read0194433/published_papers/49044870
小川 拓也
清水 智弘
長谷川 智香
山本 知真也
本郷 裕美
瀬川 博子
網塚 憲生
岩崎 倫政
X染色体連鎖性低リン血症性くる病に伴う軟骨内骨化異常 Hypマウスを用いた組織学的検索
(公社)日本整形外科学会
日本整形外科学会雑誌
2758-7479
98
8
S1842 S1842
20240900
read0194433/published_papers/46958168
Minori Uga
Ichiro Kaneko
Yuji Shiozaki
Megumi Koike
Naoko Tsugawa
Peter W Jurutka
Ken-Ichi Miyamoto
Hiroko Segawa
The Role of Intestinal Cytochrome P450s in Vitamin D Metabolism.
Vitamin D hydroxylation in the liver/kidney results in conversion to its physiologically active form of 1,25-dihydroxyvitamin D3 [1,25(OH)2D3]. 1,25(OH)2D3 controls gene expression through the nuclear vitamin D receptor (VDR) mainly expressed in intestinal epithelial cells. Cytochrome P450 (CYP) 24A1 is a catabolic enzyme expressed in the kidneys. Interestingly, a recently identified mutation in another CYP enzyme, CYP3A4 (gain-of-function), caused type III vitamin D-dependent rickets. CYP3A are also expressed in the intestine, but their hydroxylation activities towards vitamin D substrates are unknown. We evaluated CYP3A or CYP24A1 activities on vitamin D action in cultured cells. In addition, we examined the expression level and regulation of CYP enzymes in intestines from mice. The expression of CYP3A or CYP24A1 significantly reduced 1,25(OH)2D3-VDRE activity. Moreover, in mice, Cyp24a1 mRNA was significantly induced by 1,25(OH)2D3 in the intestine, but a mature form (approximately 55 kDa protein) was also expressed in mitochondria and induced by 1,25(OH)2D3, and this mitochondrial enzyme appears to hydroxylate 25OHD3 to 24,25(OH)2D3. Thus, CYP3A or CYP24A1 could locally attenuate 25OHD3 or 1,25(OH)2D3 action, and we suggest the small intestine is both a vitamin D target tissue, as well as a newly recognized vitamin D-metabolizing tissue.
Biomolecules
14
6
null null
20240617
10.3390/biom14060717
38927120
read0194433/published_papers/46680125
Megumi Koike
Tetsuhiko Sato
Yuji Shiozaki
Aoi Komiya
Mizuki Miura
Ayami Higashi
Akane Ishikawa
Kaori Takayanagi
Minori Uga
Ken-Ichi Miyamoto
Hiroko Segawa
Involvement of α-klotho in growth hormone (GH) signaling.
Growth hormone (GH) exerts multiple effects on different organs directly or via its main mediator, insulin-like growth factor1 (IGF1). In this study, we focused on the novel relationship between GH action and the antiaging hormone α-klotho. Immunofluorescent staining of α-klotho was observed in the renal distal tubules and pituitary glands of somatostatin- and GH-positive cells in wild-type (WT) mice. Treatment of 4-week-old WT mice with GH increased IGF1 mRNA expression in the pituitary gland, liver, heart, kidney, and bone but increased α-klotho mRNA expression only in the pituitary gland, kidney, and bone. Increased α-klotho protein levels were observed in the kidney but not in the pituitary gland. No induction of α-klotho RNA expression by GH was observed in juvenile mice with kidney disease, indicating GH resistance. Furthermore, GH and α-klotho supplementation in HEK293 cells transfected with GHR increased Janus kinase 2 mRNA (a GH downstream signal) expression compared to supplementation with GH alone. In conclusion, we suggest that 1) the kidney is the main source of secreted α-klotho, which is detected in blood by the downstream action of GH, 2) α-klotho induction by GH is resistant in kidney disease, and 3) α-klotho might be an enhanced regulator of GH signaling.
Journal of clinical biochemistry and nutrition
74
3
221 229
20240500
10.3164/jcbn.23-127
38799134
read0194433/published_papers/46713799
小池 萌
東 彩生
小宮 蒼
塩﨑 雄治
瀬川 博子
特集 CKD患者の栄養管理update 病態を考慮した栄養介入の実際 リン管理-CKD-MBDと栄養
東京医学社
腎と透析
0385-2156
96
1
112 116
20240125
10.24479/kd.0000001175
1390580793827920896
read0194433/published_papers/46713797
小池 萌
塩崎 雄治
瀬川 博子
特集 CKD-MBDの新しい潮流 CKD-MBDの病態 無機リン酸の恒常性維持
東京医学社
腎と透析
0385-2156
95
3
267 271
20230925
10.24479/kd.0000000864
1390860620061733888
read0194433/published_papers/42302342
Kazuya Tanifuji
Yuji Shiozaki
Megumi Koike
Minori Uga
Aoi Komiya
Mizuki Miura
Ayami Higashi
Takaaki Shimohata
Akira Takahashi
Noriko Ishizuka
Hisayoshi Hayashi
Yasuhiro Ichida
Shuichi Ohtomo
Naoshi Horiba
Ken-Ichi Miyamoto
Hiroko Segawa
Effects of EOS789, a novel pan-phosphate transporter inhibitor, on phosphate metabolism : Comparison with a conventional phosphate binder.
BACKGROUND: Inorganic phosphate (Pi) binders are the only pharmacologic treatment approved for hyperphosphatemia. However, Pi binders induce the expression of intestinal Pi transporters and have limited effects on the inhibition of Pi transport. EOS789, a novel pan-Pi transporter inhibitor, reportedly has potent efficacy in treating hyperphosphatemia. We investigated the properties of EOS789 with comparison to a conventional Pi binder. METHODS: Protein and mRNA expression levels of Pi transporters were measured in intestinal and kidney tissues from male Wistar rats fed diets supplemented with EOS789 or lanthanum carbonate (LC). 32Pi permeability was measured in intestinal tissues from normal rats using a chamber. RESULTS: Increased protein levels of NaPi-2b, an intestinal Pi transporter, and luminal Pi removal were observed in rats treated with LC but not in rats treated with EOS789. EOS789 but not LC suppressed intestinal protein levels of the Pi transporter Pit-1 and sodium/hydrogen exchanger isoform 3. 32Pi flux experiments using small intestine tissues from rats demonstrated that EOS789 may affect transcellular Pi transport in addition to paracellular Pi transport. CONCLUSION: EOS789 has differing regulatory effects on Pi metabolism compared to LC. The properties of EOS789 may compensate for the limitations of LC therapy. The combined or selective use of EOS789 and conventional Pi binders may allow tighter control of hyperphosphatemia. J. Med. Invest. 70 : 260-270, February, 2023.
The journal of medical investigation : JMI
70
1.2
260 270
20230000
10.2152/jmi.70.260
37164731
read0194433/published_papers/46713801
谷藤 和也
小池 萌
宇賀 稔
塩崎 雄治
瀬川 博子
特集 腎臓の自動制御機構 【各論】 Ca,Pホメオスタシス
東京医学社
腎と透析
0385-2156
93
5
736 741
20221125
10.24479/kd.0000000375
1390577133295330048
read0194433/published_papers/49218507
佐々木 すみれ
塩崎 雄治
小池 萌
谷藤 和也
宇賀 穂
Wiriyasermkul Pattama
長谷川 智香
網塚 憲生
宮本 賢一
永森 收志
金井 好克
瀬川 博子
Tmem174はリン酸トランスポーターを調節し高リン血症を予防する
(公社)日本生化学会
日本生化学会大会プログラム・講演要旨集
95
1T08a 08
20221100
read0194433/published_papers/36837652
Sumire Sasaki
Yuji Shiozaki
Ai Hanazaki
Megumi Koike
Kazuya Tanifuji
Minori Uga
Kota Kawahara
Ichiro Kaneko
Yasuharu Kawamoto
Pattama Wiriyasermkul
Tomoka Hasegawa
Norio Amizuka
Ken-Ichi Miyamoto
Shushi Nagamori
Yoshikatsu Kanai
Hiroko Segawa
Tmem174, a regulator of phosphate transporter prevents hyperphosphatemia.
Renal type II sodium-dependent inorganic phosphate (Pi) transporters NaPi2a and NaPi2c cooperate with other organs to strictly regulate the plasma Pi concentration. A high Pi load induces expression and secretion of the phosphaturic hormones parathyroid hormone (PTH) and fibroblast growth factor 23 (FGF23) that enhance urinary Pi excretion and prevent the onset of hyperphosphatemia. How FGF23 secretion from bone is increased by a high Pi load and the setpoint of the plasma Pi concentration, however, are unclear. Here, we investigated the role of Transmembrane protein 174 (Tmem174) and observed evidence for gene co-expression networks in NaPi2a and NaPi2c function. Tmem174 is localized in the renal proximal tubules and interacts with NaPi2a, but not NaPi2c. In Tmem174-knockout (KO) mice, the serum FGF23 concentration was markedly increased but increased Pi excretion and hypophosphatemia were not observed. In addition, Tmem174-KO mice exhibit reduced NaPi2a responsiveness to FGF23 and PTH administration. Furthermore, a dietary Pi load causes marked hyperphosphatemia and abnormal NaPi2a regulation in Tmem174-KO mice. Thus, Tmem174 is thought to be associated with FGF23 induction in bones and the regulation of NaPi2a to prevent an increase in the plasma Pi concentration due to a high Pi load and kidney injury.
Scientific reports
12
1
6353 6353
20220415
10.1038/s41598-022-10409-3
35428804
read0194433/published_papers/40746198
Sumire Sasaki
Megumi Koike
Kazuya Tanifuji
Minori Uga
Kota Kawahara
Aoi Komiya
Mizuki Miura
Yamato Harada
Yuki Hamaguchi
Shohei Sasaki
Yuji Shiozaki
Ichiro Kaneko
Ken-Ichi Miyamoto
Hiroko Segawa
Dietary polyphosphate has a greater effect on renal damage and FGF23 secretion than dietary monophosphate.
Phosphate (Pi)-containing food additives are used in several forms. Polyphosphate (PPi) salt has more harmful effects than monophosphate (MPi) salt on bone physiology and renal function. This study aimed to analyze the levels of parathyroid hormone PTH and fibroblast growth factor 23 (FGF23) and the expression of renal / intestinal Pi transport-related molecules in mice fed with an MPi or PPi diet. There were no significant differences in plasma Pi concentration and fecal Pi excretion levels between mice fed with the high-MPi and PPi diet. However, more severe tubular dilatation, interstitial fibrosis, and calcification were observed in the kidneys of mice fed with the high PPi diet versus the MPi diet. Furthermore, there was a significant increase in serum FGF23 levels and a decrease in renal phosphate transporter protein expression in mice fed with the PPi diet versus the MPi diet. Furthermore, the high MPi diet was associated with significantly suppressed expression and activity of intestinal alkaline phosphatase protein. In summary, PPi has a more severe effect on renal damage than MPi, as well as induces more FGF23 secretion. Excess FGF23 may be more involved in inflammation, fibrosis, and calcification in the kidney. J. Med. Invest. 69 : 173-179, August, 2022.
The journal of medical investigation : JMI
69
3.4
173 179
20220000
10.2152/jmi.69.173
36244766
read0194433/published_papers/31328383
Qin Wang
Kenichi Ishizawa
Jinping Li
Wataru Fujii
Yoshikazu Nemoto
Osamu Yamazaki
Yoshifuru Tamura
Yutaka Miura
Xuedan Nie
Ryo Abe
Hiroko Segawa
Makoto Kuro-O
Shigeru Shibata
Urinary phosphate-containing nanoparticle contributes to inflammation and kidney injury in a salt-sensitive hypertension rat model.
Although disturbed phosphate metabolism frequently accompanies chronic kidney disease (CKD), its causal role in CKD progression remains unclear. It is also not fully understood how excess salt induces organ damage. We here show that urinary phosphate-containing nanoparticles promote kidney injury in salt-sensitive hypertension. In Dahl salt-sensitive rats, salt loading resulted in a significant increase in urinary phosphate excretion without altering serum phosphate levels. An intestinal phosphate binder sucroferric oxyhydroxide attenuated renal inflammation and proteinuria in this model, along with the suppression of phosphaturia. Using cultured proximal tubule cells, we confirmed direct pathogenic roles of phosphate-containing nanoparticles in renal tubules. Finally, transcriptome analysis revealed a potential role of complement C1q in renal inflammation associated with altered phosphate metabolism. These data demonstrate that increased phosphate excretion promotes renal inflammation in salt-sensitive hypertension and suggest a role of disturbed phosphate metabolism in the pathophysiology of hypertensive kidney disease and high salt-induced kidney injury.
Communications biology
3
1
575 575
20201015
10.1038/s42003-020-01298-1
33060834
read0194433/published_papers/31328384
Yasuhiro Ichida
Shuichi Ohtomo
Tessai Yamamoto
Naoaki Murao
Yoshinori Tsuboi
Yoshiki Kawabe
Hiroko Segawa
Naoshi Horiba
Ken-Ichi Miyamoto
Jürgen Floege
Evidence of an intestinal phosphate transporter alternative to type IIb sodium-dependent phosphate transporter in rats with chronic kidney disease.
BACKGROUND: Phosphate is absorbed in the small intestine via passive flow and active transport.NaPi-IIb, a type II sodium-dependent phosphate transporter, is considered to mediate active phosphate transport in rodents. To study the regulation of intestinal phosphate transport in chronic kidney disease (CKD), we analyzed the expression levels of NaPi-IIb, pituitary-specific transcription factor 1 (PiT-1) and PiT-2 and the kinetics of intestinal phosphate transport using two CKD models. METHODS: CKD was induced in rats via adenine orThy1 antibody injection. Phosphate uptake by intestinal brush border membrane vesicles (BBMV) and the messenger RNA (mRNA) expression of NaPi-IIb, PiT-1 and PiT-2 were analyzed. The protein expression level of NaPi-IIb was measured by mass spectrometry (e.g. liquid chromatography tandem mass spectrometry). RESULTS: In normal rats, phosphate uptake into BBMV consisted of a single saturable component and its Michaelis constant (Km) was comparable to that of NaPi-IIb. The maximum velocity (Vmax) correlated with mRNA and protein levels of NaPi-IIb. In the CKD models, intestinal phosphate uptake consisted of two saturable components. The Vmax of the higher-affinity transport, which is thought to be responsible for NaPi-IIb, significantly decreased and the decrease correlated with reduced NaPi-IIb expression. The Km of the lower-affinity transport was comparable to that of PiT-1 and -2. PiT-1 mRNA expression was much higher than that of PiT-2, suggesting that PiT-1 was mostly responsible for phosphate transport. CONCLUSIONS: This study suggests that the contribution of NaPi-IIb to intestinal phosphate absorption dramatically decreases in rats with CKD and that a low-affinity alternative to NaPi-IIb, in particular PiT-1, is upregulated in a compensatory manner in CKD.
Nephrology, dialysis, transplantation : official publication of the European Dialysis and Transplant Association - European Renal Association
null null
20200903
10.1093/ndt/gfaa156
32879980
read0194433/published_papers/25148950
Ai Hanazaki
Kayo Ikuta
Shohei Sasaki
Sumire Sasaki
Megumi Koike
Kazuya Tanifuji
Yuki Arima
Ichiro Kaneko
Yuji Shiozaki
Sawako Tatsumi
Tomoka Hasegawa
Norio Amizuka
Ken-Ichi Miyamoto
Hiroko Segawa
Role of sodium-dependent Pi transporter/Npt2c on Pi homeostasis in klotho knockout mice different properties between juvenile and adult stages.
SLC34A3/NPT2c/NaPi-2c/Npt2c is a growth-related NaPi cotransporter that mediates the uptake of renal sodium-dependent phosphate (Pi). Mutation of human NPT2c causes hereditary hypophosphatemic rickets with hypercalciuria. Mice with Npt2c knockout, however, exhibit normal Pi metabolism. To investigate the role of Npt2c in Pi homeostasis, we generated α-klotho-/- /Npt2c-/- (KL2cDKO) mice and analyzed Pi homeostasis. α-Klotho-/- (KLKO) mice exhibit hyperphosphatemia and markedly increased kidney Npt2c protein levels. Genetic disruption of Npt2c extended the lifespan of KLKO mice similar to that of α-Klotho-/- /Npt2a-/- mice. Adult KL2cDKO mice had hyperphosphatemia, but analysis of Pi metabolism revealed significantly decreased intestinal and renal Pi (re)absorption compared with KLKO mice. The 1,25-dihydroxy vitamin D3 concentration was not reduced in KL2cDKO mice compared with that in KLKO mice. The KL2cDKO mice had less severe soft tissue and vascular calcification compared with KLKO mice. Juvenile KL2cDKO mice had significantly reduced plasma Pi levels, but Pi metabolism was not changed. In Npt2cKO mice, plasma Pi levels began to decrease around the age of 15 days and significant hypophosphatemia developed within 21 days. The findings of the present study suggest that Npt2c contributes to regulating plasma Pi levels in the juvenile stage and affects Pi retention in the soft and vascular tissues in KLKO mice.
Physiological reports
8
3
e14324 null
20200200
10.14814/phy2.14324
32026654
read0194433/published_papers/20493312
Fujii T
Segawa H
Hanazaki A
Nishiguchi S
Minoshima S
Ohi A
Tominaga R
Sasaki S
Tanifuji K
Koike M
Arima Y
Shiozaki Y
Kaneko I
Ito M
Tatsumi S
Miyamoto KI
Role of the putative PKC phosphorylation sites of the type IIc sodium-dependent phosphate transporter in parathyroid hormone regulation.
BACKGROUND: Injection of parathyroid hormone (PTH) rapidly stimulates renal Pi excretion, in part by downregulating NaPi-IIa (Npt2a/SLC34A1) and NaPi-IIc (Npt2c/SLC34A3) transporters. The mechanisms underlying the effects of PTH on NaPi-IIc are not fully elucidated. METHODS: We analyzed the effect of PTH on inorganic phosphate (Pi) reabsorption in Npt2a-/- mice to eliminate the influence of Npt2a on renal Pi reabsorption. In opossum kidney (OK) cells and Xenopus oocytes, we investigated the effect of NaPi-IIc transporter phosphorylation. Studies of mice with mutations of NaPi-IIc protein in which serine and threonine were replaced with either alanine (A), which prevents phosphorylation, or aspartic acid (D), which mimics the charged state of phosphorylated NaPi-IIc, were also performed to evaluate the involvement of phosphorylation in the regulation of transport function. RESULTS: The Npt2a-/- experiments showed that PTH administration rapidly inactivated NaPi-IIc function in the apical membrane of proximal tubular cells. Analysis of mutant proteins (S71, S138, T151, S174, T583) at putative protein kinase C sites, revealed that S138 markedly suppressed the function and cellular expression of mouse NaPi-IIc in Xenopus oocytes and OK cells. In addition, 138D had a short half-life compared with wild-type protein. CONCLUSIONS: The present study suggests that acute regulation of NaPi-IIc protein by PTH is involved in the inactivation of Na+-dependent Pi cotransporter activity and that phosphorylation of the transporter is involved in the rapid modification.
Clinical and experimental nephrology
1342-1751
23
7
898 907
20190300
10.1007/s10157-019-01725-6
30895530
read0194433/published_papers/20493313
Maeda A
Fukushima N
Horiba N
Segawa H
Miyamoto KI
The Role of Extracellular Phosphate Levels on Kidney Disease Progression in a Podocyte Injury Mouse Model.
Nephron
1660-8151
1 12
20190200
10.1159/000497118
30731452
read0194433/published_papers/20493314
Ikuta K
Segawa H
Hanazaki A
Fujii T
Kaneko I
Shiozaki Y
Tatsumi S
Ishikawa Y
Miyamoto KI
Systemic network for dietary inorganic phosphate adaptation among three organs.
Inorganic phosphate (Pi) secretion from the salivary glands and dietary Pi are key Pi sources. The regulatory mechanisms of Pi homeostasis in the salivary glands are unknown. We investigated how salivary Pi concentrations are regulated by dietary Pi in mouse models. Dietary manipulation significantly changed the levels of Npt2b protein in the salivary gland ductal cells. In addition, rapid feeding on a high-Pi diet increased the saliva Pi concentrations and led to rapid endocytosis of Npt2b in the apical membranes of the duct cells. Global Npt2b± mice exhibited increased salivary Pi concentrations and intestine-specific deletion of Npt2b after high Pi loading increased the salivary Pi concentrations. These findings indicate that Npt2b levels in the salivary glands affect the salivary Pi concentration and are regulated by dietary Pi. Intestinal Npt2b levels might also affect salivary Pi concentrations as well as renal Pi excretion. These findings suggest Pi is endogenously recycled by salivary Pi secretion, intestinal Pi absorption, and renal Pi excretion.
Pflugers Archiv : European journal of physiology
0031-6768
471
1
123 136
20190100
10.1007/s00424-018-2242-9
30523405
read0194433/published_papers/11156136
Fujii T
Shiozaki Y
Segawa H
Nishiguchi S
Hanazaki A
Noguchi M
Kirino R
Sasaki S
Tanifuji K
Koike M
Yokoyama M
Arima Y
Kaneko I
Tatsumi S
Ito M
Miyamoto KI
Analysis of opossum kidney NaPi-IIc sodium-dependent phosphate transporter to understand Pi handling in human kidney.
BACKGROUND: The role of Na+-dependent inorganic phosphate (Pi) transporters in the human kidney is not fully clarified. Hereditary hypophosphatemic rickets with hypercalciuria (HHRH) is caused by loss-of-function mutations in the IIc Na+-dependent Pi transporter (NPT2c/Npt2c/NaPi-IIc) gene. Another Na+-dependent type II transporter, (NPT2A/Npt2a/NaPi-IIa), is also important for renal Pi reabsorption in humans. In mice, Npt2c deletion does not lead to hypophosphatemia and rickets because Npt2a compensates for the impaired Pi reabsorption. To clarify the differences between mouse and human, we investigated the relation between NaPi-IIa and NaPi-IIc functions in opossum kidney (OK) cells. METHODS: We cloned NaPi-IIc from OK cells and created opossum NaPi-IIc (oNaPi-IIc) antibodies. We used oNaPi-IIc small interference (si)RNA and investigated the role of NaPi-IIc in Pi transport in OK cells. RESULTS: We cloned opossum kidney NaPi-IIc cDNAs encoding 622 amino acid proteins (variant1) and examined their pH- and sodium-dependency. The antibodies reacted specifically with 75-kDa and 150-kDa protein bands, and the siRNA of NaPi-IIc markedly suppressed endogenous oNaPi-IIc in OK cells. Treatment with siRNA significantly suppressed the expression of NaPi-4 (NaPi-IIa) protein and mRNA. oNaPi-IIc siRNA also suppressed Na+/H+ exchanger regulatory factor 1 expression in OK cells. CONCLUSION: These findings suggest that NaPi-IIc is important for the expression of NaPi-IIa (NaPi-4) protein in OK cells. Suppression of Npt2c may downregulate Npt2a function in HHRH patients.
Clinical and experimental nephrology
1342-1751
23
3
313 324
20181000
10.1007/s10157-018-1653-4
30317447
read0194433/published_papers/11156138
Sasaki S
Segawa H
Hanazaki A
Kirino R
Fujii T
Ikuta K
Noguchi M
Sasaki S
Koike M
Tanifuji K
Shiozaki Y
Kaneko I
Tatsumi S
Shimohata T
Kawai Y
Narisawa S
Millán JL
Miyamoto KI
A Role of Intestinal Alkaline Phosphatase 3 (Akp3) in Inorganic Phosphate Homeostasis.
BACKGROUND/AIMS: Hyperphosphatemia is a serious complication of late-stage chronic kidney disease (CKD). Intestinal inorganic phosphate (Pi) handling plays an important role in Pi homeostasis in CKD. We investigated whether intestinal alkaline phosphatase 3 (Akp3), the enzyme that hydrolyzes dietary Pi compounds, is a target for the treatment of hyperphosphatemia in CKD. METHODS: We investigated Pi homeostasis in Akp3 knockout mice (Akp3-/-). We also studied the progression of renal failure in an Akp3-/- mouse adenine treated renal failure model. Plasma, fecal, and urinary Pi and Ca concentration were measured with commercially available kit, and plasma fibroblast growth factor 23, parathyroid hormone, and 1,25(OH)2D3 concentration were measured with ELISA. Brush border membrane vesicles were prepared from mouse intestine using the Ca2+ precipitation method and used for Pi transport activity and alkaline phosphatase activity. In vivo intestinal Pi absorption was measured with oral 32P administration. RESULTS: Akp3-/- mice exhibited reduced intestinal type II sodium-dependent Pi transporter (Npt2b) protein levels and Na-dependent Pi co-transport activity. In addition, plasma active vitamin D levels were significantly increased in Akp3-/- mice compared with wild-type animals. In the adenine-induced renal failure model, Akp3 gene deletion suppressed hyperphosphatemia. CONCLUSION: The present findings indicate that intestinal Akp3 deletion affects Na+-dependent Pi transport in the small intestine. In the adenine-induced renal failure model, Akp3 is predicted to be a factor contributing to suppression of the plasma Pi concentration.
Kidney & blood pressure research
1420-4096
43
5
1409 1424
20180900
10.1159/000493379
30212831
read0194433/published_papers/11156137
Tatsumi S
Katai K
Kaneko I
Segawa H
Miyamoto KI
NAD metabolism and the SLC34 family: evidence for a liver-kidney axis regulating inorganic phosphate.
Pflugers Archiv : European journal of physiology
0031-6768
471
1
109 122
20180900
10.1007/s00424-018-2204-2
30218374
read0194433/published_papers/11156139
Kaneko I
Segawa H
Ikuta K
Hanazaki A
Fujii T
Tatsumi S
Kido S
Hasegawa T
Amizuka N
Saito H
Miyamoto KI
Eldecalcitol Causes FGF23 Resistance for Pi Reabsorption and Improves Rachitic Bone Phenotypes in the Male Hyp Mouse.
X-linked hypophosphatemia (XLH), the most common form of inheritable rickets, is caused by inactivation of phosphate-regulating gene with homologies to endopeptidases on the X chromosome (PHEX) and leads to fibroblast growth factor (FGF) 23-dependent renal inorganic phosphate (Pi) wasting. In the present study, we investigated whether maintaining Pi homeostasis with a potent vitamin D3 analog, eldecalcitol [1α,25-dihydroxy-2β-(3-hydroxypropyloxy) vitamin D3; ED71], could improve hypophosphatemic rickets in a murine model of XLH, the Hyp mouse. Vehicle, ED71, or 1,25-dihydroxyvitamin D was subcutaneously injected five times weekly in wild-type (WT) and Hyp mice for 4 weeks, from 4 to 8 weeks of age. Injection of ED71 into WT mice suppressed the synthesis of renal 1,25-dihydroxyvitamin D and promoted phosphaturic activity. In contrast, administration of ED71 to Hyp mice completely restored renal Pi transport and NaPi-2a protein levels, although the plasma-intact FGF23 levels were further increased. In addition, ED71 markedly increased the levels of the scaffold proteins, renal sodium-hydrogen exchanger regulatory factor 1, and ezrin in the Hyp mouse kidney. Treatment with ED71 increased the body weight and improved hypophosphatemia, the bone volume/total volume, bone mineral content, and growth plate structure in Hyp mice. Thus, ED71 causes FGF23 resistance for phosphate reabsorption and improves rachitic bone phenotypes in Hyp mice. In conclusion, ED71 has opposite effects on phosphate homeostasis in WT and Hyp mice. Analysis of Hyp mice treated with ED71 could result in an additional model for elucidating PHEX abnormalities.
Endocrinology
0013-7227
159
7
2741 2758
20180700
10.1210/en.2018-00109
29878089
read0194433/published_papers/11156142
Kayo Ikuta
Hiroko Segawa
Shohei Sasaki
Ai Hanazaki
Toru Fujii
Aoi Kushi
Yuka Kawabata
Ruri Kirino
Sumire Sasaki
Miwa Noguchi
Ichiro Kaneko
Sawako Tatsumi
Otoya Ueda
Naoko A. Wada
Hiromi Tateishi
Mami Kakefuda
Yosuke Kawase
Shuichi Ohtomo
Yasuhiro Ichida
Akira Maeda
Kou-ichi Jishage
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Yutaka Taketani
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Downregulation of renal type IIa sodium-dependent phosphate cotransporter during lipopolysaccharide-induced acute inflammation.
The type IIa sodium-dependent phosphate cotransporter (Npt2a) plays a critical role in reabsorption of inorganic phosphate (Pi) by renal proximal tubular cells. Pi abnormalities during early stages of sepsis have been reported, but the mechanisms regulating Pi homeostasis during acute inflammation are poorly understood. We examined the regulation of Pi metabolism and renal Npt2a expression during lipopolysaccharide (LPS)-induced inflammation in mice. Dose-response and time-course studies with LPS showed significant increases of plasma Pi and intact parathyroid hormone (iPTH) levels and renal Pi excretion, while renal calcium excretion was significantly decreased. There was no difference in plasma 1,25-dihydroxyvitamin D levels, but the induction of plasma intact fibroblast growth factor 23 levels peaked 3 h after LPS treatment. Western blotting, immunostaining, and quantitative real-time PCR showed that LPS administration significantly decreased Npt2a protein expression in the brush border membrane (BBM) 3 h after injection, but there was no change in renal Npt2a mRNA levels. Moreover, tumor necrosis factor-α injection also increased plasma iPTH and decreased renal BBM Npt2a expression. Importantly, we revealed that parathyroidectomized rats had impaired renal Pi excretion and BBM Npt2a expression in response to LPS. These results suggest that the downregulation of Npt2a expression in renal BBM through induction of plasma iPTH levels alter Pi homeostasis during LPS-induced acute inflammation.
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Segawa H
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[Updates on rickets and osteomalacia: the role of NaPi-2c/SLC34A3 and hypophosphataemic rickets].
Hereditary hypophosphatemic rickets with hypercalciuria (HHRH) , an autosomal recessive disorder first identified in a large Bedouin tribe, is characterized by hypophosphatemia secondary to renal inorganic phosphate (Pi) wasting, resulting in increased serum1,25-dihydroxyvitamin D3 concentrations with associated intestinal calcium hyperabsorption, hypercalciuria, rickets, and osteomalacia. Recent studies identified several mutations in the NaPi-2c/NPT2c transporter gene (SLC34A3) as the cause of HHRH. The fact that HHRH is caused by NaPi-2c loss-of-function mutations is compatible with the HHRH phenotype and the prevailing view of renal Pi regulation. The NaPi-2c mutants in HHRH show defective processing and stability.
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[The roles of intestinal and renal sodium dependent phosphate transporters in phosphate homeostasis].
Inorganic phosphate (Pi) is an essential nutrient for several biological functions, including intracellular signal transduction, the production and function of cell membranes, and energy exchange. To achieve these functions, a transport system is required to transfer Pi across hydrophobic cell membranes. Pi (re) absorption in the small intestine and renal proximal tubules is important for Pi homeostasis. Three types of NaPi transporters (types I - III ) have been identified : solute carrier series SLC17A1 (NPT1/NaPi- I /OATv1) , SLC34 (NaPi- II a, NaPi- II b, NaPi- II c) , and SLC20 (PiT1, PiT2) , respectively. In this review, we discuss the role of NaPi transporters in Pi homeostasis.
Clinical calcium
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[Phosphate sensing and intestine].
Small intestine plays an important role in the sensing of various nutrients. There is information that would imply the existence of a dietary phosphate sensing mechanism within the intestine. Recent studies suggest that intestinal factors may involve in the alteration of renal phosphate transport. The elucidation of the phosphate sensing mechanism is expected to provide molecular basis for the prevention of the hyperphosphatemia in chronic kidney disease patients.
Clinical calcium
0917-5857
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[Information about phosphorus additives and nutritional counseling].
Hyperphosphatemia is a common disorder in patients with chronic kidney disease (CKD) , and may result in hyperparathyroidism and renal osteodystrophy. Hyperphosphatemia also may contribute to deterioration vascular calcification and increase mortality. Hence, correction and prevention of hyperphosphatemia is a main component of the management of CKD. This goal is usually approached both by administering phosphorus binders and by restricting dietary phosphorus (P) intake. Dietary intake of phosphorus (P) is derived largely from foods with high protein content or food additives and is an important determinant of P balance in patient with CKD. Food additives (PO4) can dramatically increase the amount of P consumed in the daily diet, especially because P is more readily absorbed in its inorganic form. In addition, information about the P content and type in prepared foods is often unavailable or misleading. Therefore, during dietary counseling of patients with CKD, we recommended that they consider both the absolute dietary P content and the P-to-protein ratio of foods and meals including food additives.
Clinical calcium
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[Fibroblast growth factor 23 mediates the phosphaturic actions of cadmium].
Phosphaturia has been documented following cadmium (Cd) exposure in both humans and experimental animals. Fibroblast growth factor 23 (FGF23) serves as an essential phosphate homeostasis pathway in the bone-kidney axis. In the present study, we investigated the effects of Cd on phosphate (Pi) homeostasis in mice. Following Cd injection into C57BL/6J mice, plasma FGF23 concentration significantly increased. The urinary Pi excretion level was significantly higher in the Cd-injected C57BL/6J mice than in the control group. Plasma Pi concentration decreased only slightly in the Cd-injected mice compared with the control group. No changes were observed in the concentration of the plasma parathyroid hormone and 1,25-dihydroxy vitamin D(3) in both groups of mice. We observed a decrease in phosphate transport activity and also a decrease in the expression level of renal phosphate transporter Npt2c, but not that of Npt2a. Furthermore, we examined the effect of Cd on Npt2c in Npt2a-knockout (KO) mice, which expresses Npt2c as a major NaPi cotransporter. Injecting Cd to Npt2aKO mice induced a significant increase in plasma FGF23 concentration and urinary Pi excretion level. Furthermore, we observed decreases in phosphate transport activity and renal Npt2c expression level in the Cd-injected Npt2a KO mice. The present study suggests that hypophosphatemia induced by Cd may be closely associated with FGF23.
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Shuichi Ohtomo
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Yumiko Oikawa
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Takanori Tachibe
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Mami Kakefuda
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Harald Jueppner
Acute Down-regulation of Sodium-dependent Phosphate Transporter NPT2a Involves Predominantly the cAMP/PKA Pathway as Revealed by Signaling-selective Parathyroid Hormone Analogs
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20110100
10.1074/jbc.M110.198416
21047792
read0194433/published_papers/11156173
Ichiro Kaneko
Hiroko Segawa
Junya Furutani
Shoji Kuwahara
Fumito Aranami
Etsuyo Hanabusa
Rieko Tominaga
Hector Giral
Yupanqui Caldas
Moshe Levi
Shigeaki Kato
Ken-ichi Miyamoto
Hypophosphatemia in vitamin D receptor null mice: effect of rescue diet on the developmental changes in renal Na+-dependent phosphate cotransporters
PFLUGERS ARCHIV-EUROPEAN JOURNAL OF PHYSIOLOGY
0031-6768
461
1
77 90
20110100
10.1007/s00424-010-0888-z
21057807
read0194433/published_papers/11156175
Masashi Masuda
Hironori Yamamoto
Mina Kozai
Sarasa Tanaka
Mariko Ishiguro
Yuichiro Takei
Otoki Nakahashi
Shoko Ikeda
Takashi Uebanso
Yutaka Taketani
Hiroko Segawa
Ken-ichi Miyamoto
Eiji Takeda
Regulation of renal sodium-dependent phosphate co-transporter genes (Npt2a and Npt2c) by all-trans-retinoic acid and its receptors.
The type II sodium-dependent phosphate co-transporters Npt2a and Npt2c play critical roles in the reabsorption of Pi by renal proximal tubular cells. The vitamin A metabolite ATRA (all-trans-retinoic acid) is important for development, cell proliferation and differentiation, and bone formation. It has been reported that ATRA increases the rate of Pi transport in renal proximal tubular cells. However, the molecular mechanism is still unknown. In the present study, we observed the effects of a VAD (vitamin A-deficient) diet on Pi homoeostasis and the expression of Npt2a and Npt2c genes in rat kidney. There was no change in the plasma levels of Pi, but VAD rats significantly increased renal Pi excretion. Renal brush-border membrane Pi uptake activity and renal Npt2a and Npt2c expressions were significantly decreased in VAD rats. The transcriptional activity of a luciferase reporter plasmid containing the promoter region of human Npt2a and Npt2c genes was increased markedly by ATRA and a RAR (retinoic acid receptor)-specific analogue TTNPB {4-[E-2-(5,6,7,8-tetrahydro-5,5,8,8-tetra-methyl-2-naphtalenyl)-1-propenyl] benzoic acid} in renal proximal tubular cells overexpressing RARs and RXRs (retinoid X receptors). Furthermore, we identified RAREs (retinoic acid-response elements) in both gene promoters. Interestingly, the half-site sequences (5'-GGTTCA-3': -563 to -558) of 2c-RARE1 overlapped the vitamin D-responsive element in the human Npt2c gene and were functionally important motifs for transcriptional regulation of human Npt2c by ATRA and 1,25(OH)2D3 (1alpha,25-dihydroxyvitamin D3), in both independent or additive actions. In summary, we conclude that VAD induces hyperphosphaturia through the down-regulation of Npt2a and Npt2c gene expression in the kidney.
The Biochemical journal
0264-6021
429
3
583 92
20100801
10.1042/BJ20100484
20507281
read0194433/published_papers/29818546
Mikiko Ito
Aya Sakurai
Keiji Hayashi
Akiko Ohi
Natsumi Kangawa
Takashi Nishiyama
Sakiko Sugino
Yoko Uehata
Akihiro Kamahara
Masae Sakata
Sawako Tatsumi
Masashi Kuwahata
Yutaka Taketani
Hiroko Segawa
Ken-Ichi Miyamoto
An apical expression signal of the renal type IIc Na+-dependent phosphate cotransporter in renal epithelial cells
American Journal of Physiology - Renal Physiology
0363-6127
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20100700
10.1152/ajprenal.00189.2009
20410212
2-s2.0-77953822093
read0194433/published_papers/11156176
Mikiko Ito
Aya Sakurai
Keiji Hayashi
Akiko Ohi
Natsumi Kangawa
Takashi Nishiyama
Sakiko Sugino
Yoko Uehata
Akihiro Kamahara
Masae Sakata
Sawako Tatsumi
Masashi Kuwahata
Yutaka Taketani
Hiroko Segawa
Ken-ichi Miyamoto
An apical expression signal of the renal type IIc Na+-dependent phosphate cotransporter in renal epithelial cells
AMERICAN JOURNAL OF PHYSIOLOGY-RENAL PHYSIOLOGY
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10.1152/ajprenal.00189.2009
20410212
read0194433/published_papers/29816772
Yuka Tomoe
Hiroko Segawa
Kazuyo Shiozawa
Ichiro Kaneko
Rieko Tominaga
Etsuyo Hanabusa
Fumito Aranami
Junya Furutani
Shoji Kuwahara
Sawako Tatsumi
Mitsutu Matsumoto
Mikiko Ito
Ken-Ichi Miyamoto
Phosphaturic action of fibroblast growth factor 23 in Npt2 null mice
American Journal of Physiology - Renal Physiology
0363-6127
298
6
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20100600
10.1152/ajprenal.00375.2009
20357029
2-s2.0-77952696793
read0194433/published_papers/11156177
Yuka Tomoe
Hiroko Segawa
Kazuyo Shiozawa
Ichiro Kaneko
Rieko Tominaga
Etsuyo Hanabusa
Fumito Aranami
Junya Furutani
Shoji Kuwahara
Sawako Tatsumi
Mitsutu Matsumoto
Mikiko Ito
Ken-ichi Miyamoto
Phosphaturic action of fibroblast growth factor 23 in Npt2 null mice
AMERICAN JOURNAL OF PHYSIOLOGY-RENAL PHYSIOLOGY
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F1341 F1350
20100600
10.1152/ajprenal.00375.2009
20357029
read0194433/published_papers/11156180
Mariko Ishiguro
Hironori Yamamoto
Masashi Masuda
Mina Kozai
Yuichiro Takei
Sarasa Tanaka
Tadatoshi Sato
Hiroko Segawa
Yutaka Taketani
Hidekazu Arai
Ken-Ichi Miyamoto
Eiji Takeda
Thyroid hormones regulate phosphate homoeostasis through transcriptional control of the renal type IIa sodium-dependent phosphate co-transporter (Npt2a) gene.
The type IIa renal sodium-dependent phosphate (Na/Pi) co-transporter Npt2a is implicated in the control of serum phosphate levels. It has been demonstrated previously that renal Npt2a protein and its mRNA expression are both up-regulated by the thyroid hormone T3 (3,3',5-tri-iodothyronine) in rats. However, it has never been established whether the induction was mediated by a direct effect of thyroid hormones on the Npt2a promoter. To address the role of Npt2a in T3-dependent regulation of phosphate homoeostasis and to identify the molecular mechanisms by which thyroid hormones modulate Npt2a gene expression, mice were rendered pharmacologically hypo- and hyper-thyroid. Hypothyroid mice showed low levels of serum phosphate and a marked decrease in renal Npt2a protein abundance. Importantly, we also showed that Npt2a-deficient mice had impaired serum phosphate responsiveness to T3 compared with wild-type mice. Promoter analysis with a luciferase assay revealed that the transcriptional activity of a reporter gene containing the Npt2a promoter and intron 1 was dependent upon TRs (thyroid hormone receptors) and specifically increased by T3 in renal cells. Deletion analysis and EMSAs (electrophoretic mobility-shift assays) determined that there were unique TREs (thyroid-hormone-responsive elements) within intron 1 of the Npt2a gene. These results suggest that Npt2a plays a critical role as a T3-target gene, to control phosphate homoeostasis, and that T3 transcriptionally activates the Npt2a gene via TRs in a renal cell-specific manner.
The Biochemical journal
0264-6021
427
1
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20100315
10.1042/BJ20090671
20088828
read0194433/published_papers/11156179
Fumito Aranami
Hiroko Segawa
Junya Furutani
Shoji Kuwahara
Rieko Tominaga
Etsuyo Hanabusa
Sawako Tatsumi
Shinsuke Kido
Mikiko Ito
Ken-Ichi Miyamoto
Fibroblast growth factor 23 mediates the phosphaturic actions of cadmium
Journal of Medical Investigation
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Natsuki Matsumoto
Akihiro Hemmi
Hideyuki Yamato
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Hiroko Segawa
Shinichi Ohno
Ken-Ichi Miyamoto
Immunohistochemical analyses of parathyroid hormone-dependent downregulation of renal type II Na-Pi co-transporters by cryobiopsy
Journal of Medical Investigation
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read0194433/published_papers/11156182
Hiroko Segawa
Akemi Onitsuka
Junya Furutani
Ichiro Kaneko
Fumito Aranami
Natsuki Matsumoto
Yuka Tomoe
Masashi Kuwahata
Mikiko Ito
Mitsuru Matsumoto
Minqi Li
Norio Amizuka
Ken-ichi Miyamoto
Npt2a and Npt2c in mice play distinct and synergistic roles in inorganic phosphate metabolism and skeletal development
AMERICAN JOURNAL OF PHYSIOLOGY-RENAL PHYSIOLOGY
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Sophia Y. Breusegem
Hideaki Takahashi
Hector Giral-Arnal
Xiaoxin Wang
Tao Jiang
Jill W. Verlander
Paul Wilson
Shinobu Miyazaki-Anzai
Eileen Sutherland
Yupanqui Caldas
Judith T. Blaine
Hiroko Segawa
Ken-Ichi Miyamoto
Nicholas P. Barry
Moshe Levi
Differential regulation of the renal sodium-phosphate cotransporters NaPi-IIa, NaPi-IIc, and PiT-2 in dietary potassium deficiency
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read0194433/published_papers/26138274
hua Yin
Nagakatsu Harada
Kazuaki Mawatari
Yasui Sonoko
Hiroko Segawa
Akira Takahashi
Shuzo Oshita
Yutaka Nakaya
L-DOPA inhibits nitric oxide-dependent vasorelaxation via production of reactive ozygen species in rat aorta
To clarify the underlying mechanisms of L-DOPA induced vasoconstriction in rat aorta. Methods: The effect of L-DOPA on phenylephrine-induced contractile force of blood vessels was examined in vitro using rat aortic ring preparations by isometric tension experiment. Involvement of nitric oxide (NO) in the effect of L-DOPA on vascular smooth muscle was studied by using N(omega)-Nitro-L-arginine (L-NNA), Sodium nitroprusside (SNP) in endothelium-intact and endothelium-denuded aortic rings. L-DOPA potentiated alpha-adrenergic receptor- and depolarization-induced vascular contraction and inhibited acetylcholine-induced vasorelaxation. This effect was diminished by pretreatment of the aortic rings with L-NNA, an inhibitor of NO synthesis, or by removing the endothelium from the ring preparations. In endothelium-denuded rings, L-DOPA inhibited exogenous NO-dependent but not cGMP-mediated vasorelaxation. Increases in cGMP levels in response to an NO donor were attenuated by L-DOPA in cultured rat aortic smooth muscle cells. L-DOPA could not contract rings (without endothelium) pretreated with 3-(5'-hydroxymethyl- 2'-furyl)-1-benzyl indazole (YC-1), an activator of guanylyl cyclase, but SOD (150 U/ml) pretreatment of rings with endothelium inhibited contraction by L-DOPA. These results suggest that L-DOPA inhibits nitric-dependent vasorelaxation on vascular smooth muscle cells via production of reactive oxygen species.
The Journal of Medical Investigation : JMI
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120 129
20090800
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Sophia Y. Breusegem
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Differential regulation of the renal sodium-phosphate cotransporters NaPi-IIa, NaPi-IIc, and PiT-2 in dietary potassium deficiency
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The roles of Na/Pi-II transporters in phosphate metabolism
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Mutant FGF23 Prevents the Progression of Chronic Kidney Disease but Aggravates Renal Osteodystrophy in Uremic Rats
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Hiroko Segawa
Akemi Onitsuka
Masashi Kuwahata
Etsuyo Hanabusa
Junya Furutani
Ichiro Kaneko
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Natsuki Matsumoto
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Type IIc Sodium-Dependent Phosphate Transporter Regulates Calcium Metabolism
JOURNAL OF THE AMERICAN SOCIETY OF NEPHROLOGY
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Yinhua
Harada Nagakatsu
Mawatari Kazuaki
Yasui Sonoko
Segawa Hiroko
Takahashi Akira
Oshita Shuzo
Nakaya Yutaka
L-DOPA inhibits nitric oxide-dependent vasorelaxation via production of reactive oxygen species in rat aorta
<I>Objectives</I>: To clarify the underlying mechanisms of L-DOPA induced vasoconstriction in rat aorta. <I>Methods</I>: The effect of L-DOPA on phenylephrine-induced contractile force of blood vessels was examined <I>in vitro</I> using rat aortic ring preparations by isometric tension experiment. Involvement of nitric oxide (NO) in the effect of L-DOPA on vascular smooth muscle was studied by using N<SUB>ω</SUB>-Nitro-L-arginine (L-NNA), Sodium nitroprusside (SNP) in endothelium-intact and endothelium-denuded aortic rings. <I>Results</I>: L-DOPA potentiated α-adrenergic receptor- and depolarization-induced vascular contraction and inhibited acetylcholine-induced vasorelaxation. This effect was diminished by pretreatment of the aortic rings with L-NNA, an inhibitor of NO synthesis, or by removing the endothelium from the ring preparations. In endothelium-denuded rings, L-DOPA inhibited exogenous NO-dependent but not cGMP-mediated vasorelaxation. Increases in cGMP levels in response to an NO donor were attenuated by L-DOPA in cultured rat aortic smooth muscle cells. L-DOPA could not contract rings (without endothelium) pretreated with 3-(5’-hydroxymethyl- 2’-furyl)-1-benzyl indazole (YC-1), an activator of guanylyl cyclase, but SOD (150 U/ml) pretreatment of rings with endothelium inhibited contraction by L-DOPA. <I>Conclusions</I>: These results suggest that L-DOPA inhibits nitric-dependent vasorelaxation on vascular smooth muscle cells via production of reactive oxygen species. J. Med. Invest. 56: 120-129, August, 2009
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Localization of polypyrimidine-tract-binding protein is involved in the regulation of albumin synthesis by branched-chain amino acids in HepG2 cells
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Polypyrimidine tract-binding protein is involved in regulation of albumin synthesis in response to food intake
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Hereditary hypophosphatemic rickets with hypercalciuria: a study for the phosphate transporter gene type IIc and osteoblastic function
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Correlation between hyperphosphatemia and type II Na-Pi cotransporter activity in klotho mice
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Correlation between hyperphosphatemia and type IINa-P(i) cotransporter activity in klotho mice
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Parathyroid hormone-dependent endocytosis of renal type IIc Na-P(i) cotransporter
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read0194433/published_papers/26900616
Y Taketani
H Segawa
M Chikamori
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H Yamamoto
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S Tatsumi
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Regulation of type II renal Na+-dependent inorganic phosphate transporters by 1,25-dihydroxyvitamin D-3 - Identification of a vitamin D-responsive element in the human NAPI-3 gene
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0021-9258
273
23
14575 14581
19980600
10.1074/jbc.273.23.14575
read0194433/published_papers/28479112
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19980000
read0194433/published_papers/25241196
Sawako Tatsumi
Hiroko Segawa
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10.1016/S0016-5085(98)70585-2
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2-s2.0-0031948422
read0194433/published_papers/25241200
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2-s2.0-0030696201
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Yutaka Taketani
Ken-Ichi Miyamoto
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Gene structure and functional analysis of the human Na+/phosphate co-transporter
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9210418
2-s2.0-0030801046
read0194433/published_papers/25241211
Kanako Katai
Hiroko Segawa
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Kyoko Morita
Hidekazu Arai
Sawako Tatsumi
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19970000
10.1093/oxfordjournals.jbchem.a021569
9058191
2-s2.0-15444346564
read0194433/published_papers/29604140
Ken-ichi Miyamoto
Kanako Katai
Sawako Tatsumi
Kanako Sone
Hiroko Segawa
Kazumi Takada
Hironori Yamamoto
Yutaka Taketani
Kyoko Morita
Hiroomi Kanayama
Susumu Kagawa
Eiji Takeda
Role of rBAT gene products in cystinuria
International Journal of Urology
0919-8172
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19960000
10.1111/j.1442-2042.1996.tb00354.x
24449952
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K. I. Miyamoto
K. Katai
S. Tatsumi
K. Sone
H. Segawa
H. Yamamoto
Y. Taketani
K. Takada
K. Morita
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Mutations of the basic amino acid transporter gene associated with cystinuria
Portland Press Ltd
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0264-6021
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19950000
10.1042/bj3100951
7575432
2-s2.0-0029090036
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三浦美月
三浦美月
三浦美月
佐々木すみれ
塩崎雄治
小池萌
宇賀穂
東彩生
長谷川智香
網塚憲生
宮本賢一
宮本賢一
瀬川博子
Tmem174はリン酸トランスポーターを調節し高リン血症を予防する新規リン代謝調節分子である
日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集(CD-ROM)
1349-0761
41st
null null
20230000
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瀬川博子
Understanding the Regulatory Mechanisms of Phosphorus Metabolism -From the Basics to Recent Topics-
リン代謝調節機構の理解 -リン代謝の基本から最近の話題まで-
日本栄養・食糧学会誌
0287-3516
76
4
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20230000
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小池萌
塩崎雄治
瀬川博子
Maintenance of inorganic phosphate homeostasis
CKD-MBDの新しい潮流 CKD-MBDの病態 無機リン酸の恒常性維持
腎と透析
0385-2156
95
3
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20230000
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大巻 真幸
山本 知真也
金子 一郎
瀬川 博子
網塚 憲生
長谷川 智香
X連鎖低リン血症性くる病モデルマウスは血管侵入抑制を伴う軟骨内骨化異常を示す
(一社)日本骨粗鬆症学会
日本骨粗鬆症学会雑誌
2189-8383
8
Suppl.1
94 94
20220800
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瀬川 博子
リン代謝調節機構 多臓器連関
日本小児体液研究会
日本小児体液研究会誌
2423-9739
14
3 8
20220500
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瀬川 博子
塩崎 雄治
小池 萌
宮本 賢一
骨ミネラル代謝の新知見 リン酸バランスの生理学
(一社)日本腎臓学会
日本腎臓学会誌
1884-0728
64
3
209 209
20220500
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瀬川 博子
塩崎 雄治
金子 一郎
宮本 賢一
ミネラルの新機能 リンが関する生体機能 成長，疾患，寿命
(公社)日本栄養・食糧学会
日本栄養・食糧学会大会講演要旨集
76
148 148
20220500
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周 俊先
大河内 善史
水谷 夏希
塩崎 雄治
瀬川 博子
岡村 康司
腎臓で機能するNa-Pi cotransporter SLC34A3のイオン輸送の仕組みの解明
(一社)日本生理学会
日本生理学雑誌
0031-9341
84
1
33 33
20220200
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佐々木すみれ
佐々木すみれ
塩崎雄治
小池萌
谷藤和也
宇賀穂
WIRIYASERMKUL Pattama
長谷川智香
網塚憲生
宮本賢一
宮本賢一
永森收志
金井好克
瀬川博子
Tmem174はリン酸トランスポーターを調節し高リン血症を予防する
日本生化学会大会(Web)
95th
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20220000
read0194433/misc/40931049
瀬川博子
小池萌
塩崎雄治
宮本賢一
宮本賢一
Mineral Nutrition to Regulate Anti-Aging Factors-phosphorus-
食品の機能性と栄養・代謝物シグナル 4.抗老化因子を制御するミネラル栄養学-リン代謝恒常性制御の重要性
実験医学
0288-5514
40
7
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20220000
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金子 一郎
宇賀 穂
塩崎 雄治
宮本 賢一
瀬川 博子
【「ビタミン・バイオファクター研究の新潮流」(第72回大会 若手シンポジウム)】生体内リン恒常性を維持するビタミンD作用
低リン血症はくる病発症，高リン血症は特に慢性腎臓病における心血管疾患発症のリスクファクターとなる．生体内リン恒常性は副甲状腺ホルモン，線維芽細胞増殖因子23/αクロトー，ビタミンDを中心とした多臓器連関によるリン独自のシグナルによって保たれている．生体内リンバランスを維持するためのビタミンD作用を中心に，以下の項目に分けて概説した．1)生体内リン恒常性調節，2)ビタミンD代謝と作用機序，3)リン代謝破綻関連疾患，として述べた．
(公社)日本ビタミン学会
ビタミン
0006-386X
95
5-6
280 285
20210600
read0194433/misc/40931245
辰巳 佐和子
桑原 頌治
瀬川 博子
宮本 賢一
【『時間栄養学と油脂』】血中リン濃度調節機構と日内リズム形成
(公社)日本油化学会
オレオサイエンス
2187-3461
21
4
135 140
20210400
read0194433/misc/40931244
金子 一郎
宇賀 穂
前川 智香
佐々木 すみれ
小池 萌
谷藤 和也
野沢 愛
宮本 賢一
瀬川 博子
腸管特異的ビタミンD受容体欠損マウスにおける骨格筋萎縮について
(公社)日本ビタミン学会
ビタミン
0006-386X
95
4
244 244
20210400
read0194433/misc/46713805
小池萌
佐々木すみれ
瀬川博子
Role of Salivary Glands in Phosphate Metabolism
唾液による健康効果の最前線;唾液腺健康医学という新たな領域での最新トピックス 唾液腺のリン代謝における役割
Bio Industry
0910-6545
38
4
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20210000
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川原滉太
小池萌
佐々木すみれ
谷藤和也
塩崎雄治
金子一郎
瀬川博子
ライフステージに着目した生体内リン代謝の性差検討
日本栄養・食糧学会大会講演要旨集
75th
null null
20210000
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川原滉太
小池萌
佐々木すみれ
谷藤和也
塩崎雄治
金子一郎
瀬川博子
ライフステージに着目した生体内リン代謝の性差検討
栄養学雑誌
0021-5147
79
5 Supplement
null null
20210000
read0194433/misc/40931050
谷藤和也
塩崎雄二
瀬川博子
運動を支える骨の科学 5)骨を維持する栄養素
体育の科学
0039-8985
71
11
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20210000
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大巻真幸
大巻真幸
長谷川智香
山本知真也
山本知真也
金子一郎
瀬川博子
網塚憲生
低リン血症性くる病モデルマウス(Hypマウス)における軟骨内骨化異常の組織化学的検索
日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集(CD-ROM)
1349-0761
39th
null null
20210000
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宮本 賢一
瀬川 博子
リンの制御機構
(一社)日本腎臓学会
日本腎臓学会誌
1884-0728
62
4
243 243
20200700
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辰巳 佐和子
瀬川 博子
宮本 賢一
血中リン濃度調節機構と日内リズム形成
(公社)日本透析医会
日本透析医会雑誌
0914-7136
35
1
162 167
20200400
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有馬 佑貴
瀬川 博子
花崎 愛
佐々木 すみれ
小池 萌
谷藤 和也
野沢 愛
金子 一郎
宮本 賢一
Intestinal Alkaline Phosphatase(IAP)による腸管リン代謝制御と腎保護作用
(公社)日本栄養・食糧学会
日本栄養・食糧学会大会講演要旨集
74
252 252
20200400
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宮本賢一
瀬川博子
リンの制御機構
日本腎臓学会誌(Web)
1884-0728
62
4
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20200000
read0194433/misc/40931250
瀬川 博子
維持透析患者におけるリン添加物摂取に関する基礎的研究
(公社)日本透析医会
日本透析医会雑誌
0914-7136
34
3
497 499
20191200
read0194433/misc/20620106
小池萌
瀬川博子
宮本賢一
リントランスポーターと疾患
医歯薬出版(株)
医学のあゆみ
0039-2359
271
1
97-102 102
20191005
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瀬川 博子
小池 萌
谷藤 和也
佐々木 すみれ
金子 一郎
宮本 賢一
臓器間ネットワークの基礎的研究と健康寿命の延伸 リン代謝ネットワーク調節機構と疾患
(一社)歯科基礎医学会
Journal of Oral Biosciences Supplement
2187-9109
2019
54 54
20191000
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小池 萌
瀬川 博子
宮本 賢一
【トランスポーターのすべて】トランスポーターを対象とする疾患治療薬の開発 リントランスポーターと疾患
医歯薬出版(株)
医学のあゆみ
0039-2359
271
1
97 102
20191000
read0194433/misc/20620109
辰巳佐和子
辰巳佐和子
中辻翔也
河田美紀
桑原頌治
桑原頌治
金子一郎
瀬川博子
宮本賢一
腸管ニコチンアミドホスホリボシルトランスフェラーゼのリン吸収抑制効果の検討
栄養学雑誌
0021-5147
77
5 Supplement
167 null
20190905
read0194433/misc/20620108
金子一郎
瀬川博子
加藤茂明
宮本賢一
ビタミンDによる小腸リン輸送調節機序の解明
栄養学雑誌
0021-5147
77
5 Supplement
167 null
20190905
read0194433/misc/20620107
瀬川博子
有馬佑貴
小池萌
谷藤和也
佐々木すみれ
花崎愛
金子一郎
宮本賢一
Intestinal Alkaline Phosphatase(IAP)による腸内環境制御と腎保護作用
栄養学雑誌
0021-5147
77
5 Supplement
167 null
20190905
read0194433/misc/20620111
小池萌
瀬川博子
花崎愛
佐々木すみれ
谷藤和也
有馬佑貴
佐藤哲彦
金子一郎
宮本賢一
Growth Hormone作用における抗老化因子Klothoの関与
(公社)日本栄養・食糧学会
日本栄養・食糧学会大会講演要旨集
73rd
277 277
20190422
read0194433/misc/20620110
辰巳佐和子
中辻翔也
斎満帆
桑原頌治
金子一郎
瀬川博子
宮本賢一
リン代謝における肝臓Nampt/NAD経路の役割
(公社)日本栄養・食糧学会
日本栄養・食糧学会大会講演要旨集
73rd
296 296
20190422
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小池 萌
瀬川 博子
花崎 愛
佐々木 すみれ
谷藤 和也
有馬 佑貴
佐藤 哲彦
金子 一郎
宮本 賢一
Growth Hormone作用における抗老化因子Klothoの関与
(公社)日本栄養・食糧学会
日本栄養・食糧学会大会講演要旨集
73
277 277
20190400
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辰巳 佐和子
中辻 翔也
斎 満帆
桑原 頌治
金子 一郎
瀬川 博子
宮本 賢一
リン代謝における肝臓Nampt/NAD経路の役割
(公社)日本栄養・食糧学会
日本栄養・食糧学会大会講演要旨集
73
296 296
20190400
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SEGAWA Hiroko
SHIOZAKI Yuji
KANEKO Ichiro
MINAMOTO Ken-Ichi
Phosphate balance in the body and epithelial phosphate transporters
体内のリン酸バランスと上皮リン酸トランスポーター
Journal of Physiological Sciences (Web)
1880-6546
69
Supplement 1
null null
20190000
read0194433/misc/20620389
辰巳 佐和子
中辻 翔也
斎 満帆
金子 一郎
瀬川 博子
宮本 賢一
慢性腎臓病進展予防を目指した血中リン濃度の日内リズム形成機序解明
(一社)日本病態栄養学会
日本病態栄養学会誌
1345-8167
22
Suppl.
S 91
20190100
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瀬川博子
小池萌
谷藤和也
佐々木すみれ
金子一郎
宮本賢一
リン代謝ネットワーク調節機構と疾患
Journal of Oral Biosciences Supplement (Web)
2187-9109
2019
54 (WEBONLY)null
20190000
read0194433/misc/20620113
辰巳佐和子
金子一郎
瀬川博子
宮本賢一
骨細胞除去によるミネラル代謝への影響:骨‐腎臓‐腸管連関の解析
日本CKDーMBD研究会学術集会・総会プログラム・抄録集
3rd
19 null
20190000
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金子一郎
瀬川博子
張哲然
加藤茂明
宮本賢一
ビタミンDが制御する小腸リン吸収機序の解明
日本CKDーMBD研究会学術集会・総会プログラム・抄録集
3rd
41 null
20190000
read0194433/misc/20620115
篠原理沙
辰巳佐和子
金子一
瀬川博子
宮本賢一
骨細胞除去による無機リン代謝における影響:骨‐腎臓‐腸管連関の解析
日本栄養・食糧学会近畿支部大会および公開シンポジウム講演抄録集
57th
58 null
20181102
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辰巳佐和子
辰巳佐和子
金子一郎
瀬川博子
宮本賢一
CKD‐MBDのリン管理 要点整理!リン恒常性維持機構とCKD‐MBDの病態生理―1)生体におけるリン代謝調節:多臓器連関について
薬局
0044-0035
69
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20181005
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辰巳佐和子
辰巳佐和子
金子一郎
瀬川博子
宮本賢一
慢性腎臓病進展予防について:血中リン濃度の日内変容メカニズムの解明
時間生物学
1348-2025
24
2
175 null
20181005
read0194433/misc/20620391
辰巳 佐和子
金子 一郎
瀬川 博子
宮本 賢一
【CKD-MBDのリン管理 栄養・薬物療法の実践力を身につける】要点整理!リン恒常性維持機構とCKD-MBDの病態生理 生体におけるリン代謝調節 多臓器連関について
(株)南山堂
薬局
0044-0035
69
11
3108 3114
20181000
read0194433/misc/20620118
佐々木すみれ
花崎愛
瀬川博子
水電解質代謝の五角関係【カルシウム/リン代謝の五角関係】正常時のカルシウム/リン代謝調節
(株)東京医学社
腎と透析
0385-2156
85
3
410-415 415
20180925
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辰巳佐和子
辰巳佐和子
宮川淳美
金子一郎
瀬川博子
宮本賢一
血中リン濃度における日内リズム形成機序の解明:慢性腎臓病進展予防を目指して
栄養学雑誌
0021-5147
76
5 Supplement
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20180903
read0194433/misc/20620390
瀬川 博子
金子 一郎
宮本 賢一
CKDと骨・ミネラル代謝 リン代謝 多臓器連関制御
(一社)日本骨代謝学会
日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集
1349-0761
36
103 103
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read0194433/misc/20620121
金子一郎
瀬川博子
野津圭二郎
生田かよ
藤井公
花崎愛
張哲然
加藤茂明
宮本賢一
ビタミンDが制御する腸管リン吸収機序の解明
(公社)日本栄養・食糧学会
日本栄養・食糧学会大会講演要旨集
72nd
266 266
20180427
read0194433/misc/20620120
辰巳佐和子
篠原理沙
金子一郎
瀬川博子
宮本賢一
ミネラル代謝における骨細胞減少の効果:骨細胞―腎臓‐腸管連関制御
(公社)日本栄養・食糧学会
日本栄養・食糧学会大会講演要旨集
72nd
266 266
20180427
read0194433/misc/20620122
金子一郎
瀬川博子
野津圭二郎
生田かよ
藤井公
花崎愛
張哲然
加藤茂明
宮本賢一
ビタミンDが制御する腸管リン吸収機序の解明
(公社)日本ビタミン学会
ビタミン
0006-386X
92
4
202 202
20180425
read0194433/misc/27620495
金子 一郎
瀬川 博子
野津 圭二郎
生田 かよ
藤井 公
花崎 愛
張 哲然
加藤 茂明
宮本 賢一
ビタミンDが制御する腸管リン吸収機序の解明
(公社)日本栄養・食糧学会
日本栄養・食糧学会大会講演要旨集
72
266 266
20180400
read0194433/misc/20620124
谷藤和也
瀬川博子
生田かよ
花崎愛
佐々木すみれ
小池萌
金子一郎
石川康子
宮本賢一
食物無機リン酸適応唾液‐腸管‐腎臓ネットワーク
日本栄養・食糧学会中国・四国支部大会講演要旨集
51st
16 null
20180000
read0194433/misc/20620123
瀬川博子
金子一郎
宮本賢一
リン代謝―多臓器連関制御―
(一社)日本骨代謝学会
日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集
1349-0761
36th
103 103
20180000
read0194433/misc/20620128
金子一郎
瀬川博子
辰巳佐和子
宮本賢一
脳機能における活性型ビタミンDの役割
栄養学雑誌
0021-5147
75
5 Supplement
171 null
20170913
read0194433/misc/20620127
藤井理
辰巳佐和子
金子一郎
瀬川博子
宮本賢一
水溶性ビタミンB3と腸管上皮機能
栄養学雑誌
0021-5147
75
5 Supplement
171 null
20170913
read0194433/misc/20620126
佐々木すみれ
瀬川博子
桐野留里
金子一郎
辰巳佐和子
宮本賢一
形態の異なるリン化合物摂取に対する生体への影響
栄養学雑誌
0021-5147
75
5 Supplement
172 null
20170913
read0194433/misc/20620125
桐野留里
瀬川博子
佐々木すみれ
金子一郎
辰巳佐和子
宮本賢一
生体内リン恒常性における腸管アルカリフォスファターゼの役割
栄養学雑誌
0021-5147
75
5 Supplement
171 null
20170913
read0194433/misc/28027875
H. Segawa
A. Onitsuka
J. Furutani
Kaneko, I
F. Aranami
N. Matsumoto
Y. Tomoe
M. Kuwahata
M. Ito
M. Matsumoto
M. Li
N. Amizuka
K. Miyamoto
Npt2a and Npt2c in mice play distinct and synergistic roles in inorganic phosphate metabolism and skeletal development (vol 297, pg F671, 2009)
AMERICAN JOURNAL OF PHYSIOLOGY-RENAL PHYSIOLOGY
1522-1466
312
5
F848 F848
20170500
10.1152/ajprenal.zh2-8173--corr.-2017
read0194433/misc/28019052
H. Segawa
S. Yamanaka
A. Onitsuka
Y. Tomoe
M. Kuwahata
M. Ito
Y. Taketani
K-I. Miyamoto
Parathyroid hormone-dependent endocytosis of renal type IIc-P-i cotransporter (vol 292, pg F39, 2007)
AMERICAN JOURNAL OF PHYSIOLOGY-RENAL PHYSIOLOGY
1522-1466
312
5
F849 F851
20170500
10.1152/ajprenal.zh2-8174-corr.2017
read0194433/misc/20620131
辰巳佐和子
緒方雅央
新垣友啓
藤井理
金子一郎
瀬川博子
宮本賢一
骨‐腎臓連関を介した食餌性リン感受機構
(公社)日本栄養・食糧学会
日本栄養・食糧学会大会講演要旨集
71st
324 324
20170428
read0194433/misc/20620130
瀬川博子
金子一郎
辰巳佐和子
宮本賢一
栄養素輸送担体と健康・疾患「腸管リン吸収と慢性腎臓病」
(公社)日本栄養・食糧学会
日本栄養・食糧学会大会講演要旨集
71st
143 143
20170428
read0194433/misc/20620129
瀬川博子
佐々木祥平
結城志帆子
金子一郎
辰巳佐和子
宮本賢一
生体内リン恒常性におけるIntestinal Alkaline Phosphatase(IAP)の役割
(公社)日本栄養・食糧学会
日本栄養・食糧学会大会講演要旨集
71st
324 324
20170428
read0194433/misc/20620392
瀬川 博子
金子 一郎
辰巳 佐和子
宮本 賢一
消化管から見た健康・栄養 栄養素輸送担体と健康・疾患 「腸管リン吸収と慢性腎臓病」
(公社)日本栄養・食糧学会
日本栄養・食糧学会大会講演要旨集
71
143 143
20170400
read0194433/misc/20620132
瀬川博子
宮本賢一
消化管リン輸送機構の役割
日本農芸化学会大会講演要旨集(Web)
2186-7976
2017
ROMBUNNO.2SY04-4 (WEBONLY)null
20170305
read0194433/misc/20620393
瀬川 博子
宮本 賢一
【糖と尿酸のトランスポーター∼転送機構の違いも含めて∼】Na+非依存性糖トランスポーターGLUT群の概要と糖輸送メカニズム
(株)先端医学社
尿酸と血糖
2188-952X
3
1
11 14
20170100
read0194433/misc/20620134
金子一郎
SAINI Rimpi K
KERR WHITFIELD G
伊藤美紀子
瀬川博子
辰巳佐和子
宮本賢一
HAUSSLER Mark R
JURUTKA Peter
リン利尿因子FGF23の転写調節機序の解明
日本栄養・食糧学会中国・四国支部大会講演要旨集
50th
26 null
20170000
read0194433/misc/20620133
瀬川博子
宮本賢一
糖と尿酸のトランスポーター~転送機構の違いも含めて~Na<sup>+</sup>非依存性糖トランスポーターGLUT群の概要と糖輸送メカニズム
(株)先端医学社
尿酸と血糖
2188-952X
3
1
11-14 14
20170101
read0194433/misc/20620135
瀬川博子
宮本賢一
腎疾患とトランスポーター 腎臓とリントランスポーター
(有)科学評論社
月刊腎臓内科・泌尿器科
2188-9147
4
5
454-458 458
20161128
read0194433/misc/20620136
瀬川博子
生田かよ
金子一郎
石川康子
宮本賢一
唾液Pi代謝調節機構の解明
日本唾液腺学会
日本唾液腺学会誌
0916-1104
57
42 42
20161121
read0194433/misc/20620395
瀬川 博子
斎藤 真理
終末期の経験が患者と家族の生や死への思いに与える影響に関する考察
日本臨床死生学会
日本臨床死生学会プログラム・抄録集
22
36 36
20161000
read0194433/misc/20620137
金子一郎
瀬川博子
辰巳佐和子
宮本賢一
腎と透析診療指針2016 第10章 尿細管疾患等 2.尿細管リン再吸収障害によるくる病/骨軟化症
腎と透析
0385-2156
80
300-303 null
20160610
read0194433/misc/20620396
金子 一郎
瀬川 博子
辰巳 佐和子
宮本 賢一
【腎と透析診療指針2016】(第10章)尿細管疾患等 尿細管リン再吸収障害によるくる病/骨軟化症
(株)東京医学社
腎と透析
0385-2156
80
300 303
20160600
read0194433/misc/20620139
川端優佳
瀬川博子
結城志帆子
中山省吾
藤井公
生田かよ
花崎愛
野津圭二郎
西口詩織
金子一郎
辰巳佐和子
宮本賢一
形態の異なるリン化合物摂取に対する生体への影響
(公社)日本栄養・食糧学会
日本栄養・食糧学会大会講演要旨集
70th
252 252
20160425
read0194433/misc/20620138
金子一郎
HSIEH Jui‐Cheng
WHITFIELD G. Kerr
辰巳佐和子
瀬川博子
宮本賢一
HAUSSLER Mark R
JURUTKA Peter W
JURUTKA Peter
脳機能におけるビタミンDの役割
(公社)日本ビタミン学会
ビタミン
0006-386X
90
4
231 231
20160425
read0194433/misc/20620140
瀬川博子
花崎愛
宮本賢一
リン代謝異常症 生体におけるリンの役割~細胞内外におけるリンの生理機能~
(株)医薬ジャーナル社
Clinical Calcium
0917-5857
26
2
187 191
20160128
10.20837/4201602187
read0194433/misc/20620142
高濱和子
辰巳佐和子
宮川淳美
藤井理
新垣友啓
緒方雅央
木下瑛美
金子一郎
瀬川博子
宮本賢一
リン代謝動態の概日リズム形成機序解明
日本栄養・食糧学会中国・四国支部大会講演要旨集
49th
27 null
20160000
read0194433/misc/20620141
瀬川博子
藤井公
西口詩織
塩崎雄二
宮本賢一
リン酸トランスポーターSLC34の生理学的役割
トランスポーター研究会年会抄録集
11th
25 null
20160000
read0194433/misc/20620143
金子一郎
瀬川博子
辰巳佐和子
宮本賢一
FGF23
(有)科学評論社
月刊腎臓内科・泌尿器科
2188-9147
2
6
581 587
20151228
read0194433/misc/20620399
新垣 友啓
辰巳 佐和子
緒方 雅央
阪口 晴菜
安井 朗洋
藤井 理
永元 健太
金子 一郎
瀬川 博子
宮本 賢一
骨細胞の減少による胆汁酸代謝異常についての解析
(一社)日本病態栄養学会
日本病態栄養学会誌
1345-8167
19
Suppl.
S 74
20151200
read0194433/misc/20620398
西口 詩織
瀬川 博子
箕島 さくら
桑原 頌治
金子 一郎
前田 彰
辰巳 佐和子
宮本 賢一
高リン血症是正に対するFGF23/Klothoシグナルの解明
(一社)日本病態栄養学会
日本病態栄養学会誌
1345-8167
19
Suppl.
S 75
20151200
read0194433/misc/20620397
金子 一郎
Hsieh Jui-Cheng
Whitfield G. Kerr
辰巳 佐和子
瀬川 博子
宮本 賢一
Haussler Mark R
Jurutka Peter
脳機能におけるビタミンDの役割について
(一社)日本病態栄養学会
日本病態栄養学会誌
1345-8167
19
Suppl.
S 109
20151200
read0194433/misc/20620394
瀬川 博子
大西 沙織
西口 詩織
生田 かよ
藤井 公
金子 一郎
宮本 賢一
SLC34A1ホモ重複変異は，ERストレスを誘導し，ファンコー二症候群を引き起こす
(公社)日本生化学会
日本生化学会大会・日本分子生物学会年会合同大会講演要旨集
88·38
[3P0009] [3P0009]
20151200
read0194433/misc/20620149
生田かよ
瀬川博子
結城志帆子
金子一郎
西口詩織
石川康子
上田乙也
堀場直
寺社下浩一
福島直
宮本賢一
生体内リン代謝調節機構における唾液腺の関与
(公社)日本生化学会
日本生化学会大会(Web)
88th
4T7L-09(3P0004) (WEBONLY)09(3P0004)]
20151200
read0194433/misc/20620144
瀬川博子
串葵
宮本賢一
慢性腎臓病レシピ―食の力への期待【疾病リスク低減効果】慢性腎臓病における脂質代謝異常症:魚油の効果
(株)東京医学社
腎と透析
0385-2156
79
5
687 690
20151125
read0194433/misc/20620145
生田かよ
瀬川博子
宮本賢一
CKD‐MBD診療の進歩【臨床:治療の多様化と展望】リン吸収阻害薬の展望
(株)東京医学社
腎と透析
0385-2156
79
3
457 462
20150925
read0194433/misc/20620146
瀬川博子
金子一郎
宮本賢一
慢性腎臓病におけるリンコントロール
日本DDS学会学術集会プログラム予稿集
31st
102 null
20150612
read0194433/misc/20620400
瀬川 博子
金子 一郎
宮本 賢一
トランスポーターを標的とした疾患治療 慢性腎臓病におけるリンコントロール
日本DDS学会
日本DDS学会学術集会プログラム予稿集
31
102 102
20150600
read0194433/misc/20620147
金子一郎
瀬川博子
辰巳佐和子
宮本賢一
遺伝性腎疾患 遺伝性リン代謝異常症
(一社)日本腎臓学会
日本腎臓学会誌
0385-2385
57
4
758 765
20150530
read0194433/misc/20620150
花崎愛
瀬川博子
福尾真理
金子一郎
辰巳佐和子
宮本賢一
Klotho and NaPi‐2c,double deletionから導くNaPi‐2cの重要性
日本栄養・食糧学会中国・四国支部大会講演要旨集
48th
16 null
20150000
read0194433/misc/20620148
瀬川博子
大西沙織
西口詩織
生田かよ
藤井公
金子一郎
宮本賢一
SLC34A1ホモ重複変異は,ERストレスを誘導し,ファンコーニ症候群を引き起こす
日本生化学会大会(Web)
88th
3P0009 (WEBONLY)null
20150000
read0194433/misc/20620151
瀬川博子
生田かよ
宮本賢一
CKD‐MBD(慢性腎臓病に伴う骨・ミネラル代謝異常)の新たな展開 リンの吸収と排泄の分子機構
(株)医薬ジャーナル社
Clinical Calcium
0917-5857
24
12
1793 1799
20141128
read0194433/misc/20620404
瀬川 博子
【骨から全身へ，いま学びなおしたい よくわかるCKD-MBD】(Q6)リンには，どのようなはたらきがあるの?
(株)メディカ出版
透析ケア
1341-1489
20
7
617 619
20140700
read0194433/misc/20620401
木戸 慎介
瀬川 博子
辰巳 佐和子
宮本 賢一
古くて新しい課題 重金属研究の新展開 FGF23を介した腎臓 骨のリン恒常性維持機構に対するカドミウムの攪乱作用
(一社)日本毒性学会
The Journal of Toxicological Sciences
0388-1350
39
Suppl.
S27 S27
20140700
read0194433/misc/20620161
辰巳佐和子
野村憲吾
宮川淳美
永元健太
瀬川博子
宮本賢一
肝臓切除に伴う低リン血症発症機構の解明:ニコチンアミドホスホリボシルトランスフェラーゼ(Nampt)を介した全身性リン代謝制御機構についての検討
(一社)日本骨代謝学会
日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集
1349-0761
32nd
239 239
20140700
read0194433/misc/20620154
木戸慎介
瀬川博子
辰巳佐和子
宮本賢一
FGF23を介した腎臓―骨のリン恒常性維持機構に対するカドミウムの攪乱作用
Journal of Toxicological Sciences
0388-1350
39
Supplement
S27 null
20140700
read0194433/misc/20620153
瀬川博子
骨から全身へ,いま学びなおしたい よくわかるCKD‐MBD Q8 リン,カルシウム,PTH,ビタミンDはどのように作用し合うの?
(株)メディカ出版
透析ケア
1341-1489
20
7
623 625
20140701
read0194433/misc/20620155
辰巳佐和子
野村憲吾
宮川淳美
永元健太
藤井理
瀬川博子
宮本賢一
ニコチンアミドホスホリボシルトランスフェラーゼ(Nampt)を介した全身性リン代謝制御機構についての検討
(一社)日本腎臓学会
日本腎臓学会誌
0385-2385
56
3
327 327
20140525
read0194433/misc/20620157
生田かよ
瀬川博子
向井朋
佐々木祥平
森絢加
花崎愛
森藤久美子
安井可奈子
石川康子
上田乙也
堀場直
寺社下浩一
福島直
宮本賢一
生体内リン代謝調節機構における唾液腺の関与
(公社)日本栄養・食糧学会
日本栄養・食糧学会大会講演要旨集
68th
258 258
20140430
read0194433/misc/20620156
宮川淳美
辰巳佐和子
野村憲吾
永元健太
瀬川博子
NAD合成律速酵素Namptを介したリン代謝制御機構
(公社)日本栄養・食糧学会
日本栄養・食糧学会大会講演要旨集
68th
259 259
20140430
read0194433/misc/20620158
瀬川博子
宮本賢一
リン代謝調節機序におけるNaPiトランスポーターの役割
日本農芸化学会大会講演要旨集(Web)
2186-7976
2014
4SY12-3 (WEBONLY)null
20140305
read0194433/misc/20620403
辰巳 佐和子
野村 憲吾
瀬川 博子
宮本 賢一
階層横断的な分子機能解析による新しい治療戦略 リン恒常性維持機構の破綻と疾患 肝臓切除によるリン恒常性破綻機構の解明
(公社)日本薬学会
日本薬学会年会要旨集
0918-9823
134
1
219 219
20140300
read0194433/misc/28075605
Ruiye Bi
Wenping Zhao
Hiroko Segawa
Bernard Thorens
Michael Mannstadt
Phosphate and calcium phenotype of GLUT2-/- mice, an animal model for Fanconi-Bickel-Syndrome.
JOURNAL OF BONE AND MINERAL RESEARCH
1523-4681
29
S146 S146
20140200
read0194433/misc/20620160
辰巳佐和子
野村憲吾
瀬川博子
宮本賢一
リン恒常性維持機構の破綻と疾患―肝臓切除によるリン恒常性破綻機構の解明
日本薬学会年会要旨集(CD-ROM)
134th
ROMBUNNO.S43-3 null
20140000
read0194433/misc/20620159
緒方雅央
辰巳佐和子
藤井理
阪口晴菜
新垣友啓
宮川淳美
永元健太
高濱和子
廣畠佑希子
金子一郎
瀬川博子
宮本賢一
骨細胞除去マウスのカルシウム/リン代謝異常解析について
日本栄養・食糧学会中国・四国支部大会講演要旨集
47th
11 null
20140000
read0194433/misc/20620152
Sawako Tatsumi
辰巳佐和子
Ichiro Kaneko
金子一郎
Hiroko Segawa
瀬川博子
Kenichi Miyamoto
宮本賢一
Inorganic phosphate homeostasis: Crosstalk between kidney and other organs
システム論的理解に基づく創薬,医療の新しい展開 生体内リン恒常性維持機構―多臓器連関制御
Japan Society of Drug Delivery System
日本DDS学会
Drug Delivery System
1881-2732
29
5
408 416
20140000
10.2745/dds.29.408
2-s2.0-84923645504
read0194433/misc/20620162
辰巳佐和子
藤田みゆき
藤井理
野村憲吾
木戸慎介
瀬川博子
宮本賢一
骨細胞死滅マウスにおけるカルシウム/リン代謝異常機構について
(一社)日本病態栄養学会
日本病態栄養学会誌
1345-8167
17
Supplement
S.126 126
20131210
read0194433/misc/20620405
千葉 早智
高野 美代
須藤 聡子
瀬川 博子
阿部 均
小野寺 毅
小笠原 孝祐
当院における成人の複視に対するフレネル膜プリズムによる治療について
眼科臨床紀要会
眼科臨床紀要
1882-5176
6
11
920 920
20131100
read0194433/misc/20620163
瀬川博子
塩崎雄治
蓑島さくら
宮本賢一
くる病・骨軟化症UPDATE NaPi‐2c/SLC34A3とその遺伝子異常による疾患
(株)医薬ジャーナル社
Clinical Calcium
0917-5857
23
10
1445 1450
20130928
read0194433/misc/20620402
塩崎 雄治
瀬川 博子
大西 沙織
大井 彰子
杉野 紗貴子
簑島 さくら
伊藤 美紀子
木戸 慎介
辰巳 佐和子
宮本 賢一
近位尿細管上皮細胞におけるNa+依存性無機リン酸輸送担体Npt2cの発現調節とVacuole形成
(公社)日本生化学会
日本生化学会大会プログラム・講演要旨集
86
2T11p 09
20130900
read0194433/misc/20620176
生田かよ
瀬川博子
向井朋
佐々木祥平
森絢加
石川康子
上田乙也
堀場直
寺社下浩一
福島直
宮本賢一
生体内リン代謝調節機構における唾液腺の関与
(公社)日本生化学会
日本生化学会大会(Web)
86th
2T11P-10(3P-212) (WEBONLY)10
20130900
read0194433/misc/20620164
瀬川博子
佐々木祥平
宮本賢一
Klothoによるリン代謝制御と老化
日本腎臓学会誌
0385-2385
55
6
1170 null
20130825
read0194433/misc/20620406
瀬川 博子
佐々木 祥平
宮本 賢一
老化と腎 Klothoによるリン代謝制御と老化
(一社)日本腎臓学会
日本腎臓学会誌
0385-2385
55
6
1170 1170
20130800
read0194433/misc/20620410
瀬川 博子
大西 沙織
塩崎 雄治
佐々木 祥平
宮本 賢一
【尿細管トランスポーターの機能制御と疾患治療-トピックス】リン輸送と疾患
(株)日本メディカルセンター
腎と骨代謝
2433-2496
26
3
187 192
20130700
read0194433/misc/20620165
瀬川博子
大西沙織
塩崎雄治
佐々木祥平
宮本賢一
尿細管トランスポーターの機能制御と疾患治療―トピックス 3 リン輸送と疾患
(株)日本メディカルセンター
季刊腎と骨代謝
2433-2496
26
3
187 192
20130701
10.19020/J02201.2013285819
read0194433/misc/20620166
野村憲吾
佐々木祥平
瀬川博子
宮本賢一
トランスポーター異常による腎疾患 リントランスポーターとリン代謝異常
(株)メディカルレビュー社
Nephrology Frontier
1346-9630
12
2
168 173
20130630
read0194433/misc/20620409
瀬川 博子
栄養素トランスポーターの同定と発現制御に関する研究(平成24年度日本栄養・食糧学会奨励賞受賞)
(公社)日本栄養・食糧学会
日本栄養・食糧学会誌
0287-3516
66
3
127 132
20130600
read0194433/misc/20620167
辰巳佐和子
木戸慎介
瀬川博子
宮本賢一
骨とリン利尿因子
日本透析医学会雑誌
1340-3451
46
Supplement 1
358 null
20130528
read0194433/misc/20620408
辰巳 佐和子
木戸 慎介
瀬川 博子
宮本 賢一
高齢者透析導入のmodalityとcomorbidity 実臨床において配慮すべき点は何か 骨とリン利尿因子
(一社)日本透析医学会
日本透析医学会雑誌
1340-3451
46
Suppl.1
358 358
20130500
read0194433/misc/20620170
野村憲吾
辰巳佐和子
宮川淳美
岡奈都紀
塩崎雄治
木戸慎介
瀬川博子
佐野光枝
福渡努
柴田克己
宮本賢一
肝臓切除患者における低リン血症発症機構の解明
(公社)日本栄養・食糧学会
日本栄養・食糧学会大会講演要旨集
67th
173 173
20130430
read0194433/misc/20620169
木戸慎介
越智美佐子
藤原真理奈
向井朋
塩崎雄治
瀬川博子
辰巳佐和子
宮本賢一
慢性腎臓病に併存する骨ミネラル代謝障害(CKD‐MBD)の発症並びに進展におけるFGF23の関与
(公社)日本栄養・食糧学会
日本栄養・食糧学会大会講演要旨集
67th
190 190
20130430
read0194433/misc/20620168
宮川淳美
辰巳佐和子
野村憲吾
木戸慎介
瀬川博子
宮本賢一
Nampt<sup>+/-</sup>のリン代謝の解析
日本栄養・食糧学会大会講演要旨集
67th
172 null
20130430
read0194433/misc/20620173
瀬川博子
向井朋
森絢加
佐々木祥平
宮本賢一
リンの吸収と排泄の生体内調節
日本腎臓学会誌
0385-2385
55
3
279 null
20130425
read0194433/misc/20620172
佐々木祥平
瀬川博子
大西沙織
森絢加
向井朋
真鍋舞
日下裕里
木戸慎介
辰巳佐和子
宮本賢
リン利尿におけるKlothoの役割
(一社)日本腎臓学会
日本腎臓学会誌
0385-2385
55
3
366 366
20130425
read0194433/misc/20620171
桑原三恵子
坂内堅二
菊地香織
大和英之
瀬川博子
宮本賢一
腎機能低下に伴う心肥大には血圧以外に尿毒素物質が関与している
(一社)日本腎臓学会
日本腎臓学会誌
0385-2385
55
3
367 367
20130425
read0194433/misc/20620411
瀬川 博子
向井 朋
森 絢加
佐々木 祥平
宮本 賢一
腎臓とミネラル代謝 リンの吸収と排泄の生体内調節
(一社)日本腎臓学会
日本腎臓学会誌
0385-2385
55
3
279 279
20130400
read0194433/misc/20620407
宮川 淳美
辰巳 佐和子
野村 憲吾
木戸 慎介
瀬川 博子
宮本 賢一
Nampt+/-のリン代謝の解析
(公社)日本栄養・食糧学会
日本栄養・食糧学会大会講演要旨集
67
172 172
20130400
read0194433/misc/20620412
瀬川 博子
花房 悦世
向井 朋
古谷 順也
宮本 賢一
【リンの栄養学】腸管リン吸収メカニズムの進展
(株)日本メディカルセンター
腎と骨代謝
0914-5265
26
1
29 37
20130100
read0194433/misc/20620181
森絢加
瀬川博子
生田かよ
蓑島さくら
佐々木祥平
辰巳佐和子
宮本賢一
リン排泄分子Xpr1の生理学的役割の解明
日本栄養・食糧学会中国・四国支部大会講演要旨集
46th
13 null
20130000
read0194433/misc/20620180
藤田みゆき
藤井理
緒方雅央
野村憲吾
永元健太
瀬川博子
辰巳佐和子
宮本賢一
骨細胞死滅マウスにおけるリン代謝異常機構について
日本栄養・食糧学会中国・四国支部大会講演要旨集
46th
13 null
20130000
read0194433/misc/20620179
瀬川博子
Identification and Expression Analysis of Nutritional Transporters (Young Investigator Award of JSNFS (2012))
Organic and inorganic nutrients are supplied to cells via transporters situated on the plasma membrane. In the present study, we identified the amino acid transporters L-type amino acid transporter (LAT)1, LAT2, basic amino acid transporter<sup>b+,0</sup> (BAT) 1, system y<sup>+</sup>L amino acid transporter (y<sup>+</sup>LAT)1 and 2, and Na<sup>+</sup>-dependent phosphate transporter (NaPi) IIc. To clarify the roles of these transporters, we analyzed their function and nutritional regulation using <i>Xenopus oocytes</i>, cultured cells or rodents. This manuscript summarizes our study, incuding identification of the amino acid transporters using functional expression cloning, and phosphate homeostasis using gene targeting in mice.
栄養素は細胞膜上に存在するトランスポーターにより細胞へ供給される．我々は，system L amino acid transporter (LAT)1, LAT2, basic amino acid transporter<sup>b+,0</sup>(BAT)1, system y<sup>+</sup>L amino acid transporter (<sup>y+</sup>LAT)1，ナトリウム依存性リン酸(リン)トランスポーターであるNaPi IIcを同定した．トランスポーターの役割を明らかにするため，アフリカツメガエル卵母細胞，培養細胞，齧歯類を用いて，それらの機能や栄養素による調節を解析した．本稿では，機能発現クローニング法を用いたアミノ酸トランスポーターの同定および，ノックアウトマウスを用いたリンの恒常性について検討した我々の研究について概説する．
Japan Society of Nutrition and Food Science
日本栄養・食糧学会
日本栄養・食糧学会誌
0287-3516
66
3
127-132 (J-STAGE)132
20130000
10.4327/jsnfs.66.127
read0194433/misc/20620178
瀬川博子
佐々木祥平
向井朋
真鍋舞
宮本賢一
近位尿細管におけるリントランスポーターNaPi2cとKlothoとの関わり
日本腎性骨症研究会プログラム抄録集
24th
34 null
20130000
read0194433/misc/20620177
塩崎雄治
瀬川博子
大西沙織
大井彰子
杉野紗貴子
簑島さくら
伊藤美紀子
木戸慎介
辰巳佐和子
宮本賢一
近位尿細管上皮細胞におけるNa<sup>+</sup>依存性無機リン酸輸送担体Npt2cの発現調節とVacuole形
(公社)日本生化学会
日本生化学会大会(Web)
86th
2T11P-09(2P-182) (WEBONLY)09
20130000
read0194433/misc/20620175
野村憲吾
辰巳佐和子
宮川淳美
塩崎雄治
瀬川博子
宮本賢一
肝臓切除による無機リン酸恒常性破綻機構について
日本分子生物学会年会プログラム・要旨集(Web)
36th
3P-0894 (WEBONLY)null
20130000
read0194433/misc/20620174
瀬川博子
花房悦世
向井朋
古谷順也
宮本賢一
リンの栄養学 4 腸管リン吸収メカニズムの進展
季刊腎と骨代謝
0914-5265
26
1
29 37
20130101
10.19020/J02201.2013119662
read0194433/misc/20620197
波多野亮
瀬川博子
田村淳
向所賢一
宮本賢一
服部隆則
杉原洋行
月田早智子
浅野真司
Ezrinによる全身のリン,カルシウム代謝調節における役割について
(公社)日本生化学会
日本生化学会大会(Web)
85th
2P-460 (WEBONLY)460
20121200
read0194433/misc/20620196
佐々木祥平
瀬川博子
大西沙織
森絢加
向井朋
真鍋舞
日下裕里
木戸慎介
辰巳佐和子
宮本賢一
尿細管リン利尿におけるKlothoの役割
(公社)日本生化学会
日本生化学会大会(Web)
85th
2T05-09 (WEBONLY)09
20121200
read0194433/misc/20620195
小林謙一
志賀孝宏
滝拓也
石井京子
石田香織
河田哲典
瀬川博子
宮本賢一
竹谷豊
田所忠弘
松井芳光
山本祐司
ビタミンB‐12欠乏が腎臓におけるビタミンDや無機リンの再吸収に及ぼす影響
(公社)日本生化学会
日本生化学会大会(Web)
85th
2P-457 (WEBONLY)457
20121200
read0194433/misc/20620182
辰巳佐和子
釜谷達哉
野村憲吾
藤田みゆき
木戸慎介
瀬川博子
宮本賢一
骨細胞死滅マウスのリン代謝異常について
(株)日本メディカルセンター
季刊腎と骨代謝
0914-5265
25
4
343 344
20121001
read0194433/misc/20620185
木戸慎介
野村憲吾
佐々木祥平
塩崎雄治
瀬川博子
辰巳佐和子
栄養とリン~新しい展開と課題~リン添加物に関する情報と栄養指導
(株)医薬ジャーナル社
Clinical Calcium
0917-5857
22
10
1583 1591
20120928
read0194433/misc/20620184
瀬川博子
佐々木祥平
向井朋
真鍋舞
木戸慎介
辰巳佐和子
宮本賢一
栄養とリン~新しい展開と課題~リンの体内動態(腸管,腎臓における吸収と排泄機序/リン輸送体の機能作用)
(株)医薬ジャーナル社
Clinical Calcium
0917-5857
22
10
1469 1476
20120928
read0194433/misc/20620183
辰巳佐和子
野村憲吾
宮川淳美
木戸慎介
瀬川博子
栄養とリン~新しい展開と課題~リンセンシングと腸管
(株)医薬ジャーナル社
Clinical Calcium
0917-5857
22
10
1537 1541
20120928
read0194433/misc/20620414
木戸 慎介
藤原 真理奈
野村 憲吾
佐々木 祥平
塩崎 雄治
瀬川 博子
辰巳 佐和子
宮本 賢一
【カドミウム研究の現状と今後の展望-疫学研究から分子機構まで】カドミウム曝露によるリン代謝異常 FGF23産生亢進機序の検討
カドミウム曝露はマウスの骨におけるFGF23産生を増加させるが，これはFGF23遺伝子の転写誘導ではなく，FGF23の翻訳後修飾に関わるO型糖鎖修飾酵素GalNAc-T3の誘導によるプロセシングの抑制に起因したものである可能性を明らかにした．また，カドミウムによるリン利尿の発症機序として，カドミウム曝露により増加したFGF23が標的臓器である腎臓に作用し，近位尿細管刷子縁膜に発現するリン輸送担体の抑制を介してリン利尿を引き起こす可能性が考えられる．「カドミウム曝露による腎障害・骨障害の発症とFGF23」「カドミウム曝露によるリン代謝障害とその分子機序」「カドミウム曝露によるFGF23産生亢進機序」について述べた．
(一社)日本衛生学会
日本衛生学雑誌
1882-6482
67
4
464 471
20120900
read0194433/misc/20620413
瀬川 博子
宮本 賢一
慢性腎臓病と骨・ミネラル代謝 CKDにおけるリン代謝異常 吸収と排泄における問題点
(一社)日本骨代謝学会
日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集
1349-0761
30
112 112
20120700
read0194433/misc/20620200
木戸慎介
藤原真理奈
瀬川博子
辰巳佐和子
宮本賢一
カドミウム汚染によるリン代謝異常・骨軟化症発症機序の検討
(一社)日本骨代謝学会
日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集
1349-0761
30th
193 193
20120700
read0194433/misc/20620189
向井朋
瀬川博子
森絢加
四宮亜紀
大西沙織
佐々木祥平
桑原頌治
堀場直
上田乙也
寺社下浩一
福島直
石川康子
木戸慎介
辰巳佐和子
宮本賢一
生体内リン代謝調節機構における唾液腺の関与
(公社)日本栄養・食糧学会
日本栄養・食糧学会大会講演要旨集
66th
168 168
20120427
read0194433/misc/20620188
木戸慎介
藤原真理奈
向井朋
瀬川博子
辰巳佐和子
宮本賢一
慢性腎臓病患者におけるFGF23産生亢進の分子機能解析
(公社)日本栄養・食糧学会
日本栄養・食糧学会大会講演要旨集
66th
152 152
20120427
read0194433/misc/20620187
瀬川博子
栄養素トランスポーターの同定と発現制御に関する研究
(公社)日本栄養・食糧学会
日本栄養・食糧学会大会講演要旨集
66th
7 7
20120427
read0194433/misc/20620186
辰巳佐和子
釜谷達哉
山口誠一
野村憲吾
吉見文子
木戸慎介
瀬川博子
宮本賢一
骨細胞と腎臓を結ぶリン代謝調節機序
(公社)日本栄養・食糧学会
日本栄養・食糧学会大会講演要旨集
66th
168 168
20120427
read0194433/misc/20620192
瀬川博子
大西沙織
宮本賢一
リン代謝調節機構
日本腎臓学会誌
0385-2385
54
3
200 null
20120425
read0194433/misc/20620191
大西沙織
大井彰子
杉野紗貴子
森絢加
瀬川博子
宮本賢一
HHRHの原因遺伝子NaPi‐IIcによる細胞内vacuole形成について
(一社)日本腎臓学会
日本腎臓学会誌
0385-2385
54
3
294 294
20120425
read0194433/misc/20620190
藤原真理奈
木戸慎介
瀬川博子
辰巳佐和子
宮本賢一
カドミウム汚染によるリン代謝異常:骨軟化症発症機序およびバイオマーカーの探索
徳島医学会
四国医学雑誌
0037-3699
68
1/2
88 88
20120425
read0194433/misc/20620415
瀬川 博子
大西 沙織
宮本 賢一
水・電解質輸送Up to date 腎尿細管機能制御 リン代謝調節機構
(一社)日本腎臓学会
日本腎臓学会誌
0385-2385
54
3
200 200
20120400
read0194433/misc/20620193
桑原頌治
大井彰子
野村憲吾
辰巳佐和子
木戸慎介
瀬川博子
宮本賢一
The physiological roles of intestinal and renal phosphate transporters: an update
リン酸トランスポーターをめぐる最近の話題
ナトリウム依存性のリン輸送体として，SLCファミリーに属するSLC17，SLC20，SLC34が同定されている．SLC34はリン輸送の中心的な役割を担い，SLC20は細胞機能の維持に必要なリン輸送を担うと考えられているが，SLC17A1の役割は十分明らかにされていない．リン代謝に影響を与える因子として，食餌性リン，副甲状腺ホルモン，活性型ビタミンDが知られている．また，FGF23(フォスファトニン)はリン代謝・ビタミンD代謝に関与するが，慢性腎臓病マーカー候補としても注目されている．
(NPO)日本消化吸収学会
消化と吸収
0389-3626
34
3
181 190
20120331
read0194433/misc/20620416
木戸 慎介
桑原 頌治
野村 憲吾
大井 彰子
辰巳 佐和子
瀬川 博子
宮本 賢一
【FGF23/Klotho研究の進歩】FGF23の作用と作用機序
(株)日本メディカルセンター
腎と骨代謝
0914-5265
25
1
25 31
20120100
read0194433/misc/20620201
瀬川博子
宮本賢一
CKDにおけるリン代謝異常;吸収と排泄における問題点
日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集
1349-0761
30th
112 null
20120000
read0194433/misc/20620199
塩崎雄治
木戸慎介
辰巳佐和子
伊藤美紀子
杉野紗貴子
大井彰子
瀬川博子
宮本賢一
近位尿細管上皮細胞における細胞密度を介したNa<sup>+</sup>依存性無機リン酸輸送担体Npt2aおよびNpt2cの発現調節機構
日本分子生物学会年会プログラム・要旨集(Web)
35th
2P-0310 (WEBONLY)null
20120000
read0194433/misc/20620198
野村憲吾
辰巳佐和子
宮川淳美
岡奈都紀
木戸慎介
瀬川博子
宮本賢一
肝臓切除後の低リン血症発症機構の解明
日本栄養・食糧学会中国・四国支部大会講演要旨集
45th
20 null
20120000
read0194433/misc/20620194
木戸慎介
桑原頌治
野村憲吾
大井彰子
辰巳佐和子
瀬川博子
宮本賢一
FGF23/Klotho研究の進歩 3 FGF23の作用と作用機序
季刊腎と骨代謝
0914-5265
25
1
25 31
20120101
read0194433/misc/20620202
浅野真司
波多野亮
田村淳
月田早智子
瀬川博子
宮本賢一
アクチン結合タンパク質エズリンのリン酸代謝に対する働き
生体膜と薬物の相互作用シンポジウム講演要旨集
0919-2131
33rd
66 67
20111124
read0194433/misc/20620203
瀬川博子
大井彰子
宮本賢一
腎臓トランスポーター異常による疾患 3 リン酸トランスポーターと疾患
Bio Clinica
0919-8237
26
11
985 989
20111010
read0194433/misc/20620418
瀬川 博子
大井 彰子
宮本 賢一
【腎臓トランスポーター異常による疾患】リン酸トランスポーターと疾患
(株)北隆館
BIO Clinica
0919-8237
26
11
985 989
20111000
read0194433/misc/20620205
野村憲吾
辰巳佐和子
山口誠一
塩崎雄治
菅生陵馬
木戸慎介
瀬川博子
宮本賢一
肝臓切除による低リン血症発症メカニズムの解明
(株)日本メディカルセンター
季刊腎と骨代謝
2433-2496
24
4
318 318
20111001
read0194433/misc/20620204
藤原真理奈
木戸慎介
荒波史
中川航司
瀬川博子
辰巳佐和子
宮本賢一
カドミウムによるFibroblast growth factor 23(FGF23)発現調節機序の検討
(株)日本メディカルセンター
季刊腎と骨代謝
0914-5265
24
4
320 320
20111001
read0194433/misc/20620216
波多野亮
田村淳
瀬川博子
松原光伸
宮本賢一
月田早智子
浅野真司
腎リン酸再吸収におけるEzrinの生理的役割について
(公社)日本生化学会
生化学
0037-1017
84
ROMBUNNO.3P-0277 0277
20110900
read0194433/misc/20620207
向井朋
瀬川博子
佐々木祥平
桑原頌治
宮本賢一
ナトリウム依存性リン酸トランスポーターNpt2bの新たな生理機能の解明
(一社)日本腎臓学会
日本腎臓学会誌
0385-2385
53
6
800 800
20110825
read0194433/misc/20620206
大西沙織
大井彰子
杉野紗貴子
木戸慎介
辰巳佐和子
瀬川博子
宮本賢一
Hereditary hypophosphatemic rickets with hypercalciuria(HHRH)やFanconi's syndromeにおける低リン血症の分子機構解明
(一社)日本腎臓学会
日本腎臓学会誌
0385-2385
53
6
797 797
20110825
read0194433/misc/20620219
山本浩範
池田翔子
増田真志
香西美奈
瀬川博子
竹谷豊
宮本賢一
武田英二
敗血症時におけるリン代謝異常の分子メカニズムの解析
(一社)日本骨代謝学会
日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集
1349-0761
29th
174 174
20110700
read0194433/misc/20620218
木戸慎介
藤原真理奈
瀬川博子
辰巳佐和子
宮本賢一
イタイイタイ病に見られる骨障害の発症・進展におけるFGF23の関与
(一社)日本骨代謝学会
日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集
1349-0761
29th
194 194
20110700
read0194433/misc/20620217
山本浩範
増田真志
香西美奈
池田翔子
瀬川博子
竹谷豊
宮本賢一
武田英二
レチノイン酸はIIb型リン酸トランスポーターNpt2b発現を抑制し小腸リン吸収を低下させる
(一社)日本骨代謝学会
日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集
1349-0761
29th
207 207
20110700
read0194433/misc/20620208
瀬川博子
大井彰子
桑原頌治
宮本賢一
リン酸トランスポーターと慢性腎臓病
日本腎臓学会誌
0385-2385
53
3
325 null
20110525
read0194433/misc/20620419
瀬川 博子
大井 彰子
桑原 頌治
宮本 賢一
腎疾患・病態の理解を目指すトランスポーター遺伝子改変動物の利用 リン酸トランスポーターと慢性腎臓病
(一社)日本腎臓学会
日本腎臓学会誌
0385-2385
53
3
325 325
20110500
read0194433/misc/20620212
辰巳佐和子
菊井聡子
野村憲吾
斎藤友紀子
塩崎雄治
山口誠一
木戸慎介
瀬川博子
宮本賢一
リン代謝におけるカルシウム受容体の役割
(公社)日本栄養・食糧学会
日本栄養・食糧学会大会講演要旨集
65th
186 186
20110425
read0194433/misc/20620211
山本浩範
増田真志
香西美奈
中橋乙起
池田翔子
竹谷豊
瀬川博子
宮本賢一
武田英二
レチノイン酸受容体RAR/RXRを介したナトリウム依存性リン酸輸送担体遺伝子の発現調節機構
(公社)日本栄養・食糧学会
日本栄養・食糧学会大会講演要旨集
65th
181 181
20110425
read0194433/misc/20620210
瀬川博子
古谷順也
桑原頌治
辰巳佐和子
木戸慎介
宮本賢一
慢性腎臓病における食事リンによる腸管ペプチドトランスポーター調節
(公社)日本栄養・食糧学会
日本栄養・食糧学会大会講演要旨集
65th
192 192
20110425
read0194433/misc/20620209
木戸慎介
藤原真理奈
中川航司
瀬川博子
辰巳佐和子
宮本賢一
イタイイタイ病に見られる腎障害の発症・進展におけるFGF23の関与
日本栄養・食糧学会大会講演要旨集
65th
187 null
20110425
read0194433/misc/20620417
木戸 慎介
藤原 真理奈
中川 航司
瀬川 博子
辰巳 佐和子
宮本 賢一
イタイイタイ病に見られる骨障害の発症・進展におけるFGF23の関与
(公社)日本栄養・食糧学会
日本栄養・食糧学会大会講演要旨集
65
187 187
20110400
read0194433/misc/20620213
桑原頌治
西山俊
大井彰子
金子一郎
辰巳佐和子
伊藤美紀子
瀬川博子
竹谷豊
宮本賢一
トランスポートソーム―生体膜輸送機構の全体像に迫る 基礎,臨床,創薬応用研究の最新成果 第8章 トランスポートソームの制御と病態 2 リン酸トランスポーター関連分子群とリン代謝異常症
遺伝子医学MOOK
1349-2527
19
244 248
20110331
read0194433/misc/20620214
波多野亮
藤井詠子
安倍真美
田村淳
月田早智子
瀬川博子
松原光伸
浅野真司
Ezrinの腎リン酸再吸収における生理的役割
(公社)日本薬学会
日本薬学会年会要旨集
0918-9823
131st
3
135 135
20110305
read0194433/misc/20620420
桑原 頌治
西山 俊
大井 彰子
金子 一郎
辰巳 佐和子
伊藤 美紀子
瀬川 博子
竹谷 豊
宮本 賢一
【トランスポートソーム 生体膜輸送機構の全体像に迫る 基礎，臨床，創薬応用研究の最新成果】トランスポートソームの制御と病態 リン酸トランスポーター関連分子群とリン代謝異常症
(株)メディカルドゥ
遺伝子医学MOOK
1349-2527
19
244 248
20110300
read0194433/misc/20620421
杉野 紗貴子
塩崎 雄治
辰己 佐和子
瀬川 博子
宮本 賢一
キーワード解説 ナトリウム/リン共輸送担体
(公社)日本薬理学会
日本薬理学雑誌
1347-8397
137
1
51 52
20110100
read0194433/misc/20620215
橋本由衣
木戸慎介
藤原真理奈
瀬川博子
辰巳佐和子
宮本賢一
糖尿病合併症発症におけるFGF23/Klothoの関与
日本栄養・食糧学会中国・四国支部大会講演要旨集
44th
26 null
20110000
read0194433/misc/20620423
大井 彰子
瀬川 博子
花房 悦代
堀場 直
上田 乙也
寺社下 浩一
福島 直
宮本 賢一
高リン血症治療薬の分子標的Npt2bノックアウトマウスの解析
(一社)日本病態栄養学会
日本病態栄養学会誌
1345-8167
13
5
147 147
20101100
read0194433/misc/20620422
坂田 雅映
木戸 慎介
橋本 由衣
辰巳 佐和子
瀬川 博子
松本 俊夫
宮本 賢一
FGF23/Klothoを介した新たな腎尿細管リン・カルシウム代謝調節機構の解明
(一社)日本病態栄養学会
日本病態栄養学会誌
1345-8167
13
5
147 147
20101100
read0194433/misc/20620220
金子一郎
杉野紗貴子
瀬川博子
宮本賢一
骨代謝と腎臓―CKD‐MBDを中心に―6.腎臓と骨代謝関連ホルモン
Bone
0914-7047
24
4
365 368
20101025
read0194433/misc/20620425
金子 一郎
杉野 紗貴子
瀬川 博子
宮本 賢一
【骨代謝と腎臓 CKD-MBDを中心に】腎臓と骨代謝関連ホルモン
(株)メディカルレビュー社
THE BONE
0914-7047
24
4
365 368
20101000
read0194433/misc/20620221
宮本賢一
山口誠一
辰巳佐和子
木戸真介
瀬川博子
リン代謝異常 フォスファトニンとリン
(株)東京医学社
腎と透析
0385-2156
69
2
200 202
20100825
read0194433/misc/20620232
宮本賢一
花房悦代
辰巳佐和子
木戸慎介
瀬川博子
腸管とリン代謝
(一社)日本骨代謝学会
日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集
1349-0761
28th
128 128
20100700
read0194433/misc/20620231
木戸慎介
中川航司
橋本由衣
坂田雅映
辰巳佐和子
荒波史
瀬川博子
宮本賢一
イタイイタイ病に見られるCd骨症(骨軟化症)の発症・進展におけるFGF23の関与
(一社)日本骨代謝学会
日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集
1349-0761
28th
203 203
20100700
read0194433/misc/20620222
花房悦代
瀬川博子
堀場直
上田乙也
寺社下浩一
福島直
宮本賢一
小腸リン酸トランスポーターNpt2bノックアウトマウスの解析
(一社)日本腎臓学会
日本腎臓学会誌
0385-2385
52
3
285 285
20100525
read0194433/misc/20620227
松本なつき
逸見明博
瀬川博子
大西律子
宮本賢一
大和英之
生体内凍結技法による腎尿細管リントランスポーターの免疫組織解析
(公社)日本栄養・食糧学会
日本栄養・食糧学会大会講演要旨集
64th
192 192
20100501
read0194433/misc/20620226
齋藤友紀子
辰巳佐和子
野村憲吾
菊井聡子
山口誠一
塩崎雄治
金子一郎
瀬川博子
木戸慎介
宮本賢一
リン酸輸送担体遺伝子欠損マウスの病態解析
(公社)日本栄養・食糧学会
日本栄養・食糧学会大会講演要旨集
64th
104 104
20100501
read0194433/misc/20620225
金子一郎
瀬川博子
古谷順也
桑原頌治
荒波史
富永理恵子
花房悦世
辰巳佐和子
木戸慎介
加藤茂明
宮本賢一
ビタミンDによるリン代謝調節機序の解明
(公社)日本栄養・食糧学会
日本栄養・食糧学会大会講演要旨集
64th
104 104
20100501
read0194433/misc/20620224
大井彰子
富永理恵子
伊藤美紀子
西山俊
杉野紗貴子
木戸慎介
辰巳佐和子
瀬川博子
宮本賢一
副甲状腺ホルモン(PTH)によるリン代謝調節機構の解明
(公社)日本栄養・食糧学会
日本栄養・食糧学会大会講演要旨集
64th
118 118
20100501
read0194433/misc/20620223
瀬川博子
花房悦代
堀場直
上田乙也
寺社下浩一
福島直
宮本賢一
高リン血症治療の標的分子探索:腸管リントランスポーターノックアウトマウスの解析
(公社)日本栄養・食糧学会
日本栄養・食糧学会大会講演要旨集
64th
104 104
20100501
read0194433/misc/20620228
宮本賢一
瀬川博子
目で見るBone Biology 第22回 リントランスポーター
(株)先端医学社
骨粗鬆症治療
1347-572X
9
2
105 108
20100401
read0194433/misc/20620229
古谷順也
瀬川博子
桑原頌治
菅野三喜男
坂内堅二
宮本賢一
小腸ペプチドトランスポーター1(PEPT1)発現調節は,タンパク質中のリンに依存する
日本アミノ酸学会
アミノ酸研究
1882-5001
3
1
110 111
20100200
read0194433/misc/20620230
藤原真理奈
木戸慎介
坂田雅映
荒波史
瀬川博子
辰巳佐和子
宮本賢一
イタイイタイ病に見られる骨障害の発症・進展におけるFGF23の関与
日本栄養・食糧学会中国・四国支部大会講演要旨集
43rd
17 18
20100000
read0194433/misc/20620233
宮本賢一
辰巳佐和子
金子一郎
木戸真介
瀬川博子
炭酸ランタンへの期待 リン低下薬の今後の行方
(株)メディカルレビュー社
Nephrology Frontier
1346-9630
8
4
365 370
20091230
read0194433/misc/20620426
大井 彰子
西山 俊
伊藤 美紀子
杉野 紗貴子
木戸 慎介
辰巳 佐和子
瀬川 博子
宮本 賢一
寿命調節因子Klothoによるリン代謝調節
(一社)日本病態栄養学会
日本病態栄養学会誌
1345-8167
12
5
187 187
20091200
read0194433/misc/20620234
宮本賢一
瀬川博子
辰巳佐和子
金子一郎
リン代謝調節解明の進歩
(一社)日本透析医学会
日本透析医学会雑誌
1340-3451
42
Supplement 1
324 324
20090508
read0194433/misc/20620237
西山俊
伊藤美紀子
大井彰子
杉野紗貴子
坂田雅映
蒲原彰宏
木戸慎介
辰巳佐和子
瀬川博子
宮本賢一
老化関連因子klothoによるリン代謝調節機構の解明
(公社)日本栄養・食糧学会
日本栄養・食糧学会大会講演要旨集
63rd
215 215
20090501
read0194433/misc/20620236
伊藤美紀子
蒲原彰宏
大井彰子
西山俊
杉野紗貴子
坂田雅映
辰巳佐和子
木戸慎介
瀬川博子
宮本賢一
2つのリン酸輸送体分子による生体内リン代謝調節機構の解明
(公社)日本栄養・食糧学会
日本栄養・食糧学会大会講演要旨集
63rd
215 215
20090501
read0194433/misc/20620235
大井彰子
伊藤美紀子
西山俊
坂田雅映
鎌原彰宏
寒川奈津美
杉野紗貴子
辰巳佐和子
瀬川博子
宮本賢一
無機リン酸代謝異常症の解明;糖鎖によるNpt2c cotransporterの機能調節
(公社)日本栄養・食糧学会
日本栄養・食糧学会大会講演要旨集
63rd
215 215
20090501
read0194433/misc/20620239
瀬川博子
宮本賢一
FGF23/Klothoとカルシウム・リンバランス調節機構
日本腎臓学会誌
0385-2385
51
3
225 null
20090425
read0194433/misc/20620238
富永理恵子
瀬川博子
金子一郎
花房悦世
伊藤美紀子
宮本賢一
ヒト腎モデル動物を用いたPTH‐リン調節機構の解明
(一社)日本腎臓学会
日本腎臓学会誌
0385-2385
51
3
238 238
20090425
read0194433/misc/20620429
瀬川 博子
金子 一郎
宮本 賢一
【Klothoとカルシウム/リン代謝の最前線】Klothoとリン代謝
(株)日本メディカルセンター
腎と骨代謝
0914-5265
22
2
145 152
20090400
read0194433/misc/20620428
瀬川 博子
宮本 賢一
尿細管輸送体調節と疾病 FGF23/Klothoとカルシウム・リンバランス調節機構
(一社)日本腎臓学会
日本腎臓学会誌
0385-2385
51
3
225 225
20090400
read0194433/misc/20620240
瀬川博子
金子一郎
宮本賢一
Klothoとカルシウム/リン代謝の最前線 5 Klothoとリン代謝
季刊腎と骨代謝
0914-5265
22
2
145 152
20090401
read0194433/misc/20620242
宮本賢一
瀬川博子
伊藤美紀子
桑波田雅士
慢性腎臓病におけるリン管理 XII.新しいリン調節薬
Clinical Calcium
0917-5857
19
2
242 247
20090128
read0194433/misc/20620241
瀬川博子
宮本賢一
慢性腎臓病におけるリン管理 I.生体内リンバランス調節機構
Clinical Calcium
0917-5857
19
2
159 165
20090128
read0194433/misc/20620243
宮本賢一
瀬川博子
伊藤美紀子
辰巳佐和子
竹谷豊
第5章 薬効標的としてのトランスポーター 9.リントランスポーターと疾患
遺伝子医学MOOK
1349-2527
12
243-247,8-9 null
20090115
read0194433/misc/20620433
宮本 賢一
瀬川 博子
伊藤 美紀子
辰巳 佐和子
竹谷 豊
【創薬研究者必見!最新トランスポーター研究2009】薬効標的としてのトランスポーター リントランスポーターと疾患
(株)メディカルドゥ
遺伝子医学MOOK
1349-2527
12
243 247
20090100
read0194433/misc/20620432
瀬川 博子
宮本 賢一
【慢性腎臓病におけるリン管理】生体内リンバランス調節機構
(株)医薬ジャーナル社
Clinical Calcium
0917-5857
19
2
159 165
20090100
read0194433/misc/20620431
宮本 賢一
瀬川 博子
伊藤 美紀子
桑波田 雅士
【慢性腎臓病におけるリン管理】新しいリン調節薬
(株)医薬ジャーナル社
Clinical Calcium
0917-5857
19
2
242 247
20090100
read0194433/misc/20620244
瀬川博子
小笠原孝祐
波岡聡子
高野美代
小野寺毅
眼圧値に及ぼす角膜厚の影響
眼科臨床紀要
1882-5176
1
12
1218 null
20081215
read0194433/misc/20620245
巴由佳
瀬川博子
辰巳佐和子
宮本賢一
慢性腎臓病(CKD)におけるミネラル/老化シグナルの解明
(一社)日本病態栄養学会
日本病態栄養学会誌
1345-8167
11
5
127 127
20081201
read0194433/misc/20620246
伊藤美紀子
瀬川博子
辰巳佐和子
宮本賢一
リン代謝をめぐる諸問題‐FGF23を中心として‐1.ナトリウム依存性リン輸送体の構造と機能調節
Bone
0914-7047
22
6
713 718
20081125
read0194433/misc/20620434
伊藤 美紀子
瀬川 博子
辰巳 佐和子
宮本 賢一
【リン代謝をめぐる諸問題 FGF23を中心として】ナトリウム依存性リン輸送体の構造と機能調節
(株)メディカルレビュー社
THE BONE
0914-7047
22
6
713 718
20081100
read0194433/misc/20620261
山本浩範
香西美奈
石黒真理子
瀬川博子
竹谷豊
宮本賢一
加藤茂明
武田英二
ビタミンD一位水酸化酵素遺伝子(CYP27B1)の甲状腺ホルモン受容体β1による転写抑制機構
(公社)日本生化学会
生化学
0037-1017
81·31
1T15-4 4
20081100
read0194433/misc/20620424
伊藤 美紀子
瀬川 博子
辰巳 佐和子
竹谷 豊
宮本 賢一
リン代謝とFGF23 生体内でのリンの役割とリン酸トランスポーターの機能
(一社)日本骨代謝学会
日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集
1349-0761
26
81 81
20081000
read0194433/misc/20620260
寒川奈津美
伊藤美紀子
大井彰子
杉野紗貴子
西山俊
辰巳佐和子
瀬川博子
宮本賢一
遺伝性低リン血症性くる病(HHRH)原因遺伝子IIc型Na依存性リン酸トランスポーター(NaPi IIc)の解析
(一社)日本骨代謝学会
日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集
1349-0761
26th
251 251
20081000
read0194433/misc/29140447
H. Segawa
A. Onitsuka
Y. Tomoe
J. Furutani
I. Kaneko
F. Aranami
S. Kuwahara
M. Li
N. Amizuka
M. Matsumoto
M. Ito
K. Miaymoto
The Synergistic Role of Npt2a and Npt2c in Inorganic Phosphate Metabolism of Mice
JOURNAL OF BONE AND MINERAL RESEARCH
0884-0431
23
S127 S127
20080900
read0194433/misc/20620436
辰巳 佐和子
瀬川 博子
伊藤 美紀子
宮本 賢一
【骨細胞】骨細胞とリン代謝
(株)日本メディカルセンター
腎と骨代謝
0914-5265
21
3
211 217
20080700
read0194433/misc/20620247
辰巳佐和子
瀬川博子
伊藤美紀子
宮本賢一
骨細胞 5 骨細胞とリン代謝
季刊腎と骨代謝
0914-5265
21
3
211 217
20080701
read0194433/misc/20620435
竹谷 豊
谷村 綾子
鎌田 歩規代
早川 悌一郎
山本 浩範
瀬川 博子
宮本 賢一
武田 英二
II a型ナトリウム依存性リン酸トランスポーターの細胞膜局在の調節機構(Regulation of membrane localization of type IIa sodium-dependent phosphate transporter)
(一社)日本細胞生物学会
日本細胞生物学会大会講演要旨集
60
136 136
20080600
read0194433/misc/20620249
原志野
大城戸一郎
瀬川博子
横山啓太郎
山本裕康
宇都宮保典
宮本賢一
細谷龍男
ヒトにおけるナトリウム依存性リン輸送担体の局在について
(一社)日本腎臓学会
日本腎臓学会誌
0385-2385
50
3
307 307
20080425
read0194433/misc/20620248
瀬川博子
鬼塚朱美
伊藤美紀子
松本満
網塚憲生
宮本賢一
高Ca尿を伴う遺伝性低リン血症性くる病(HHRH;heredirary hypophosphatemic rickes with hypercalciuria)発症機構の解明
(一社)日本腎臓学会
日本腎臓学会誌
1884-0728
50
3
307 307
20080425
read0194433/misc/20620430
宮本 賢一
瀬川 博子
辰巳 佐和子
伊藤 美紀子
竹谷 豊
桑波田 雅士
栄養食糧学の新たな展開 ミネラル代謝の新規調節因子
(公社)日本栄養・食糧学会
日本栄養・食糧学会大会講演要旨集
62
24 24
20080400
read0194433/misc/20620254
寒川奈津美
伊藤美紀子
櫻井文
大井彰子
林敬治
杉野紗貴子
西山俊
辰巳佐和子
瀬川博子
宮本賢一
遺伝性低リン血症性くる病原因遺伝子ヒトNaPi IIc変異体の解析
(公社)日本栄養・食糧学会
日本栄養・食糧学会大会講演要旨集
62nd
201 201
20080401
read0194433/misc/20620253
福島有佳子
辰巳佐和子
島村仁子
山本浩範
伊藤美紀子
瀬川博子
宮本賢一
腎臓と骨を結ぶリン代謝系の探索:NaPi‐IIcの遺伝子制御機構の解明
(公社)日本栄養・食糧学会
日本栄養・食糧学会大会講演要旨集
62nd
289 289
20080401
read0194433/misc/20620252
大井彰子
伊藤美紀子
櫻井文
林敬治
西山俊
寒川奈津美
杉野紗貴子
上畑陽子
辰巳佐和子
瀬川博子
宮本賢一
無機リン酸代謝異常症の解明;リン酸トランスポートソームの構成タンパク質の膜移行シグナル
(公社)日本栄養・食糧学会
日本栄養・食糧学会大会講演要旨集
62nd
201 201
20080401
read0194433/misc/20620251
宮本賢一
瀬川博子
辰巳佐和子
伊藤美紀子
竹谷豊
桑波田雅士
ミネラル代謝の新規調節因子
日本栄養・食糧学会大会講演要旨集
62nd
24 null
20080401
read0194433/misc/20620250
田中更沙
山本浩範
瀬川博子
竹谷豊
宮本賢一
武田英二
コレステロール胆汁酸代謝に及ぼす食餌性リンの影響
(公社)日本栄養・食糧学会
日本栄養・食糧学会大会講演要旨集
62nd
158 158
20080401
read0194433/misc/20620255
宮本賢一
瀬川博子
辰巳佐和子
カルシウム・リン代謝の基本と最近の話題
Medicina
0025-7699
45
3
413 416
20080310
read0194433/misc/20620438
宮本 賢一
瀬川 博子
辰巳 佐和子
【内科医が診る骨粗鬆症 防げる骨折を防ぐための骨粗鬆症診療】カルシウム・リン代謝の基本と最近の話題
(株)医学書院
Medicina
0025-7699
45
3
413 416
20080300
read0194433/misc/20620437
宮本 賢一
瀬川 博子
環境科学物質の毒性とその分子標的の探索 リン再吸収障害とクル病/骨軟化症の病態生理 カドミウム代謝との関係
(一社)日本衛生学会
日本衛生学雑誌
0021-5082
63
2
253 253
20080300
read0194433/misc/20620257
古谷順也
桑原頌治
瀬川博子
伊藤美紀子
菅野三喜男
坂内堅二
宮本賢一
慢性腎不全時における腸管ペプチド及び,アミノ酸輸送機構の解析
日本アミノ酸学会
アミノ酸研究
1882-5001
1
1
70 71
20080300
read0194433/misc/20620256
宮本賢一
瀬川博子
リン再吸収障害とクル病/骨軟化症の病態生理:カドミウム代謝との関係
日本衛生学雑誌
0021-5082
63
2
253 385
20080300
read0194433/misc/20620258
宮本賢一
辰巳佐和子
伊藤美紀子
瀬川博子
I.Basic Nephrology 7.FGF23/klothoシグナルによるリン代謝調節
Annual Review 腎臓
2008
43 49
20080130
read0194433/misc/25827978
伊藤美紀子
瀬川博子
辰巳佐和子
宮本賢一
ナトリウム依存性リン輸送体と機能調節.
THE BONE
22
6
713 717
20080000
read0194433/misc/20620439
宮本 賢一
辰巳 佐和子
伊藤 美紀子
瀬川 博子
Basic Nephrology FGF23/klothoシグナルによるリン代謝調節
(株)中外医学社
Annual Review腎臓
2008
43 49
20080100
read0194433/misc/20620264
伊藤美紀子
瀬川博子
辰巳佐和子
竹谷豊
宮本賢一
生体内でのリンの役割とリン酸トランスポーターの機能
日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集
1349-0761
26th
81 null
20080000
read0194433/misc/20620263
澤居由紀子
瀬川博子
黒岩優駿
楠原洋之
杉山雄一
宮本賢一
ナトリウム依存性リン酸トランスポーターtype I(Npt1)のリン代謝機構への関与の検討
日本栄養・食糧学会中国・四国支部大会講演要旨集
41st
12 null
20080000
read0194433/misc/20620262
谷村綾子
鎌田歩規代
竹谷豊
伊藤美紀子
早川悌一郎
山本浩範
瀬川博子
宮本賢一
武田英二
ナトリウム依存性リン酸トランスポーター複合体の構造と機能
生化学
0037-1017
1P-0255 null
20080000
read0194433/misc/20620259
八杉昌憲
辰巳佐和子
菊井聡子
野村憲吾
斎藤友紀子
福島有佳子
瀬川博子
伊藤美紀子
宮本賢一
肝臓切除患者における低リン血症発症メカニズムの解明
日本栄養・食糧学会中国・四国支部大会講演要旨集
41st
9 null
20080000
read0194433/misc/20620265
宮本賢一
瀬川博子
古谷順也
伊藤美紀子
辰巳佐和子
輸液に必要な知識 17. Pの役割とその異常
腎と透析
0385-2156
63
96 100
20071220
read0194433/misc/20620266
宮本賢一
伊藤美紀子
辰巳佐和子
瀬川博子
基礎医学から リン代謝とその異常
(株)日本医事新報社
週刊日本医事新報
0385-9215
4364
67 71
20071215
read0194433/misc/20620440
宮本 賢一
瀬川 博子
古谷 順也
伊藤 美紀子
辰巳 佐和子
【輸液のすべて 基本から実際まで】輸液に必要な知識 Pの役割とその異常
(株)東京医学社
腎と透析
0385-2156
63
96 100
20071200
read0194433/misc/20620269
古谷順也
瀬川博子
山本浩範
伊藤美紀子
菅野三喜男
坂内堅二
武田英二
宮本賢一
慢性腎不全における腸管ペプチド吸収機構と甲状腺ホルモンの関与
(一社)日本病態栄養学会
日本病態栄養学会誌
1345-8167
10
4
498 498
20071120
read0194433/misc/20620268
宮本賢一
伊藤美紀子
辰巳佐和子
瀬川博子
栄養素による代謝調節機構:ミネラル代謝の基礎と臨床
日本病態栄養学会誌
1345-8167
10
4
435 null
20071120
read0194433/misc/20620267
上畑陽子
伊藤美紀子
拝藤紗貴子
櫻井文
林敬治
大井彰子
寒川奈津美
瀬川博子
宮本賢一
生体内リン代謝調節機構の解明~リン酸トランスポーターの調節機構を中心として~
(一社)日本病態栄養学会
日本病態栄養学会誌
1345-8167
10
4
486 486
20071120
read0194433/misc/20620441
宮本 賢一
伊藤 美紀子
辰巳 佐和子
瀬川 博子
(医師向け)栄養素による代謝調節の基礎と臨床 栄養素による代謝調節機構 ミネラル代謝の基礎と臨床
(一社)日本病態栄養学会
日本病態栄養学会誌
1345-8167
10
4
435 435
20071100
read0194433/misc/20620270
宮本賢一
辰巳佐和子
伊藤美紀子
瀬川博子
くる病と骨軟化症 リン酸の新しい代謝調節作用
(株)医薬ジャーナル社
Clinical Calcium
0917-5857
17
10
1485 1492
20070928
read0194433/misc/28804705
H. Segawa
A. Onitsuka
M. Kuwahata
F. Aranami
J. Furutani
I. Kaneko
Y. Tomoe
S. Kuwahara
N. Amizuka
M. Matsumoto
K. Miyamoto
The role of the type IIc sodium-dependent phosphate transporter (Npt2c), which is involved in hereditary hypophosphatemic rickets with hypercalciuria (HHRH)
JOURNAL OF BONE AND MINERAL RESEARCH
0884-0431
22
S34 S34
20070900
read0194433/misc/28777663
Y. Tomoe
H. Segawa
S. Sugino
M. Ito
S. Tatsumi
M. Kuwahata
K. Miyamoto
The role of Npt2c in renal Pi reabsorptive process of Npt2a KO mice
JOURNAL OF BONE AND MINERAL RESEARCH
0884-0431
22
S106 S106
20070900
read0194433/misc/20620271
宮本賢一
瀬川博子
腎臓と骨代謝 腎臓とミネラル代謝ホルモン
(一社)日本腎臓学会
日本腎臓学会誌
0385-2385
49
4
406 411
20070525
10.14842/jpnjnephrol1959.49.406
read0194433/misc/20620272
瀬川博子
伊藤美紀子
桑波田雅士
宮本賢一
新しいリン代謝調節因子の理解に向けて
日本透析医学会雑誌
1340-3451
40
Supplement 1
304 null
20070515
read0194433/misc/20620443
瀬川 博子
伊藤 美紀子
桑波田 雅士
宮本 賢一
リン代謝の新展開 新しいリン代謝調節因子の理解に向けて
(一社)日本透析医学会
日本透析医学会雑誌
1340-3451
40
Suppl.1
304 304
20070500
read0194433/misc/20620273
宮本賢一
瀬川博子
伊藤美紀子
辰巳佐和子
腎と骨 α Klothoとリン代謝
(株)医薬ジャーナル社
Clinical Calcium
0917-5857
17
5
698 703
20070428
read0194433/misc/20620274
瀬川博子
鬼塚朱美
塩沢和代
巴由佳
桑波田雅士
伊藤美紀子
松本満
網塚憲生
宮本賢一
リン代謝調節機構におけるNpt2aとNpt2cの役割
(一社)日本腎臓学会
日本腎臓学会誌
1884-0728
49
3
236 236
20070425
read0194433/misc/20620277
桑波田雅士
吉村共代
澤居由紀子
天野佐紀
巴由佳
瀬川博子
辰巳佐和子
伊藤美紀子
宮本賢一
ヒト肝癌細胞におけるmTOR依存性アルブミン合成調節機構
(公社)日本栄養・食糧学会
日本栄養・食糧学会大会講演要旨集
61st
112 112
20070420
read0194433/misc/20620276
本田尚子
鬼塚朱美
瀬川博子
荒波史
伊藤美紀子
桑波田雅士
宮本賢一
遺伝性低リン血症性くる病に関与するリントランスポーターNpt2cスプライシングバリアントの同定と機能解析
(公社)日本栄養・食糧学会
日本栄養・食糧学会大会講演要旨集
61st
238 238
20070420
read0194433/misc/20620275
櫻井文
伊藤美紀子
林敬治
大井彰子
寒川奈津美
拝藤紗貴子
上畑陽子
瀬川博子
辰巳佐和子
桑波田雅士
宮本賢一
無機リン酸代謝異常症の解析;リントランスポートソームの構成蛋白の膜移行シグナル
(公社)日本栄養・食糧学会
日本栄養・食糧学会大会講演要旨集
61st
208 208
20070420
read0194433/misc/20620278
竹谷豊
中村麻子
谷村綾子
鎌田歩規代
瀬川博子
宮本賢一
武田英二
リン恒常性調節におけるリン酸トランスポートソームの役割
日本薬学会年会要旨集
0918-9823
127th
1
222 null
20070305
read0194433/misc/20620427
竹谷 豊
中村 麻子
谷村 綾子
鎌田 歩規代
瀬川 博子
宮本 賢一
武田 英二
トランスポーターの発現調節機構 転写から局在制御まで リン恒常性調節におけるリン酸トランスポートソームの役割
(公社)日本薬学会
日本薬学会年会要旨集
0918-9823
127
1
222 222
20070300
read0194433/misc/25827990
宮本賢一
瀬川博子
伊藤美紀子
辰巳佐和子
α Klothoとリン代謝
CLINICAL CALCIUM
17
5
54 59
20070000
read0194433/misc/25827987
宮本賢一
辰巳佐和子
伊藤美紀子
瀬川博子
リン酸の代謝調節と生理作用
CLINICAL CALCIUM
17
10
1485 1492
20070000
read0194433/misc/20620445
瀬川 博子
鬼塚 朱美
巴 由佳
宮本 賢一
【Ca/P/Mg輸送調節の新展開 基礎と臨床】リン輸送異常とKlotho/FGF23
(株)日本メディカルセンター
腎と骨代謝
0914-5265
20
1
39 44
20070100
read0194433/misc/20620282
天野佐紀
桑波田雅士
澤居由紀子
巴由佳
瀬川博子
辰巳佐和子
伊藤美紀子
宮本賢一
タンパク質低栄養状態で誘発される脂肪肝へのHNF‐4αの関与
日本栄養・食糧学会中国・四国支部大会講演要旨集
40th
30 null
20070000
read0194433/misc/20620281
上畑陽子
伊藤美紀子
拝藤紗貴子
櫻井文
林敬治
大井彰子
寒川奈津美
西山俊
瀬川博子
宮本賢一
遺伝性低リン血症性くる病(HHRH)原因遺伝子の生理機能解明
日本栄養・食糧学会中国・四国支部大会講演要旨集
40th
32 null
20070000
read0194433/misc/20620280
島村仁子
辰巳佐和子
福島有佳子
金子一郎
瀬川博子
山本浩範
竹谷豊
伊藤美紀子
桑波田雅士
武田英二
宮本賢一
腎臓と骨を結ぶリン代謝系の探索:NaPi‐IIc遺伝子プロモーターの検討
日本栄養・食糧学会中国・四国支部大会講演要旨集
40th
32 null
20070000
read0194433/misc/20620279
瀬川博子
鬼塚朱美
巴由佳
宮本賢一
Ca/P/Mg輸送調節の新展開―基礎と臨床 4 リン輸送異常とKlotho/FGF23
季刊腎と骨代謝
0914-5265
20
1
39 44
20070101
read0194433/misc/20620283
古谷順也
桑原頌治
瀬川博子
伊藤美紀子
桑波田雅士
菅野三喜男
宮本賢一
腎不全モデル動物における腸管栄養素吸収機構の変動
(一社)日本病態栄養学会
日本病態栄養学会誌
1345-8167
9
4
491 491
20061120
read0194433/misc/20620284
宮本賢一
瀬川博子
伊藤美紀子
辰巳佐和子
竹谷豊
最近のリン代謝異常の展開と骨代謝疾患 リンとビタミンDの相互作用
金原出版(株)
整形・災害外科
0387-4095
49
12
1365 1370
20061101
read0194433/misc/28871156
H. Saito
M. Kinosaki
K. Kusano
H. Segawa
K. Miyamoto
N. Fukushima
C-terminal region of human fibroblast growth factor-23 is not necessary for its hypophosphatemia activity.
JOURNAL OF BONE AND MINERAL RESEARCH
0884-0431
21
S150 S150
20060900
read0194433/misc/20620285
瀬川博子
塩沢和代
鬼塚朱美
荒波史
古谷順也
伊藤美紀子
桑波田雅士
宮本賢一
第89回東京腎生理集談会 リン酸トランスポーターをめぐる最近の話題
腎と透析
0385-2156
61
1
125 130
20060725
read0194433/misc/20620446
瀬川 博子
塩沢 和代
鬼塚 朱美
荒波 史
古谷 順也
伊藤 美紀子
桑波田 雅士
宮本 賢一
リン酸トランスポーターをめぐる最近の話題
(株)東京医学社
腎と透析
0385-2156
61
1
125 130
20060700
read0194433/misc/20620442
宮本 賢一
竹谷 豊
瀬川 博子
辰巳 佐和子
伊藤 美紀子
リン酸代謝異常と骨疾患 リン酸の生理作用と代謝調節機構
(一社)日本骨代謝学会
日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集
1349-0761
24
93 93
20060700
read0194433/misc/20620300
伊藤美紀子
拝藤紗貴子
古本真理
辰巳佐和子
瀬川博子
宮本賢一
酸性下における破骨細胞のリン酸処理機構の解明
(一社)日本骨代謝学会
日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集
1349-0761
24th
227 227
20060700
read0194433/misc/20620297
瀬川博子
鬼塚朱美
塩沢和代
荒波史
古谷順也
伊藤美紀子
桑波田雅士
松本満
網塚憲生
宮本賢一
高カルシウム尿症を伴う低リン血症性クル病(HHRH)原因遺伝子type IIc Na/Piトランスポーターの生理学的役割の解明
(一社)日本骨代謝学会
日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集
1349-0761
24th
186 186
20060700
read0194433/misc/20620288
宮本賢一
伊藤美紀子
中村理恵
瀬川博子
リン制限による寿命延長作用の分子機構
(一社)日本腎臓学会
日本腎臓学会誌
0385-2385
48
3
291 291
20060425
read0194433/misc/20620287
高柳佳織
中島徳志
小澤孝宏
瀬川博子
野入千絵
小川智也
加藤仁
宮本賢一
長谷川元
御手洗哲也
II型糖尿病モデルにおける塩分感受性遺伝子としてのNaPiの検討
(一社)日本腎臓学会
日本腎臓学会誌
0385-2385
48
3
205 205
20060425
read0194433/misc/20620286
瀬川博子
伊藤美紀子
安西尚彦
金井好克
宮本賢一
遺伝性低リン血症性くる病原因遺伝子type IIc Na/PiのPTHによる調節機構
(一社)日本腎臓学会
日本腎臓学会誌
0385-2385
48
3
261 261
20060425
read0194433/misc/20620444
宮本 賢一
桑波田 雅士
瀬川 博子
伊藤 美紀子
竹谷 豊
武田 英二
水・電解質・ミネラルの栄養代謝と腸管吸収 無機リン酸の栄養代謝と腸管吸収
(公社)日本栄養・食糧学会
日本栄養・食糧学会大会講演要旨集
60
32 32
20060400
read0194433/misc/20620292
塩沢和代
瀬川博子
鬼塚朱美
古谷順也
荒波史
伊藤美紀子
桑波田雅士
宮本賢一
疾患に関与するリントランスポーターの同定と生理機能
(公社)日本栄養・食糧学会
日本栄養・食糧学会総会講演要旨集
1347-9121
60th
111 111
20060401
read0194433/misc/20620291
巴由佳
桑波田雅士
天野佐紀
瀬川博子
伊藤美紀子
宮本賢一
肝障害モデルラットの膵臓におけるインスリン遺伝子発現調節機構
(公社)日本栄養・食糧学会
日本栄養・食糧学会総会講演要旨集
1347-9121
60th
111 111
20060401
read0194433/misc/20620290
伊藤美紀子
中村理恵
瀬川博子
古本真理
櫻井文
上畑陽子
拝藤紗貴子
桑波田雅士
宮本賢一
リン制限は糖代謝を介して寿命を延長させる
(公社)日本栄養・食糧学会
日本栄養・食糧学会総会講演要旨集
1347-9121
60th
283 283
20060401
read0194433/misc/20620289
宮本賢一
桑波田雅士
瀬川博子
伊藤美紀子
竹谷豊
武田英二
無機リン酸の栄養代謝と腸管吸収
日本栄養・食糧学会総会講演要旨集
1347-9121
60th
32 null
20060401
read0194433/misc/20620293
宮本賢一
伊藤美紀子
瀬川博子
桑波田雅士
腎臓の構造と機能 腎臓における物質輸送の分子機構 ナトリウム・グルコース,ナトリウム・リン,ナトリウム・アミノ酸共役トランスポーター
日本臨床
0047-1852
64
145 149
20060228
read0194433/misc/20620448
宮本 賢一
伊藤 美紀子
瀬川 博子
桑波田 雅士
【分子腎臓病学 分子生物学的アプローチと分子病態生理学】基礎編 腎臓の構造と機能 腎臓における物質輸送の分子機構 ナトリウム・グルコース,ナトリウム・リン,ナトリウム・アミノ酸共役トランスポーター
(株)日本臨床社
日本臨床
0047-1852
64
2
145 149
20060200
read0194433/misc/20620447
黒澤 照喜
関根 孝司
滝田 順子
康 勝好
井田 孔明
三牧 正和
本村 あい
楠本 欽史
瀬川 博子
宮本 賢一
五十嵐 隆
腫瘍再発に伴い低リン血症を認めた1男児例
(株)日本小児医事出版社
小児科臨床
0021-518X
59
2
337 337
20060200
read0194433/misc/20620295
宮本賢一
竹谷豊
伊藤美紀子
瀬川博子
XI.電解質・酸塩基平衡 1.ナトリウム依存性リントランスポーターの調節機構
Annual Review 腎臓
2006
216 220
20060125
read0194433/misc/20620294
瀬川博子
宮本賢一
電解質異常への対応 生体内におけるリンの役割 ―光と影―
(株)東京医学社
腎と透析
0385-2156
60
1
36 41
20060125
read0194433/misc/20620296
宮本賢一
瀬川博子
腎臓内科学 FGF23
医歯薬出版(株)
医学のあゆみ
0039-2359
216
2
185 186
20060114
read0194433/misc/20620451
宮本 賢一
竹谷 豊
伊藤 美紀子
瀬川 博子
電解質・酸塩基平衡 ナトリウム依存性リントランスポーターの調節機構
(株)中外医学社
Annual Review腎臓
2006
216 220
20060100
read0194433/misc/20620299
荒波史
櫻井文
金子一郎
山本威久
瀬川博子
伊藤美紀子
辰巳佐和子
桑波田雅士
宮本賢一
遺伝性低リン血症患者の骨代謝と遺伝子解析
日本栄養・食糧学会中国・四国支部大会講演要旨集
39th
19 null
20060000
read0194433/misc/20620298
宮本賢一
竹谷豊
瀬川博子
辰巳佐和子
伊藤美紀子
リン酸の生理作用と代謝調節機構
日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集
1349-0761
24th
93 null
20060000
read0194433/misc/20620302
伊藤美紀子
上畑陽子
桜井文
瀬川博子
桑波田雅士
宮本賢一
IIc型リン酸トランスポーターのPTHによるendocytosis機構の解明
日本分子生物学会年会講演要旨集
28th
610 null
20051125
read0194433/misc/20620301
中村理恵
伊藤美紀子
酒井佑子
古本真理
瀬川博子
桑波田雅士
宮本賢一
食餌性無機リン制限による寿命延長機構の解明
日本分子生物学会年会講演要旨集
28th
519 null
20051125
read0194433/misc/20620450
古谷 順也
瀬川 博子
伊藤 美紀子
桑波田 雅志
菅野 三喜男
宮本 賢一
腎不全モデル動物における腸管栄養素吸収機構の変動
(一社)日本病態栄養学会
日本病態栄養学会誌
1345-8167
8
4
372 372
20051100
read0194433/misc/20620449
桑波田 雅士
巴 由佳
瀬川 博子
伊藤 美紀子
宮本 賢一
ヒト肝癌細胞を用いたアルブミン合成調節機構の検討
(一社)日本病態栄養学会
日本病態栄養学会誌
1345-8167
8
4
397 397
20051100
read0194433/misc/20620303
宮本賢一
瀬川博子
伊藤美紀子
カルシトニン 薬理作用と生理作用 腸管への作用
日本臨床
0047-1852
63
202 206
20051028
read0194433/misc/20620452
宮本 賢一
瀬川 博子
伊藤 美紀子
【臨床分子内分泌学 甲状腺・副甲状腺・骨内分泌代謝系】カルシトニン 薬理作用と生理作用 腸管への作用
(株)日本臨床社
日本臨床
0047-1852
63
10 (3)
202 206
20051000
read0194433/misc/20620304
山中説子
瀬川博子
大野康恵
古谷純也
荒波史
塩沢和代
大本智世
伊藤美紀子
桑波田雅士
宮本賢一
成長に必要なリントランスポーター
成長期の腎に強く発現し,機能が見られる新規ナトリウム依存性リン酸トランスポーター growth-related Na/Pi(type IIc)を同定し,本分子の生体内での役割を解明するため,type IIaナトリウム依存性リン酸トランスポーターノックアウト(type IIa KO)マウスを用いて実験した.本分子の発現は,腎近位尿細管に高発現しており,特に母乳から通常食に切り替わる時期にtype IIa Na/Piの減少を補っていた.成長とともに本分子の寄与は低下するが,リン制限状態,type IIa KO マウスにおいては,著しい増加を認めた.遺伝性低リン血症モデルマウスにはtype IIaとともに著しい減少が確認された.尚,type IIa Na/Pi トランスポーターが細胞膜から消失した際においても,type IIc Na/Pi トランスポーターは細胞膜に強く局在し,リン酸再吸収を担っていると考えられ,遺伝性低リン血症等で出現するリン酸調節ホルモンの標的分子であることが示唆された
発達腎研究会
発達腎研究会誌
0919-7532
13
1
6 10
20050901
read0194433/misc/20620455
瀬川 博子
古谷 順也
宮本 賢一
【高リン血症と血管石灰化】血管石灰化に対する薬物インターベンション治療の展望
(株)医薬ジャーナル社
Clinical Calcium
0917-5857
15
7
1247 1252
20050700
read0194433/misc/20620305
瀬川博子
古谷順也
宮本賢一
高リン血症と血管石灰化 血管石灰化に対する薬物インターベンション治療の展望
Clinical Calcium
0917-5857
15
7
1247 1252
20050628
read0194433/misc/20620308
伊藤美紀子
拝藤紗貴子
瀬川博子
宮本賢一
破骨細胞におけるリン酸排泄機構
(一社)日本骨代謝学会
日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集
1349-0761
23rd
192 192
20050620
read0194433/misc/20620307
宮本賢一
瀬川博子
伊藤美紀子
リン代謝における腸管の役割
日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集
1349-0761
23rd
122 null
20050620
read0194433/misc/20620306
瀬川博子
山中設子
大野康江
塩沢和代
荒波史
古谷順也
伊藤美紀子
鍋島陽一
宮本賢一
新規リン代謝関連因子KlothoとFGF23の関係
(一社)日本骨代謝学会
日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集
1349-0761
23rd
172 172
20050620
read0194433/misc/20620453
宮本 賢一
瀬川 博子
伊藤 美紀子
リン代謝と骨 リン代謝における腸管の役割
(一社)日本骨代謝学会
日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集
1349-0761
23
122 122
20050600
read0194433/misc/20620309
宮本賢一
瀬川博子
伊藤美紀子
日常診療での水・電解質異常のみかた 電解質異常に関する最近の進歩 リン代謝関連分子の新展開
(株)診断と治療社
診断と治療
0370-999X
93
6
973 976
20050601
read0194433/misc/20620310
中村理恵
伊藤美紀子
拝藤紗貴子
酒井佑子
古本真理
瀬川博子
桑波田雅士
宮本賢一
ショウジョウバエを用いた食餌性無機リン制限による寿命延長効果の検討
日本基礎老化学会
基礎老化研究
0912-8921
29
2
25 25
20050531
read0194433/misc/20620314
塩沢和代
瀬川博子
山中説子
草野健一郎
斎藤一史
福島直
加藤茂明
宮本賢一
FGF23による腸管リン吸収抑制効果について
(一社)日本腎臓学会
日本腎臓学会誌
1884-0728
47
3
336 336
20050525
read0194433/misc/20620313
酒井佑子
伊藤美紀子
瀬川博子
加藤茂明
宮本賢一
ビタミンD及びリンによるFGF23の発現調節
(一社)日本腎臓学会
日本腎臓学会誌
0385-2385
47
3
336 336
20050525
read0194433/misc/20620312
瀬川博子
大野康恵
山中説子
鍋島陽一
宮本賢一
KlothoとFGF23の関係
(一社)日本腎臓学会
日本腎臓学会誌
0385-2385
47
3
252 252
20050525
read0194433/misc/20620311
宮本賢一
伊藤美紀子
拝藤紗貴子
塩沢和代
瀬川博子
HARRIET Tenenhouse
Npt2aノックアウトマウスにおけるリン代謝調節について
(一社)日本腎臓学会
日本腎臓学会誌
0385-2385
47
3
252 252
20050525
read0194433/misc/20620315
宮本賢一
伊藤美紀子
瀬川博子
リン酸代謝関連遺伝子群と骨粗しょう症
Clinical Calcium
0917-5857
15
5
783 788
20050428
read0194433/misc/20620456
宮本 賢一
伊藤 美紀子
瀬川 博子
【骨粗鬆症と遺伝子】リン酸代謝関連遺伝子群と骨粗鬆症
(株)医薬ジャーナル社
Clinical Calcium
0917-5857
15
5
783 788
20050400
read0194433/misc/20620319
酒井佑子
伊藤美紀子
古本真理
瀬川博子
山中説子
拝藤紗貴子
中村理恵
桑波田雅士
宮本賢一
生体内無機リン酸調節ホルモンFGF‐23のビタミンDによる調節機構の解明
日本栄養・食糧学会総会講演要旨集
1347-9121
59th
97 null
20050401
read0194433/misc/20620318
桑波田雅士
蔵本靖子
巴由佳
瀬川博子
伊藤美紀子
宮本賢一
RNA結合蛋白を介したアルブミン遺伝子転写後調節機構と栄養状態の関連
日本栄養・食糧学会総会講演要旨集
1347-9121
59th
341 null
20050401
read0194433/misc/20620317
宮本賢一
瀬川博子
伊藤美紀子
骨・ミネラル代謝調節とFGF23 生体のリン調節機構とFGF23
(株)日本メディカルセンター
季刊腎と骨代謝
0914-5265
18
2
99 104
20050401
read0194433/misc/20620316
瀬川博子
金子一郎
山中説子
草野健一郎
斉藤一史
福島直
伊藤美紀子
桑波田雅史
加藤茂明
宮本賢一
リン調節因子FGF23の作用機序の解明
日本栄養・食糧学会総会講演要旨集
1347-9121
59th
35 null
20050401
read0194433/misc/20620320
宮本賢一
伊藤美紀子
瀬川博子
カルシトニンをめぐる最近の話題~基礎から臨床へ~カルシトニンの腎への作用
(株)医薬ジャーナル社
Clinical Calcium
0917-5857
15
3
478 482
20050228
read0194433/misc/20620321
桑波田雅士
瀬川博子
伊藤美紀子
宮本賢一
肝障害モデルラットのアルブミン遺伝子転写後調節機構と分岐鎖アミノ酸製剤投与の影響
アルブミン遺伝子転写後調節の分子機構を検討し,肝疾患時における分岐鎖アミノ酸(BCAA)療法の作用機構を解明した.SD系雄性ラットから肝臓を摘出し,ポリゾーム画分を抽出した.ガラクトサミン急性肝障害モデルラットへのBCAA高含有アミノ酸製剤の投与が,アルブミンmRNA-polypyrimidine tract binding protein(PTB)複合体の形成を抑制した.すなわちBCAA高含有製剤投与群では,PTBをアルブミンmRNAから解離させることでmRNAのポリゾーム画分への移行が生じている可能性が示唆された
日本アミノ酸学会
必須アミノ酸研究
0387-4141
172
45 50
20050200
read0194433/misc/25828001
宮本賢一
瀬川博子
伊藤美紀子
リン代謝関連分子の新展開
診断と治療
93
6
972 976
20050000
read0194433/misc/20620322
瀬川博子
伊藤美紀子
桑波田雅士
宮本賢一
1.リンバランスの調節機構 第49回日本透析医学会シンポジウムより
The Japanese Society for Dialysis Therapy
日本透析医学会雑誌
1340-3451
37
12
2043 2045
20041228
10.4009/jsdt.37.2043
read0194433/misc/20620457
瀬川 博子
伊藤 美紀子
桑波田 雅士
宮本 賢一
高リン血症の病態と治療 リンバランスの調節機構
(一社)日本透析医学会
日本透析医学会雑誌
1340-3451
37
12
2043 2045
20041200
read0194433/misc/20620324
拝藤紗貴子
伊藤美紀子
酒井佑子
中村理恵
瀬川博子
桑波田雅士
山本浩範
宮本賢一
破骨細胞におけるリン処理機構について
日本分子生物学会年会プログラム・講演要旨集
27th
700 null
20041125
read0194433/misc/20620323
伊藤美紀子
中村理恵
拝藤紗貴子
酒井佑子
古本真理
瀬川博子
桑波田雅士
宮本賢一
ショウジョウバエを用いた食餌性無機リン制限による寿命延長効果の検討
日本分子生物学会年会プログラム・講演要旨集
27th
975 null
20041125
read0194433/misc/20620459
蔵本 靖子
桑波田 雅士
巴 由佳
菅田 恵美
瀬川 博子
伊藤 美紀子
宮本 賢一
栄養状態とアルブミン合成低下の関係
(一社)日本病態栄養学会
日本病態栄養学会誌
1345-8167
7
4
374 374
20041100
read0194433/misc/20620458
古谷 順也
瀬川 博子
伊藤 美紀子
桑波田 雅士
宮本 賢一
腎不全モデル動物におけるリン代謝調節機構の解明
(一社)日本病態栄養学会
日本病態栄養学会誌
1345-8167
7
4
375 375
20041100
read0194433/misc/20620325
宮本賢一
瀬川博子
伊藤美紀子
桑波田雅士
リン管理の新時代 新しいリン調節薬の開発と実用化の可能性
(株)日本メディカルセンター
季刊腎と骨代謝
0914-5265
17
4
371 377
20041001
read0194433/misc/20620326
瀬川博子
山中設子
拝藤紗貴子
伊藤美紀子
加藤茂明
宮本賢一
ビタミンD受容体(VDR)遺伝子欠損マウスを用いたリン調節因子FGF23の作用機序の解明
(一社)日本骨代謝学会
日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集
1349-0761
22nd
110 110
20040800
read0194433/misc/20620328
瀬川博子
宮本賢一
生理的石灰化と病的石灰化 血中のリン・カルシウム濃度調節についての最近の知見
Clinical Calcium
0917-5857
14
6
895 900
20040600
read0194433/misc/20620327
瀬川博子
伊藤美紀子
桑波田雅士
宮本賢一
リンバランスの調節機構
日本透析医学会雑誌
1340-3451
37
Supplement 1
669 null
20040600
read0194433/misc/20620461
瀬川 博子
伊藤 美紀子
桑波田 雅士
宮本 賢一
高リン血症の病態と治療 リンバランスの調節機構
(一社)日本透析医学会
日本透析医学会雑誌
1340-3451
37
Suppl.1
669 669
20040500
read0194433/misc/20620460
瀬川 博子
宮本 賢一
【生理的石灰化と病的石灰化】血中のリン・カルシウム濃度調節についての最近の知見
血中リン(P)濃度調節は,主に腎近位尿細管に局在する2種類のNa/Pi cotransporter(type IIaとtype IIc)により行われている.Type IIaは,P再吸収の中心的分子であり,副甲状腺ホルモン(PTH)により迅速な調節をうける.離乳期には,type IIc発現が増加し,成長に必要な高P状態の維持を担う.FGF-23やPHEXによるtype IIcの発現調節機構研究は,小児期の血中P濃度維持機構と骨石灰化を結ぶ新しい因子の同定につながると考えられる
(株)医薬ジャーナル社
Clinical Calcium
0917-5857
14
6
895 900
20040500
read0194433/misc/20620330
瀬川博子
金子一郎
山中説子
加藤茂明
宮本賢一
ビタミンD受容体(VDR)KOマウスにおけるリン代謝調節機構
(一社)日本腎臓学会
日本腎臓学会誌
0385-2385
46
3
269 269
20040425
read0194433/misc/20620329
宮本賢一
瀬川博子
松尾明
北尾有紀
柳田理恵
桑波田雅士
新規リン調節薬の作用機構について
(一社)日本腎臓学会
日本腎臓学会誌
0385-2385
46
3
211 211
20040425
read0194433/misc/20620331
宮本賢一
瀬川博子
伊藤美紀子
桑波田雅士
高等動物における無機リン酸処理機構の異常と疾患
日本農芸化学会大会講演要旨集
2004
460 null
20040305
read0194433/misc/28522247
K Miyamoto
M Ito
M Kuwahata
H Segawa
Regulation of a growth-related type IIc Na/Pi cotransporter by parathyroid hormone
FASEB JOURNAL
0892-6638
18
5
A1307 A1307
20040300
read0194433/misc/28514119
H Segawa
S Yamanaka
M Ito
M Kuwahata
K Miyamoto
Regulation of a growth-related renal type IIc Na/Pi cotransporter by dietary phosphate
FASEB JOURNAL
0892-6638
18
5
A1016 A1016
20040300
read0194433/misc/20620332
宮本賢一
伊藤美紀子
瀬川博子
桑波田雅士
PTHとPTHrP 副甲状腺ホルモン(PTH)による腎カルシウム,リン,ビタミンD代謝調節について
副甲状腺ホルモン(PTH)は,腎近位尿細管刷子縁膜に局在するtype IIa及びtype IIc Na/Pi co-transporterの細胞内へのエンドサイトーシスを促進することで,リン利尿作用を発揮している.この作用には,type IIa Na/Pi co-transporterの細胞内第3ループにおけるKRモチーフが必須である.このモチーフには複数の蛋白質が結合し,PTH1受容体からのシグナルを伝達している.又,細胞内に移行したtype IIa Na/Pi co-transporterは,ライソゾームに輸送され分解される.この経路には,メガリン依存性の低分子蛋白分解機構が関与している
(株)メディカルレビュー社
Bone
0914-7047
18
1
33 38
20040101
read0194433/misc/20620333
宮本賢一
瀬川博子
伊藤美紀子
桑波田雅士
特集 リン代謝異常の病態と対策 腸管のリントランスポーター
腎と透析
0385-2156
55
6
877 881
20031225
read0194433/misc/20620462
宮本 賢一
瀬川 博子
伊藤 美紀子
桑波田 雅士
【リン代謝異常の病態と対策】腸管のリントランスポーター
(株)東京医学社
腎と透析
0385-2156
55
6
877 881
20031200
read0194433/misc/20620334
伊藤美紀子
吉本智佳
中村理恵
猪塚倫代
拝藤沙貴子
酒井佑子
瀬川博子
桑波田雅士
宮本賢一
ショウジョウバエを用いた食餌性無機リン制限による寿命延長効果の検討
日本分子生物学会年会プログラム・講演要旨集
26th
649 null
20031125
read0194433/misc/28567159
K Miyamoto
M Ito
S Iidawa
S Haito
H Segawa
M Kuwahata
Interaction of a farnesylated protein with renal type IIa phosphate cotransporter.
JOURNAL OF THE AMERICAN SOCIETY OF NEPHROLOGY
1046-6673
14
202A 203A
20031100
read0194433/misc/28563462
H Segawa
E Kawakami
Kaneko, I
S Yamanaka
M Ito
M Kuwahata
H Saito
K Kusano
N Fukushima
K Ken
FGF 23 blunts phosphate sensing on renal type IINa/Pi cotransporter.
JOURNAL OF THE AMERICAN SOCIETY OF NEPHROLOGY
1046-6673
14
208A 208A
20031100
read0194433/misc/20620464
瀬川 博子
山中 説子
金子 一郎
齋藤 一史
草野 健一郎
福島 直
宮本 賢一
FGF23による腸管リン吸収抑制効果について
(株)日本メディカルセンター
腎と骨代謝
0914-5265
16
4
386 386
20031000
read0194433/misc/20620465
宮本 賢一
瀬川 博子
伊藤 美紀子
桑波田 雅士
【骨形成・骨吸収の最近のトピックス】クローズアップ PHEXの真の基質"フォスファトニン"とは何か?
フォスファトニンの実体について,最近の知見を紹介した.フォスファトニンの候補として,fibroblast growth factor-23(FGF-23),matrix extracellular phosphoglycoprotein(MEPE)及びFrizzled-related protein-4(FRP-4)が現在,知られている.このうちFGF-23はPHEXの基質として最も有力視されているが,その性質に多くの疑問点がある.又,FRP-4はフォスファトニンとしての作用を有するが,PHEXとの関連が明らかではない.MEPEは骨石灰化抑制機能を有するが,フォスファトニンにみられるリン利尿作用はみられない.したがって,現在のところ,フォスファトニンの実体は依然不明であるというのが現状である
(株)メディカルレビュー社
THE BONE
0914-7047
17
5
501 504
20030900
read0194433/misc/20620335
宮本賢一
瀬川博子
伊藤美紀子
桑波田雅士
骨形成・骨吸収の最近のトピックス III クローズアップ 1 PHEXの真の基質``フォスファトニン''とは何か?
Bone
0914-7047
17
5
501 504
20030901
read0194433/misc/20620336
宮本賢一
瀬川博子
伊藤美紀子
桑波田雅士
遺伝子異常からみた腎疾患《尿細管疾患》遺伝性くる病
(株)南江堂
内科
0022-1961
92
1
89 92
20030701
10.15106/J00974.2003286847
read0194433/misc/28557885
H Segawa
Kaneko, I
M Ito
M Kuwahata
K Miyamoto
Identification of growth-related renal Na/Pi cotransporters in weaning animals
BONE
8756-3282
32
5
S101 S102
20030500
read0194433/misc/28546122
M Ito
S Iidawa
H Segawa
M Kuwahata
K Miyamoto
Involvement of a farnesylated protein in rapid down regulation of renal type IIA transporter in response to parathyroid hormone
BONE
8756-3282
32
5
S131 S131
20030500
read0194433/misc/20620338
宮本賢一
瀬川博子
伊藤美紀子
桑波田雅士
高リン血症に対するニコチン酸によるリン吸収阻害機序解明
(一社)日本腎臓学会
日本腎臓学会誌
0385-2385
45
3
236 236
20030425
read0194433/misc/20620337
瀬川博子
伊藤美紀子
桑波田雅士
宮本賢一
生後の高リン血症に関与するリン酸トランスポーター
(一社)日本腎臓学会
日本腎臓学会誌
0385-2385
45
3
235 235
20030425
read0194433/misc/20620466
宮本 賢一
伊藤 美紀子
瀬川 博子
桑波田 雅士
リン代謝の理解とリン調節薬の将来
(株)日本メディカルセンター
腎と骨代謝
0914-5265
16
2
198 198
20030400
read0194433/misc/20620340
伊藤美紀子
飯田和祥
拝藤沙貴子
猪塚倫代
瀬川博子
桑波田雅士
宮本賢一
食餌性リンのシグナルを伝達する分子の同定と機能解析
(公社)日本栄養・食糧学会
日本栄養・食糧学会総会講演要旨集
1347-9121
57th
275 275
20030401
read0194433/misc/20620339
桑波田雅士
川上絵里
蔵本靖子
久保百合子
瀬川博子
伊藤美紀子
宮本賢一
肝障害モデルラットのアミノ酸栄養状態に伴うアルブミン遺伝子転写後調節機構
(公社)日本栄養・食糧学会
日本栄養・食糧学会総会講演要旨集
1347-9121
57th
290 290
20030401
read0194433/misc/20620341
瀬川博子
慢性神経性疾患における神経細胞死の標的遺伝子シスチン/グルタミン酸トランスポーターの機能解析とノックアウトマウスの作製
医科学応用研究財団研究報告
0914-5117
20
149 150
20030131
read0194433/misc/20620342
伊藤美紀子
瀬川博子
宮本賢一
病態生理に関する基礎的・臨床的研究の進歩 28 リン輸送とその異常
医学のあゆみ
0039-2359
109 111
20030120
read0194433/misc/20620343
宮本賢一
伊藤美紀子
桑波田雅士
瀬川博子
カルシウム・リン調節薬の使い分け III リンの消化吸収機構とリン低下薬
臨床透析
0910-5808
19
1
29 35
20030110
read0194433/misc/20620471
伊藤 美紀子
瀬川 博子
宮本 賢一
【腎疾患 state of arts】病態生理に関する基礎的・臨床的研究の進歩 リン輸送とその異常
医歯薬出版(株)
医学のあゆみ
0039-2359
state of arts 2003-2005
109 111
20030100
read0194433/misc/20620468
宮本 賢一
伊藤 美紀子
桑波田 雅士
瀬川 博子
【カルシウム・リン調節薬の使い分け】リンの消化吸収機構とリン低下薬
高リン(P)血症は直接或いは間接的に慢性腎不全の進行を促進させ,また二次性副甲状腺機能亢進や腎性骨症の発症に重要な因子である.高P血症を呈する透析患者では,血中P濃度或いは血中カルシウム(Ca)・P積を正常に維持するためにはP吸着薬やビタミンD製剤に頼らざるをえない.新しい治療薬としてCaを含まないP吸着薬或いはCa上昇作用のないビタミンD製剤が登場した.さらなる治療薬としては,腎臓や小腸Pトランスポーターの阻害薬が期待される
(株)日本メディカルセンター
臨床透析
0910-5808
19
1
29 35
20030100
read0194433/misc/20620463
瀬川 博子
生活習慣病における医学,薬学の萠芽的研究 慢性神経性疾患における神経細胞死の標的遺伝子シスチン/グルタミン酸トランスポーターの機能解析とノックアウトマウスの作製
システイン-グルタミン酸アンチポーターの生理的意義をノックアウトマウスを作製し明らかにする目的でクローン58H41のクローニング,機能解析及びES細胞への導入を行った.ナトリウム依存性中性アミノ酸トランスポーターLATファミリーのアミノ酸配列をもとにESTデータベースを検索した結果,アミノ酸残基で約30%の相同性を有するクローン(58H41)が得られた.アフリカツメガエル卵母細胞に発現させ輸送機能を解析し,他のLATファミリーと同様に単独では輸送機能を示さず,4F2hcとの共発現のみシステイン及びグルタミン酸の輸送が見られた.58H41 cDNAをもとにゲノムライブラリーにより遺伝子構造を決定し,第一回膜貫通領域をネオマイシン耐性遺伝子に置き換えた.このターゲッティングベクターをES細胞に導入したが相同組換えの起こったES細胞を確認することはできなかった
(公財)鈴木謙三記念医科学応用研究財団
医科学応用研究財団研究報告
0914-5117
20
149 150
20030100
read0194433/misc/20620467
瀬川 博子
矢田 則子
伊藤 美紀子
桑波田 雅士
鍋島 陽一
宮本 賢一
Klothoマウスにおける高リン血症のメカニズム
日本骨形態計測学会
日本骨形態計測学会雑誌
0917-4648
12
3
67 67
20021200
read0194433/misc/20620344
伊藤美紀子
瀬川博子
宮本賢一
PTHの新たな展開 腎不全における意義 リン代謝における上皮小体ホルモン(PTH)の役割
Clinical Calcium
0917-5857
12
12
1650 1653
20021200
read0194433/misc/20620345
瀬川博子
Human LAT1 gene expression regulation elucidation of mechanism and knockout mouse preparation.
ヒトLAT1遺伝子発現調節機構解明とノックアウトマウス作製について
ヒトLAT1cDNA断片をプローブとしてヒトゲノムライブラリーからヒトLAT1遺伝子を得て,その塩基配列を解析し,LAT1遺伝子構造を決定した.この遺伝子の断片をルシフェラーゼ遺伝子をレポーター遺伝子としたベクターにサブクローニングした.LAT1ノックアウトマウスを作成するために,129系マウス由来のλFIXIIゲノムライブラリーを用い,プラークハイブリダイゼーション法にてゲノムクスリーニングを行った.単離できたクローンをもとにターゲッティングベクターを作成し,ES細胞への遺伝子導入を行った
(公財)上原記念生命科学財団
上原記念生命科学財団研究報告集
16
110 115
20021130
read0194433/misc/20620469
伊藤 美紀子
瀬川 博子
宮本 賢一
【PTHの新たな展開 腎不全における意義】リン代謝における上皮小体ホルモン(PTH)の役割
リン代謝の中心である上皮小体ホルモン(PTH)は腎近位尿細管type IIaリントランスポーターの細胞膜からクラスリン小胞を介するエンドサイトーシスを促進する.この結果リン利尿が亢進し,血中リン濃度が低下する.血中リン濃度の低下は上皮小体細胞PTHmRNAの分解を亢進させPTH合成を低下させる.PTHによるリン代謝の調節はカルシウム調節より迅速に行われる.しかし,リンによるPTHの調節はカルシウムに比べ時間を要する.本稿では腎臓と副甲状腺におけるリン-PTH調節系について概説した
(株)医薬ジャーナル社
Clinical Calcium
0917-5857
12
12
1650 1653
20021100
read0194433/misc/20620346
宮本賢一
瀬川博子
河野智子
伊藤美紀子
桑波田雅士
金井好克
アミノ酸トランスポーターの構造機能と栄養学的重要性
日本アミノ酸学会
必須アミノ酸研究
0387-4141
165
13 19
20021100
read0194433/misc/20620347
宮本賢一
桑波田雅士
瀬川博子
伊藤美紀子
Evidence-based Nutrition. Roles of fish oil (n-3 fatty acids) in health and chronic disease.
Evidence‐based Nutrition(健康食品の科学的根拠) 魚油(n‐3系脂肪酸)の摂取と疾患予防
A balance n-6/n-3 ratio in the diet is essential for normal growth and development and should lead to decrease in cardiovascular disease and other chronic disease. An adequate intake has been estimated for n-6 and n-3 essential fatty acids by an international scientific working group. For Western Societies, it will be necessary to decrease the intake of n-6 fatty acids and increase the intake of n-3 fatty acids. However, they are highly unsaturated and therefore more sensitive to oxidation damage. Nutritional recommendations for disease prevention should take into account the pharmacological properties of n-3 fatty acids (eicosapentaenoic acid, EPA and docosahexaeonic acid, DHA).
徳島医学会
四国医学雑誌
0037-3699
58
4/5
201 204
20021025
read0194433/misc/20620473
瀬川 博子
伊藤 美紀子
桑波田 雅士
【カルシウム・リン輸送研究のトピックス】成長に必要なリントランスポーター
成長期は骨をはじめ身体が著しく発達する時期である.腎は成長期において常にポジティブなリンバランスを維持するのに貢献している.腎近位尿細管ナトリウム依存性リン酸トランスポーターは骨石灰化,細胞のエネルギー代謝,蛋白のリン酸化,核酸代謝及びリン脂質代謝等において重要な役割を果たしている.最近,著者等は,成長期に強く発現し機能がみられる新規ナトリウム依存性リン酸トランスポーター(type IIc)を同定した.本分子の働きは,成長期の骨におけるリン要求性を満たすものと推定された
(株)日本メディカルセンター
腎と骨代謝
0914-5265
15
4
365 370
20021000
read0194433/misc/20620472
瀬川 博子
矢田 則子
鍋島 陽一
宮本 賢一
腎不全時のKlotho遺伝子発現低下は高リン血症に寄与するか?
(株)日本メディカルセンター
腎と骨代謝
0914-5265
15
4
404 404
20021000
read0194433/misc/20620348
瀬川博子
伊藤美紀子
桑波田雅士
カルシウム・リン輸送研究のトピックス 7 成長に必要なリントランスポーター
季刊腎と骨代謝
0914-5265
15
4
365 370
20021001
read0194433/misc/28587608
H Segawa
Kaneko, I
M Ito
M Kuwahata
K Miyamoto
Regulation of renal type IIc Na/Pi cotransporter by dietary phosphate.
JOURNAL OF THE AMERICAN SOCIETY OF NEPHROLOGY
1046-6673
13
279A 279A
20020900
read0194433/misc/28578998
K Miyamoto
M Ito
M Kuwahata
H Segawa
Regulation of a growth-related type IIc Na/Pi cotransporter by parathyroid hormone.
JOURNAL OF THE AMERICAN SOCIETY OF NEPHROLOGY
1046-6673
13
284A 284A
20020900
read0194433/misc/28578493
HS Tenenhouse
J Martel
C Gauthier
H Segawa
K Miyamoto
Impact of the X-linked Hyp mutation and Npt2 gene ablation on renal type IIc Na/Pi cotransporter gene expression.
JOURNAL OF THE AMERICAN SOCIETY OF NEPHROLOGY
1046-6673
13
284A 284A
20020900
read0194433/misc/20620350
柳田理恵
瀬川博子
桑波田雅史
伊藤美紀子
宮本賢一
新規無機リントランスポーター(type IIc)のクローニングと調節機序
(公社)日本生化学会
生化学
0037-1017
74
8
763 763
20020825
read0194433/misc/20620349
桑波田雅士
瀬川博子
伊藤美紀子
宮本賢一
肝障害モデルラットのアルブミン遺伝子発現に及ぼす分岐鎖アミノ酸の影響
(公社)日本生化学会
生化学
0037-1017
74
8
1011 1011
20020825
read0194433/misc/20620470
桑波田 雅士
瀬川 博子
伊藤 美紀子
宮本 賢一
肝障害モデルラットへのBCAA高含有製剤投与による低アルブミン血症改善機構の検討
正常及びD-ガラクトサミン投与により作製した肝障害モデルラットを分岐鎖アミノ酸(BCAA)含量の異なるアミノ酸輸液で維持し,アルブミン遺伝子発現及びアルブミン蛋白翻訳効率を比較することでBCAA製剤の作用機構を検討した.ガラクトサミン投与後2日目には,全ての群でアルブミンmRNAの顕著な減少を確認したが,4日目には輸液中のBCAA含量には依存せず,アミノ酸輸液を投与した全ての群で正常ラットと同程度まで回復した.ポリソーム画分に有在するアルブミンmRNA量を検討したところ,BCAA含量に依存した増大を認めたが,正常ラットでは,このような増大は認められなかった.よって,肝障害時,BCAA製剤の投与は,アルブミンmRNAの翻訳効率を増大させることによって低アルブミン血症を改善する可能性が示唆された
(一社)日本病態栄養学会
日本病態栄養学会誌
1345-8167
5
1
21 25
20020700
read0194433/misc/20620352
伊藤美紀子
赤井絵美子
猪塚倫代
飯田和祥
松家直子
桑波田雅士
瀬川博子
宮本賢一
食餌性無機リン制限によりショウジョウバエの寿命が延長する
(公社)日本栄養・食糧学会
日本栄養・食糧学会総会講演要旨集
1347-9121
56th
261 261
20020620
read0194433/misc/20620351
宮本賢一
矢田典子
瀬川博子
伊藤美紀子
赤井絵美子
桑波田雅士
鍋島陽一
リン制限食による寿命延長のメカニズム
(公社)日本栄養・食糧学会
日本栄養・食糧学会総会講演要旨集
1347-9121
56th
262 262
20020620
read0194433/misc/20620353
宮本賢一
伊藤美紀子
桑波田雅士
瀬川博子
腎尿細管における無機リン酸トランスポーターの調節機構
生物薬剤学研究会講演要旨集
20th
27 33
20020517
read0194433/misc/20620354
伊藤美紀子
瀬川博子
桑波田雅士
宮本賢一
無機リン酸トランスポーターファミリー
Annual Review 腎臓
2002
22 26
20020130
read0194433/misc/20620476
桑波田 雅士
瀬川 博子
伊藤 美紀子
宮本 賢一
【高リン血症】生体の無機リン酸感受機構
(株)日本メディカルセンター
腎と骨代謝
0914-5265
15
1
27 32
20020100
read0194433/misc/20620474
伊藤 美紀子
瀬川 博子
桑波田 雅士
宮本 賢一
Basic Nephrology 無機リン酸トランスポーターファミリー
(株)中外医学社
Annual Review腎臓
2002
22 26
20020100
read0194433/misc/20620355
桑波田雅士
瀬川博子
伊藤美紀子
宮本賢一
高リン血症 3 生体の無機リン酸感受機構
季刊腎と骨代謝
0914-5265
15
1
27 32
20020101
read0194433/misc/20620475
桑波田 雅士
瀬川 博子
伊藤 美紀子
宮本 賢一
分岐鎖アミノ酸高含有アミノ酸製剤による低アルブミン血症改善の分子機構
徳島医学会
四国医学雑誌
0037-3699
57
4∼5
147 147
20011000
read0194433/misc/20620357
伊藤美紀子
瀬川博子
桑波田雅士
宮本賢一
リンの代謝とその制御 リンの代謝調節 リントランスポーターの役割
Clinical Calcium
0917-5857
11
10
1297 1301
20011000
read0194433/misc/20620356
瀬川博子
井上善雄
河野智子
桑波田雅士
宮本賢一
高リン食負荷腎不全ラットの副甲状腺細胞におけるCD98の役割
(株)日本メディカルセンター
季刊腎と骨代謝
0914-5265
14
4
337 337
20011001
read0194433/misc/20620477
伊藤 美紀子
瀬川 博子
桑波田 雅士
宮本 賢一
【リンの代謝とその制御】リン代謝調節 リントランスポーターの役割
血中リン濃度調節は,腎近位尿細管type II aリントランスポーターにより行われている.副甲状腺ホルモン(PTH)はtype II aの刷子縁膜から細胞質内へのエンドサイトーシスを誘導し,リン再吸収を阻害する.この機構は,type II a蛋白の細胞内第3ループに存在する2個の塩基性アミノ酸(K503R504)が関与しているが,この領域に結合する分子がPTHのシグナルを受け取るものと考えられる
(株)医薬ジャーナル社
Clinical Calcium
0917-5857
11
10
1297 1301
20010900
read0194433/misc/20620358
瀬川博子
篠原慶子
宮本賢一
輸液の基礎と実際 考える輸液をめざして 2 消化管における水・電解質代謝 小腸カルシウム吸収における最近の知見
臨床医
0388-2969
27
6
850 853
20010610
read0194433/misc/20620478
瀬川 博子
篠原 慶子
宮本 賢一
【輸液の基礎と実際 考える輸液をめざして】消化管における水・電解質代謝 小腸カルシウム吸収における最近の知見
(株)中外医学社
臨床医
0388-2969
27
6
850 853
20010600
read0194433/misc/20620359
新居智子
瀬川博子
伊藤美紀子
竹谷豊
武田英二
金井好克
遠藤仁
宮本賢一
CD98を介するアミノ酸輸送と感受システムの誘導機序
(公社)日本栄養・食糧学会
日本栄養・食糧学会総会講演要旨集
1347-9121
55th
206 206
20010401
read0194433/misc/20620360
瀬川博子
新居智子
武田英二
金井好克
遠藤仁
宮本賢一
II型膜糖蛋白を必要とするアミノ酸輸送担体ファミリーの同定とその遺伝子異常症の解析
(公社)日本生化学会
生化学
0037-1017
73
2
141 141
20010225
read0194433/misc/20620361
宮本賢一
瀬川博子
伊藤美紀子
脳内無機リン酸(リン)感受機構による腎リン再吸収能の調節機序
(一社)日本解剖学会
解剖学雑誌
0022-7722
76
1
28 28
20010201
read0194433/misc/20620362
瀬川博子
宮本賢一
金井好克
遠藤仁
武田英二
シスチン尿症の原因遺伝子の同定と機能解析
徳島医学会
四国医学雑誌
0037-3699
56
5
196 196
20001025
read0194433/misc/20620363
宮本賢一
佐藤美紀子
瀬川博子
桑波田雅士
辰巳佐和子
森田恭子
武田英二
副甲状腺細胞におけるリン酸シグナルの検討
(株)日本メディカルセンター
季刊腎と骨代謝
0914-5265
13
4
365 365
20001001
read0194433/misc/20620364
宮本賢一
伊藤美紀子
瀬川博子
桑波田雅士
骨粗しょう症治療におけるビタミンDの役割 小腸カルシウム吸収とビタミンD
Clinical Calcium
0917-5857
10
9
1076 1080
20000900
read0194433/misc/20620365
瀬川博子
ARCHIT C
武田英二
遠藤仁
宮本賢一
金井好克
II型膜糖蛋白質rBATにより活性化されるトランスポーター(BAT1)のcDNAクローニング
(公社)日本生化学会
生化学
0037-1017
72
8
992 992
20000825
read0194433/misc/20620480
宮本 賢一
伊藤 美紀子
瀬川 博子
桑波田 雅士
【骨粗鬆症治療におけるビタミンDの役割】小腸カルシウム吸収とビタミンD
(株)医薬ジャーナル社
Clinical Calcium
0917-5857
10
9
1076 1080
20000800
read0194433/misc/20620366
宮本賢一
瀬川博子
伊藤美紀子
臨床医のための水電解質異常 腸管における電解質輸送 電解質プールの役割
(株)文光堂
Medical Practice
0910-1551
17
7
1183 1185
20000701
read0194433/misc/20620367
宮本賢一
桑波田雅士
瀬川博子
北野睦子
山本浩範
武田英二
カルシウム・リン代謝におけるビタミンK<sub>2</sub>の生理作用
日本ビタミン学会
ビタミン
0006-386X
74
4
219 219
20000425
read0194433/misc/20620479
宮本 賢一
桑波田 雅士
瀬川 博子
北野 睦子
山本 浩範
武田 英二
カルシウム・リン代謝におけるビタミンK2の生理作用
(公社)日本ビタミン学会
ビタミン
0006-386X
74
4
219 219
20000400
read0194433/misc/20620369
藤田裕之
辰巳佐和子
瀬川博子
森田恭子
宮本賢一
武田英二
食餌性リンによる腎リン再吸収機構の解明 II型Na依存性リン輸送担体(NaPi‐2)の調節に関わる分子の機能解析
(公社)日本栄養・食糧学会
日本栄養・食糧学会総会講演要旨集
1347-9121
54th
189 189
20000401
read0194433/misc/20620368
瀬川博子
CHAIROUNGDUA A
武田英二
遠藤仁
宮本賢一
金井好克
II型膜糖蛋白質rBATにより活性化されるアミノ酸トランスポーターのクローニング
(公社)日本栄養・食糧学会
日本栄養・食糧学会総会講演要旨集
1347-9121
54th
190 190
20000401
read0194433/misc/20620370
宮本賢一
瀬川博子
Molecular biology of aminoacidurias.
アミノ酸尿症の分子遺伝学
The homologous proteins rBAT and 4F2hc have been identified as the heavy chains off amily of heteromeric amino acid transporters in mammls. Six light subunits of 4F2hc(LAT 1, LAT 2, y+LAT 1, y+LAT 2, asc 1, and xCT) and one of rBAT (BAT 1) are known.These glycoprotein-associated amino acid transporters, which follow the 12 transmembranetopology model, form heterodimers with the corresponding subunit and then are expressedin the plasma membrane. 4F2hc and y+LAT 1 express system y+L transport activity. On the other hand, rBAT and BAT 1 express system b0,+ activity. BAT 1 and y+LAT 1 have atissue distribution and a chromosomal location that made them good candidate genesfor cystinuria and lysinuric protein intolerance (LPI). Mutational analysis revealedcystinuria-associated mutations for BAT1 and LPI-associated mutations for y+LAT1. Transport defects have been shown for some of the BAT1 and y+LAT1 mutations. In addition, we focus on the animal members of the LAT cluster that form the family of glycoprotein-associated amino acid transporters.
徳島医学会
四国医学雑誌
0037-3699
56
1
19 24
20000225
read0194433/misc/38276682
Miyamoto Kenichi
Ito Mikiko
Segawa Hiroko
Secondary hyperparathyroidism and phosphate sensing in parathyroid glands
Retention of inorganic phosphate (Pi) and associated hyperphosphatemia are important in the development of hyperparathyroidism secondary to renal failure. The beneficial effect of a low-Pi diet in the prevention of hyperparathyroidism can be attributed to the decrease in PTH secretion. This effect of Pi may be mediated by specific molecules in the parathyroid cell membrane. A complementary DNA encoding a Na+-Pi co-transporter, termed rat PiT-1, has been isolated from rat parathyroid. The amount of PiT-1 mRNA in the parathyroid is controlled by vitamin D and dietary Pi, which are the most important regulators of PTH secretion. The parathyroid Pi transporter may mediate the effects of extracellular Pi and PTH secretion in secondary hyperparathyroidism. In this study, we focus on the function of Na/Pi co-transporters in the parathyroid glands as inorganic Pi sensor.
The University of Tokushima
徳島大学
The journal of medical investigation : JMI
1343-1420
47
3
118 122
20000000
read0194433/misc/24188454
A Chairoungdua
H Segawa
JY Kim
K Miyamoto
H Haga
Y Fukui
K Mizoguchi
H Ito
E Takeda
H Endou
Y Kanai
Identification of an amino acid transporter associated with the cystinuria-related type II membrane glycoprotein
JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY
0021-9258
274
41
28845 28848
19991000
10.1074/jbc.274.41.28845
10506124
read0194433/misc/20620482
金 徒慶
瀬川 博子
深沢 芳樹
金 珠英
于 爾康
Chairoungdua Arthit
金井 好克
遠藤 仁
System Lアミノ酸トランスポーターの第二のアイソフォームのクローニングとその基質選択性及び機能特性の検討
(公社)日本薬理学会
日本薬理学雑誌
0015-5691
114
4
54P 54P
19991000
read0194433/misc/20620481
新居 智子
瀬川 博子
金井 好克
遠藤 仁
岸田 祐枝
大城戸 真喜子
宮本 賢一
武田 英二
青木 美奈子
深尾 敏幸
リジン尿性蛋白不耐症原因遺伝子y+LAT1の機能解析
日本先天代謝異常学会
日本先天代謝異常学会雑誌
0912-0122
15
2
148 148
19991000
read0194433/misc/20620454
瀬川 博子
深沢 芳樹
宮本 賢一
武田 英二
遠藤 仁
金井 好克
アミノ酸輸送系Lの第二のアイソフォームのcDNAクローニング
(公社)日本生化学会
生化学
0037-1017
71
8
933 933
19990800
read0194433/misc/24188453
H Segawa
Y Fukasawa
K Miyamoto
E Takeda
H Endou
Y Kanai
Identification and functional characterization of a Na+-independent neutral amino acid transporter with broad substrate selectivity
JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY
0021-9258
274
28
19745 19751
19990700
10.1074/jbc.274.28.19745
10391916
read0194433/misc/20620371
宮本賢一
金井好克
瀬川博子
新居智子
竹谷豊
谷佳子
大城戸真喜子
遠藤仁
武田英二
Cloning and gene expression mechanism of neutral amino acid transport system L.
中性アミノ酸輸送系Lのクローニングと遺伝子発現機序
(公社)日本栄養・食糧学会
日本栄養・食糧学会総会講演要旨集
1347-9121
53rd
219 219
19990420
read0194433/misc/20620483
深沢 芳樹
瀬川 博子
内野 裕史
金井 好克
遠藤 仁
System Lアミノ酸トランスポーターの基質選択性と輸送特性の検討
(公社)日本薬理学会
日本薬理学雑誌
0015-5691
113
2
35P 35P
19990200
read0194433/misc/20620372
瀬川博子
宮本賢一
武田英二
遠藤仁
金井好克
4F2抗原heavy chainにより活性化されるアミノ酸トランスポーターの同定
日本分子生物学会年会プログラム・講演要旨集
21st
310 null
19981100
read0194433/misc/26900587
MIYAMOTO Ken-ichi
TAKETANI Yutaka
MORITA Kyoko
SEGAWA Hiroko
NII Tomoko
FUJIOKA Ai
KIDO Shinsuke
ARAI Hidekazu
TANI Yoshiko
KATAI Kanako
TATUMI Sawalp
TAKEDA Eiji
Molecular and Cellular Regulation of Renal Phosphate Transporters in X-Linked Hypophosphatemia
Clinical and experimental nephrology
1342-1751
2
3
178 182
19980900
10.1007/BF02480555
read0194433/misc/24188452
Yoshikatsu Kanai
Hiroko Segawa
Ken-ichi Miyamoto
Hiroshi Uchino
Eiji Takeda
Hitoshi Endou
Expression Cloning and Characterization of a Transporter for Large Neutral Amino Acids Activated by the Heavy Chain of 4F2 Antigen (CD98)
Journal of Biological Chemistry
0021-9258
273
37
23629 23632
19980900
10.1074/jbc.273.37.23629
9726963
read0194433/misc/20620484
瀬川 博子
宮本 賢一
武田 英二
遠藤 仁
金井 好克
II型膜糖タンパク質4F2hc(CD98)により活性化されるアミノ酸トランスポーターの発現クローニング
(公社)日本生化学会
生化学
0037-1017
70
8
889 889
19980800
read0194433/misc/26621721
MORITA Kyoko
MORITA K
HAGA Hiromi
HAGA H
TANAKA Hiroko
TANAKA H
FUJIOKA Ai
FUJIOKA A
SEGAWA Hiroko
SEGAWA H
KATAI Kanako
KATAI K
TATSUMI Sawako
TATSUMI S
KODA Tomoko
KODA T
TAKETANI Yutaka
TAKEDA E
HISANO Setsuji
FUKUI Yoshihiro
MIYAMOTO Ken-Ichi
TAKEDA Eiji
Effect of Dietary Phosphate on Na^+-Dependent Phosphate Cotransporters Function and Expression in the Rat Kidney
Effect of dietary phosphate on Na<sup>+</sup>-dependent phosphate cotransporters function and expression in the rat kidney 「(jointly worked)」
Clin Exper Nephrol
Clin. Exper. Nephrol.
1342-1751
2
2
109 116
19980000
10.1007/BF02479931
read0194433/misc/20620374
神田知子
辰巳佐和子
森田恭子
竹谷豊
瀬川博子
宮本賢一
武田英二
Effect of plasma Pi level on the regulation of renal Na<sup>+</sup>/Pi cotransport system.
血中無機リン濃度の変化による腎Na<sup>+</sup>リン輸送システムの調節機構
日本分子生物学会年会プログラム・講演要旨集
20th
334 null
19971200
read0194433/misc/20620373
武田英二
瀬川博子
白神俊幸
宮本賢一
Digestion and absorption mechanisms. Expression mechanisms of amino acid transport carriers.
消化・吸収機構 アミノ酸輸送担体の発現機序
(株)先端医学社
G.I. Research
0918-9408
5
6
671 675
19971200
read0194433/misc/20620379
瀬川博子
宮本賢一
神田知子
田中裕子
新居智子
武田英二
Cloning and developmental changes in mouse neutral basic amino acid transporter(NBAT).
シスチン尿症原因遺伝子(NBAT)のマウスホモログのクローニングとその生理機能
マウスNBATcDNAは既に報告されているヒトやウサギに高い相同性を示し,又,発現組織は主に小腸,腎,脳及び肝臓にみられた.これらの発現組織の内,肝臓はマウス特異的と考えられた.一方卵母細胞にてアミノ酸輸送を調べた結果,L-アルギニン,L-シスチン及びL-ロイシンをNa+非依存的に輸送するシステムの発現が確認された.これらの輸送活性は注入したRNA量に比例して増大した.次ぎに生後の発達に伴うNBAT遺伝子発現レベルを調べた結果,その発現は生後4日目には確認され,特に離乳後,発現が増大した.これらの結果は,腎尿細管におけるシスチン輸送活性と一致した.更にNBATの特異抗体を作成し腎尿細管における局在を検討した結果,S3に強い発現が確認された
(NPO)日本消化吸収学会
消化と吸収
0389-3626
20
1
74 77
19971100
read0194433/misc/20620375
竹谷豊
近森水香
瀬川博子
田中佳子
山本浩範
森田恭子
岡野登志夫
津川尚子
小林正
Phosphorus carrier gene expression regulation mechanism by vitamin D ( identification of new VDRE ).
ビタミンDによるリン輸送担体遺伝子発現調節機構(新規VDREの同定)
ビタミンD欠乏ラット腎皮質におけるII型Na+/Pi輸送担体のmRNA量は,1,25(OH)2D3投与12時間後に約2.5倍に増加したが,I型は変化しなかった.したがって,ビタミンDは2種のNa+/Pi輸送担体のうちII型の遺伝子発現増加を介して近位尿細管でのリン再吸収を促進すると考えられた.NaPi-3遺伝子の転写調節領域には,ステロイド・甲状腺ホルモン受容体スーパーファミリーの配列に類似した3ヶ所のダイレクトリピート構造[DR-A(-83∼-70),DR-B(-244∼-230),DR-C(-1977∼-1963)]が存在するが,DR-CがビタミンD応答配列(VDRE)として機能していた.ゲルシフトアッセイでは,DR-Cのみがラット24-水酸化酵素遺伝子のVDREとRXR-VDRのヘテロダイマーの結合を阻害した.また,DR-CへのRXR-VDRヘテロダイマーの結合が確認された.以上のリン輸送担体のプロモーター解析より,DR-C領域がホルモン応答配列として機能することが示された
ライフサイエンス出版(株)
Osteoporosis Japan
0919-6307
5
4
776 778
19971100
read0194433/misc/27214920
NII T
新居 智子
TANI Y
谷 佳子
TAKETANI Y
竹谷 豊
SEGAWA H
瀬川 博子
MORITA K
森田 恭子
MINAMITANI K
南谷 幹史
YASUDA T
安田 敏行
NIIMI H
新美 仁男
MIYAMOTO K
宮本 賢一
TAKEDA E
武田 英二
Mutations in the PEX gene are associated with Japanese X-linked hypophosphatemic rickets
日本人伴性家族性低リン血性ビタミンD抵抗性クル病(XLH)患者におけるPEX遺伝子解析
日本先天代謝異常学会雑誌
0912-0122
13
3
501 501
19971015
read0194433/misc/20620485
宮本 賢一
片井 加奈子
瀬川 博子
腎尿細管Na/リン輸送担体の血中リン濃度による調節
血中リンレベルを低下させたラットにおいて,リン輸送活性は著しく上昇し,腎近位尿細管S1及びS2の刷子縁膜上でNa/リン輸送担体(NaPi-2) mRNA及び蛋白の発現上昇が観察された.血中リンレベルを低下させた後,高リン食負荷により血中リンレベルを急激に上昇させると,リン輸送活性の低下とNaPi-2蛋白の急速な減少がみられた.NaPi-2の細胞局在を特異抗体を用い調べた結果,血中リンレベルの上昇に伴い刷子縁膜からの消失が確認された.しかし,NaPi-2 mRNAレベルには変化はみられず,蛋白合成阻害剤,RNA合成阻害剤によっても影響されなかった.血中リンレベルの上昇に対応してNaPi-2は,エンドサイトーシス機構により細胞膜から細胞内へ移行している可能性が示唆された
(株)日本メディカルセンター
腎と骨代謝
0914-5265
10
4
427 435
19971000
read0194433/misc/38586365
武田 英二
竹谷 豊
森田 恭子
瀬川 博子
片井 加奈子
山本 浩範
宮本 賢一
津川 尚子
岡野 登志夫
小林 正
3.活性型ビタミンDによるNa/リン輸送担体の調節 : 脂溶性ビタミン総合研究委員会第275回会議研究発表要旨
日本ビタミン学会
ビタミン
0006-386X
71
9
442 442
19970925
read0194433/misc/20620376
瀬川博子
宮本賢一
辰巳佐和子
片井加奈子
芳賀ひろみ
新居智子
神田知子
竹谷豊
武田英二
Structures and functional analysis of neutral and basic amino acid transport related protein NBAT in the renal uriniferous tubules.
腎尿細管における中性・塩基性アミノ酸輸送関連蛋白NBATの構造と機能解析
各C末端欠損(Δ511-685)NBATはナトリウム非依存的に塩基性アミノ酸を認識し,ナトリウム依存的に中性アミノ酸認識し輸送するy+アミノ酸輸送システムの特性を示した.NBATがb0,+アミノ酸輸送担体であれば,C末端部の欠損により異なるy+輸送システムに転換するとは考え難い.NBATはアミノ酸輸送担体ではなく,細胞に内在する輸送システムを活性化及び調節する分子として機能している
発達腎研究会
発達腎研究会誌
0919-7532
5
1
47 52
19970900
read0194433/misc/38996374
MATSUNAGA A.
松永 厚美
井形 高明
高田 信二郎
曽我部 昇
吉田 直之
武田 英二
宮本 賢一
瀬川 博子
新居 智子
Mechanical Instabilities of Fracture Callus Have an Effect on Collagen Gene Expression
骨折仮骨の力学的不安定性はコラーゲン遺伝子発現に影響を与える
日本整形外科學會雜誌 = The Journal of the Japanese Orthopaedic Association
0021-5325
71
8
S1549 null
19970825
read0194433/misc/28861538
Y Taketani
K Miyamoto
M Chikamori
K Tanaka
H Segawa
S Kido
K Morita
E Takeda
Identification of VDRE in the human sodium dependent phosphate transporter gene.
JOURNAL OF BONE AND MINERAL RESEARCH
0884-0431
12
F421 F421
19970800
read0194433/misc/20620377
竹谷豊
近森水香
瀬川博子
田中佳子
山本浩範
森田恭子
宮本賢一
岡野登志夫
小林正
Expression regulative mechanisms of phosphorus transport carrier gene by vitamin D. Identification of new VDRE.
ビタミンDによるリン輸送担体遺伝子発現調節機構 新規VDREの同定
日本骨代謝学会雑誌
0910-0067
15
2
6 null
19970600
read0194433/misc/20620486
瀬川 博子
活性型ビタミンD及び副甲状腺ホルモンによる血中無機リン調節機序
(公社)日本ビタミン学会
ビタミン
0006-386X
71
4
199 199
19970400
read0194433/misc/20620487
宮本 賢一
瀬川 博子
片井 加奈子
塩基性・中性アミノ酸交換輸送関連蛋白(NBAT)の機能解析
(NPO)日本消化吸収学会
消化と吸収
0389-3626
19
2
95 98
19970100
read0194433/misc/20620378
田中裕子
宮本賢一
白神俊幸
森田恭子
瀬川博子
芳賀ひろみ
新居智子
神田知子
武田英二
Regulation of the peptide transporter PepT1 in the rat small intestine in response to 5-fluorouracil-induced injury.
消化管粘膜傷害時に見られるペプチド輸送担体(PepT1)遺伝子発現の検討
消化と吸収
0389-3626
20
1
82 84
19970000
read0194433/misc/39050657
MORITA K
森田 恭子
HAGA H
芳賀 ひろみ
FUJIOKA A
藤岡 愛
TATSUMI S
辰巳 佐和子
SEGAWA H
瀬川 博子
MIYAMOTO K
宮本 賢一
TAKETANI Y
竹谷 豊
TAKEDA E
武田 英二
Regulation of Na/Pi cotransporter by dietary phosphate in HYP mice
低リン血症(Hyp)マウス腎リン輸送担体(NaPi-7)の血中リン濃度に対する反応性の検討
日本先天代謝異常学会雑誌
0912-0122
12
2
194 194
19961015
read0194433/misc/20620381
片井加奈子
瀬川博子
芳賀ひろみ
森田恭子
田中裕子
宮本賢一
辰巳佐和子
竹谷豊
武田英二
Translocation which depends on a blood phosphorus level of renal uriniferous tubule Na/phosphorus carrier.
腎尿細管Na/リン輸送担体の血中リンレベルに依存したtranslocation
日本分子生物学会年会プログラム・講演要旨集
19th
274 null
19960700
read0194433/misc/20620380
宮本賢一
瀬川博子
片井加奈子
辰巳佐和子
森田恭子
竹谷豊
武田英二
Functional analysis and structure of adjustment protein NBAT of neutrality and basic amino acid transport system.
中性・塩基性アミノ酸輸送システムの調節蛋白NBATの構造と機能解析
日本分子生物学会年会プログラム・講演要旨集
19th
277 null
19960700
read0194433/misc/39081984
MIYAMOTO Ken-ichi
宮本 賢一
SHIRAGA Toshiyuki
白神 俊幸
YAMAMOTO Hironori
山本 浩範
TAKETANI Yutaka
竹谷 豊
HAGA Hiromi
芳賀 ひろみ
MORITA Kyoko
森田 恭子
TAKEDA Eiji
瀬川 博子
HAYASHI Kiyomi
武田 英二
SAI Yoshimichi
林 喜代美
TAMAI Ikumi
催 吉道
TSUJI Akira
玉井 郁巳
辻 彰
CLONING AND FUNCTIONAL EXPRESSION OF RAT INTESTINAL OLIGOPEPTIDE TRANSPORTER
ラット小腸ペプチド輸送担体cDNAクローニングと機能解析
消化と吸収
0389-3626
18
2
135 139
19960130
read0194433/misc/25083112
Ken-Ichi Miyamoto
Hiroko Segawa
Sawako Tatsumi
Kanako Katai
Hironori Yamamoto
Yutaka Taketani
Hiromi Haga
Kyoko Morita
Eiji Takeda
Effects of truncation of the COOH-terminal region of a Na+-independent neutral and basic amino acid transporter on amino acid transport in Xenopus oocytes
Journal of Biological Chemistry
0021-9258
271
28
16758 16763
19960000
10.1074/jbc.271.28.16758
8663184
2-s2.0-0029890946
read0194433/misc/20620382
宮本賢一
瀬川博子
片井加奈子
辰己佐和子
森田恭子
武田英二
Function of a Na<sup>+</sup>-independent nrutral and basic amino acid transporter(NBAT) on amino acid transport in xenopus oocytes.
塩基性・中性アミノ酸交換輸送関連蛋白(NBAT)の機能解析
消化と吸収
0389-3626
19
2
95 98
19960000
read0194433/misc/20620386
瀬川博子
宮本賢一
片井加奈子
辰己佐和子
高田和美
芳賀ひろみ
森田恭子
竹谷豊
武田英二
Mutation of the basic amino acid transporter gene associated with cystinuria.
シスチン尿症患者における塩基性アミノ酸輸送担体(rBAT)遺伝子解析
日本人シスチン尿症患者にみられる新しい遺伝子変異を同定した.アミノ酸残基341番目のスレオニンと268番目のグルタミン酸は,これまでクローニングされたヒト,ラット及びウサギにおいて高度に保存されている部位であった
(NPO)日本消化吸収学会
消化と吸収
0389-3626
18
2
130 134
19951200
read0194433/misc/20620384
宮本賢一
芳賀ひろみ
森田恭子
瀬川博子
久野節二
福井義浩
武田英二
Localization and developmental changes of basic amino acid transporter(rBAT) which involes in cystinuria.
シスチン尿症の原因遺伝子rBATの組織局在と加齢による変化
日本先天代謝異常学会雑誌
0912-0122
11
2
62 null
19951000
read0194433/misc/20620383
武田英二
竹谷豊
田中佳子
近森水香
森田恭子
辰巳佐和子
片井加奈子
瀬川博子
宮本賢一
X-linked hypophosphataemic rickets: 5'-flanking regions of two types human renal phosphate transporter (NaPi-3 and NPT-1) genes.
伴性家族性低リン血性クル病(XLH)の病因解析:ヒト腎Na/Pi輸送担体(NaPi‐3,NPT‐1)遺伝子の転写調節領域の同定
日本先天代謝異常学会雑誌
0912-0122
11
2
51 51
19951000
read0194433/misc/28759559
Y TAKETANI
K MIYAMOTO
K TANAKA
K KATAI
S TATSUMI
H SEGAWA
H YAMAMOTO
M CHIKAMORI
K MORITA
H HAGA
E TAKEDA
STRUCTURE OF THE HUMAN RENAL PHOSPHATE TRANSPORTER (NAPI-3) GENE
JOURNAL OF BONE AND MINERAL RESEARCH
0884-0431
10
S155 S155
19950800
read0194433/misc/20620385
芳賀ひろみ
森田恭子
辰巳佐和子
片井加奈子
瀬川博子
田中佳子
近森水香
山本浩範
武田英二
Renal Na/phosphorus carrier function in hypophosphatemia mice (Hyp).
低リン血性マウス(Hyp)における腎Na/リン輸送担体機能についての検討
日本骨代謝学会雑誌
0910-0067
13
2
79 79
19950700
read0194433/misc/20620387
片井加奈子
宮本賢一
白神俊幸
曽根加奈子
瀬川博子
山本浩範
金山博臣
香川征
武田英二
Functional analysis of the human rBAT, a gene involved in the transport of cystine.
シスチン尿症の原因遺伝子rBATにおける機能部位の解析
日本先天代謝異常学会雑誌
0912-0122
10
2
70 null
19941100
read0194433/books_etc/14856385
南 久則
宮本 賢一
山田 耕路
日本栄養食糧学会
消化管からみた健康・栄養
建帛社
20180000
read0194433/books_etc/14856391
宮本賢一
新井英一
下村吉治
日本栄養食糧学会
ミネラル摂取と老化制御
建帛社
20140000
瀬川 博子
日本栄養食糧学会
栄養食糧学会奨励賞
栄養素トランスポーターの同定と発現制御に関する研究
20120000
SEGAWA Hiroko
瀬川 博子
American Society for Bone and Mineral Research:ASBMR
米国骨代謝学会
John Haddad Young Investigator Awards
20090000
瀬川 博子
井上科学振興財団
井上研究奨励賞
基質選択の広いナトリウム非依存性中性アミノ酸トランスポーターの同定と機能解析
20010000