有する3T3-L1培養脂肪細胞の作製 (一社)日本肥満学会 肥満研究 1343-229X 19 Suppl. 175 175 20130900 kuroda-masashi/misc/25109579 興津 理絵 阪上 浩 保坂 利男 高橋 友奈 黒田 雅士 Bayasgalan Jambaldorj 原田 永勝 中屋 豊 細胞骨格制御分子による糖取り込み機構の解析 (一社)日本肥満学会 肥満研究 1343-229X 19 Suppl. 176 176 20130900 kuroda-masashi/misc/25109584 黒田 雅士 阪上 浩 糖尿病のここがわからない!?(第10回) 白色脂肪細胞と褐色脂肪細胞のここがわからない!? (株)先端医学社 Diabetes Strategy 2185-9116 3 3 135 141 20130800 kuroda-masashi/misc/25109585 黒田 雅士 阪上 浩 【明らかになる褐色脂肪組織の機能:今，第三の細胞が目覚める】 脂肪細胞の分類と機能 (株)学研メディカル秀潤社 細胞工学 0287-3796 32 7 754 758 20130600 kuroda-masashi/misc/25109583 黒田 雅士 阪上 浩 福田 亜希子 原田 永勝 中屋 豊 レプチン発現におけるインスリンシグナルの検討 (一社)日本糖尿病学会 糖尿病 0021-437X 56 Suppl.1 S 255 20130400 kuroda-masashi/misc/25109587 福田 亜希子 阪上 浩 黒田 雅士 JamBaldorj Bayasglan 興津 理恵 高橋 友菜 原田 永勝 中屋 豊 レプチン発現制御機構を検討し得る培養脂肪細胞の作製 (一社)日本肥満学会 肥満研究 1343-229X 18 Suppl. 176 176 20120900 kuroda-masashi/misc/25109599 黒田 雅士 阪上 浩 【クリティカルケアに必要な糖代謝と栄養管理-SCCM/ASPEN栄養管理ガイドラインに準拠して-】 高血糖の急性毒性 脂肪における高血糖の急性毒性 (株)総合医学社 救急・集中治療 1346-0935 24 5-6 545 550 20120600 kuroda-masashi/misc/25109595 福田 亜希子 阪上 浩 富永 彩子 黒田 雅士 原田 永勝 中屋 豊 培養脂肪細胞でのレプチン発現はDNA脱メチル化と転写因子による活性化の2つのステップで制御されている (公社)日本栄養・食糧学会 日本栄養・食糧学会大会講演要旨集 66 185 185 20120400 kuroda-masashi/misc/25109602 富永 彩子 阪上 浩 福田 亜希子 黒田 雅士 原田 永勝 中屋 豊 3T3-L1細胞でのレプチン発現はDNA脱メチル化と転写因子誘導の2つのステップで制御されている (一社)日本肥満学会 肥満研究 1343-229X 17 Suppl. 143 143 20110900 kuroda-masashi/presentations/12529326 Masashi Kuroda 黒田 雅士 Hiroshi Sakaue 阪上 浩 肥満病態形成におけるIRF7の二つの役割 第39回 日本肥満学会 20181000 kuroda-masashi/presentations/12529325 Yasuyo Kawabata 川端 康代 Masashi Kuroda 黒田 雅士 Etsuko Ishikawa 石川 悦子 Naho Ugawa 宇川 菜穂 Waka Sasaki 佐々木 和佳 Saeko Masumoto 升本 早枝子 Rie Tsutsumi 堤 理恵 Hiroshi Sakaue 阪上 浩 肥大化脂肪細胞における転写因子IRF7の同定と生理的役割の検討 第39回 日本肥満学会 20181000 kuroda-masashi/presentations/12529324 Waka Sasaki 佐々木 和佳 Masashi Kuroda 黒田 雅士 Etsuko Ishikawa 石川 悦子 Naho Ugawa 宇川 菜穂 Yasuyo Kawabata 川端 康代 Saeko Masumoto 升本 早枝子 Rie Tsutsumi 堤 理恵 Hiroshi Sakaue 阪上 浩 脱メチル化3T3-L1脂肪細胞のインスリン感受性調節因子の探索 第39回 日本肥満学会 20181000 kuroda-masashi/presentations/12529323 Masashi Kuroda Adipose tissue-derived protein, MFG-E8, regulates chronic inflammation and obesity-related liver disease Asia-Pacific Diabetes and Obesity Study Group symposium 2018 20181000 kuroda-masashi/presentations/12529327 Masashi Kuroda 黒田 雅士 Naho Ugawa 宇川 菜穂 Etsuko Ishikawa 石川 悦子 Yasuyo Kawabata 川端 康代 Waka Sasaki 佐々木 和佳 Saeko Masumoto 升本 早枝子 Rie Tsutsumi 堤 理恵 Hiroshi Sakaue 阪上 浩 エネルギー代謝における転写因子IRF7の役割 第23回アディポサイエンス・シンポジウム 20180800 kuroda-masashi/presentations/12529329 Masashi Kuroda 黒田 雅士 Etsuko Ishikawa 石川 悦子 Naho Ugawa 宇川 菜穂 Saeko Masumoto 升本 早枝子 Rie Tsutsumi 堤 理恵 Nagakatsu Harada 原田 永勝 Hiroshi Sakaue 阪上 浩 脂肪組織慢性炎症及びNASH病態形成に対するMFG-E8の関与 第61回 日本糖尿病学会 20180500 kuroda-masashi/presentations/12529328 Naho Ugawa 宇川 菜穂 Masashi Kuroda 黒田 雅士 Etsuko Ishikawa 石川 悦子 Saeko Masumoto 升本 早枝子 Rie Tsutsumi 堤 理恵 Nagakatsu Harada 原田 永勝 Hiroshi Sakaue 阪上 浩 肥大化脂肪細胞における転写因子 IRF7 の同定と機能解析 第61回 日本糖尿病学会 20180500 kuroda-masashi/presentations/12529330 Masashi Kuroda Etsuko Ishikawa Naho Ugawa Saeko Masumoto Rie Tsutsumi Nagakatsu Harada Hiroshi Sakaue Adipose tissue-derived protein, MFG-E8, regulates chronic inflammation and obesity-related liver disease 第91回 日本内分泌学会 20180400 kuroda-masashi/presentations/12529332 Rumi Onoyama 小野山 瑠美 Masashi Kuroda 黒田 雅士 Misa Nishiguchi 西口 実佐 Naho Ugawa 宇川 菜穂 Etsuko Ishikawa 石川 悦子 Saeko Masumoto 升本 早枝子 Rie Tsutsumi 堤 理恵 Nagakatsu Harada 原田 永勝 Hiroshi Sakaue 阪上 浩 転写制御領域解析システムを用いた3T3-L1脂肪細胞のインスリン感受性調節因子の探索 第38回 日本肥満学会 20171008 kuroda-masashi/presentations/12529331 Rie Tsutsumi 堤 理恵 Jiro Takeo 竹尾 仁良 Masahiro Bando 板東 正浩 Mayu Sebe 瀬部 真由 Yuki Yamasaki 山? 幸 Yohsuke Tamba 丹波 洋介 Yuko Miyahara 宮原 裕子 Masashi Kuroda 黒田 雅士 Saeko Masumoto 升本 早枝子 Nagakatsu Harada 原田 永勝 Hiroshi Sakaue 阪上 浩 魚油由来長鎖モノエン脂肪酸の上腕動脈内皮機能に与える効果の検討 第38回 日本肥満学会 20171008 kuroda-masashi/presentations/12529333 Etsuko Ishikawa 石川 悦子 Masashi Kuroda 黒田 雅士 Misa Nishiguchi 西口 実佐 Rumi Onoyama 小野山 瑠美 Naho Ugawa 宇川 菜穂 Saeko Masumoto 升本 早枝子 Rie Tsutsumi 堤 理恵 Nagakatsu Harada 原田 永勝 Hiroshi Sakaue 阪上 浩 脂肪組織慢性炎症及びNASH病態形成に対するMFG-E8の関与 第38回 日本肥満学会 20171007 kuroda-masashi/presentations/12529334 Masashi Kuroda 黒田 雅士 Misa Nishiguchi 西口 実佐 Rumi Onoyama 小野山 瑠美 Naho Ugawa 宇川 菜穂 Etsuko Ishikawa 石川 悦子 Saeko Masumoto 升本 早枝子 Rie Tsutsumi 堤 理恵 Nagakatsu Harada 原田 永勝 Hiroshi Sakaue 阪上 浩 脂肪細胞における転写因子IRF7の同定及び機能解析 第22回 アディポサイエンス・シンポジウム 20170819 kuroda-masashi/presentations/12529336 Rumi Onoyama 小野山 瑠美 Masashi Kuroda 黒田 雅士 Misa Nisiguchi 西口 実佐 Naho Ugawa 宇川 菜穂 Rie Tsutsumi 堤 理恵 Nagakatsu Harada 原田 永勝 Hiroshi Sakaue 阪上 浩 3T3-L1脂肪細胞のインスリン感受性に対するDNAメチル化の制御機構 第60回日本糖尿病学会年次学術集会 20170519 kuroda-masashi/presentations/12529335 Misa Nishiguchi 西口 実佐 Masashi Kuroda 黒田 雅士 Rumi Onoyama 小野山 瑠美 Naho Ugawa 宇川 菜穂 Rie Tsutsumi 堤 理恵 Nagakatsu Harada 原田 永勝 Hiroshi Sakaue 阪上 浩 肥大化脂肪細胞における転写因子IRF7の同定と機能解析 Japan Diabetes Society 社団法人 日本糖尿病学会 第60回日本糖尿病学会年次学術集会 20170519 kuroda-masashi/presentations/12529337 Masashi Kuroda 黒田 雅士 Misa Nishiguchi 西口 実佐 Rumi Onoyama 小野山 瑠美 Naho Ugawa 宇川 菜穂 Rie Tsutsumi 堤 理恵 Nagakatsu Harada 原田 永勝 Hiroshi Sakaue 阪上 浩 新規肥満関連転写因子IRF7によるMCP-1発現制御機構の解析 第90回 日本内分泌学会学術集会 20170422 kuroda-masashi/presentations/12529338 Yohsuke Tamba 丹波 洋介 Jiro Takeo 竹尾 仁良 Masahiro Bandoh 板東 正浩 Mayu Sebe 瀬部 真由 Yuki Yamasaki 山崎 幸 Daiju Fukuda 福田 大受 Yuko Miyahara 宮原 裕子 Yumiko Miyatake 宮武 由実子 Naoya Suemasa 末政 直哉 Masashi Kuroda 黒田 雅士 Saeko Masumoto 升本 早枝子 Nagakatsu Harada 原田 永勝 Rie Tsutsumi 堤 理恵 Masataka Sata 佐田 政隆 Hiroshi Sakaue 阪上 浩 魚油由来長鎖モノエン脂肪酸は抗動脈硬化作用を有する 第21回病態栄養学会年次学術集会 20170114