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en: SorensonChristine M: bcl-2

ja: SorensonChristine M: bcl-2

en: 発達腎研究会誌

ja: 発達腎研究会誌


en: 最新育児小児病学(改訂第7版)

ja: 最新育児小児病学(改訂第7版)


en: 慢性腎炎症候群(IgA腎症を中心に)

ja: 慢性腎炎症候群(IgA腎症を中心に)

en: 小児診療ガイドライン(第4版)

ja: 小児診療ガイドライン(第4版)


en: 診療ガイドラインup-to-date 2018-2019

ja: 診療ガイドラインup-to-date 2018-2019


en: IgA腎症・紫斑病性腎炎の治療戦略

ja: IgA腎症・紫斑病性腎炎の治療戦略

en: Pediatrics of Japan

ja: 小児科


en: 慢性腎臓病とアンジオテンシン受容体拮抗薬 小児日常診療でその薬を使うとき・つかうべきでないとき69


en: 小児aHUS update.

ja: 小児aHUS update.

en: 日本小児腎不全学会雑誌

ja: 日本小児腎不全学会雑誌


en: 小児科から内科への連携transition

ja: 小児科から内科への連携transition

en: 腎臓内科・泌尿器科

ja: 腎臓内科・泌尿器科


en: 抗C5抗体療法

ja: 抗C5抗体療法

en: Clinical Immunology & Allergology

ja: 臨床免疫·アレルギー科


en: Clinical Guides for Atypical Hemolytic Uremic Syndrome in Japan

ja: 非典型溶血性尿毒症症候群(aHUS)診療ガイド2015

en: Japanese Journal of Nephrology

ja: 日本腎臓学会誌


en: 慢性腎炎症候群(IgA腎症を中心に)

ja: 慢性腎炎症候群(IgA腎症を中心に)

en: 小児科診療ガイドライン-最新の診療指針-

ja: 小児科診療ガイドライン-最新の診療指針-


en: 小児ネフローゼ症候群

ja: 小児ネフローゼ症候群

en: 診療ガイドラインUP-TO-DATE

ja: 診療ガイドラインUP-TO-DATE


en: 溶血性尿毒症症候群

ja: 溶血性尿毒症症候群

en: 今日の治療指針2016

ja: 今日の治療指針2016


en: 非典型溶血性尿毒症症候群

ja: 非典型溶血性尿毒症症候群

en: 別冊日本臨床 新領域別症候群シリーズ

ja: 別冊日本臨床 新領域別症候群シリーズ


en: 腎内レニン-アンジオテンシン系活性酸素種と腎組織リモデリング

ja: 腎内レニン-アンジオテンシン系活性酸素種と腎組織リモデリング

en: 医学のあゆみ レドックスUPDATE-ストレス制御の臨床医学・健康科学

ja: 医学のあゆみ レドックスUPDATE-ストレス制御の臨床医学・健康科学


en: Multidetector Row Computed Tomography Evaluation in Pediatric Heart Diseases -Additional Information to Echocardiography and Conventional Cardiac Catherterization

en: International Journal of Pediatric Research


en: 膜性増殖性糸球体腎炎

ja: 膜性増殖性糸球体腎炎

en: 小児内科増刊号

ja: 小児内科増刊号


en: 腎疾患と補体

ja: 腎疾患と補体

en: Hematology Frontier

ja: 血液フロンティア


en: 小児慢性腎臓病(CKD)の最新知識

ja: 小児慢性腎臓病(CKD)の最新知識

en: 医薬ジャーナル

ja: 医薬ジャーナル


en: 腎内レニン-アンジオテンシン系．活性酵素と腎組織モデリング

ja: 腎内レニン-アンジオテンシン系．活性酵素と腎組織モデリング

en: 医学のあゆみ レドックスUP DATE-ストレス制御の臨床医学・研究健康科学

ja: 医学のあゆみ レドックスUP DATE-ストレス制御の臨床医学・研究健康科学


en: 小児慢性腎臓病(CKD)の最新知識

ja: 小児慢性腎臓病(CKD)の最新知識

en: Medicine and Drug Journal


en: 非典型溶血性尿毒症症候群とeculizumab(特集 一般内科外来でみる出血傾向:「ぶつけてないのにアザ!」にあわてない)

en: Internal Medicine

ja: 臨床雑誌 内科


en: TTP/HUS/aHUS -序に変えて-

ja: TTP/HUS/aHUS -序に変えて-

en: 日本腎臓学会雑誌

ja: 日本腎臓学会雑誌


en: Renal renin-angiotensin system -What supports and breaks the circle of life-

ja: 腎臓レニン・アンジオテンシン系(RAS):生命の環を支え，脅かすもの.

en: Since the discovery of renin 100 or more years ago, the renin-angiotensin system (RAS) has been characterized as the circulating system regulating sodium balance and blood pressure, therefore leads to the application for antihypertensive agents. There is increasing evidence that local RAS is situated in many organs, including kidney where it is involved in renal development, renal function and the progression of chronic kidney disease. This article briefly reviews the new development of RAS in renal issues and points the critical role of RAS in life cycle from prenatal to adulthood.

ja: レニン・アンジオテンシン系(RAS)は，腎臓レニンの発見以来，血圧や体液調節に必須の全身性調節機構(systemic RAS)という古典的コンセプトの時代を経て，RAS阻害に基づく降圧剤の開発とその臨床応用，新たな局所RAS(local RAS)コンセプトの時代へと目覚ましい展開を遂げている．特に腎臓RAS は，1)胎児期の腎発生，2)乳幼児期の腎発達，3)小児期の腎臓病の発症・進展への関与という，ライフステージの各過程における意義が異なることが明らかとなってきた．現在，小児期の慢性腎臓病(CKD)の治療法としてRAS 阻害薬が使用され臨床効果のエビデンスが積み重ねられつつある．

en: Japanese Journal of Pediatric Nephrology

ja: 日本小児腎臓病学会雑誌


en: 子どもの検尿検査と腎疾患について

ja: 子どもの検尿検査と腎疾患について

en: ふたば : mother and child health

ja: ふたば : mother and child health


en: 非典型溶血性尿毒症症候群(aHUS)の診断基準

ja: 非典型溶血性尿毒症症候群(aHUS)の診断基準

en: Pediatrics of Japan

ja: 小児科


en: Diagnostic criteria of atypical hemolytic uremic syndrome

ja: 非典型溶血性尿毒症症候群 診断基準

en: Japanese Journal of Nephrology

ja: 日本腎臓学会誌


en: Special Issue : CME : A curriculum for the board certified nephrologist (pediatric medicine)

ja: 腎臓専門医研修カリキュラム小児科系


en: エビデンスに基づくCKD診療ガイドライン2013

ja: エビデンスに基づくCKD診療ガイドライン2013


en: 急性腎不全. ワンランク上の小児の臨床検査-病態生理に基づく選び方・考え方-

ja: 急性腎不全. ワンランク上の小児の臨床検査-病態生理に基づく選び方・考え方-

en: 小児科学レクチャー

ja: 小児科学レクチャー


en: 急性腎炎症候群. いつどのようにしてその治療を打ち切るか —エキスパートに聞くー


en: ラット腎発生でのFAKのリン酸化と役割

ja: ラット腎発生でのFAKのリン酸化と役割

en: Journal of Developmental Nephrology

ja: 発達腎研究会誌


en: Neuroimaging of stroke-like episodes in MELAS.

en: Mitochondrial myopathy, encephalopathy, lactic acidosis and stroke-like episodes (MELAS) shows sudden neurological deficits that are called 'stroke-like episodes'. With regard to the pathophysiology of stroke-like episodes, so-called mitochondrial angiopathy and cytopathy theories have been proposed, but the subject is still controversial. To clarify this matter and to contribute to the development of a treatment for MELAS, we review here current neuroimaging research and consider the pathophysiology of stroke-like lesions. With regard to diffusion-weighted imaging findings, early reports often showed an elevated apparent diffusion coefficient (ADC) in stroke-like lesions; this was considered to be mainly vasogenic edema in the acute phase and is a different pattern than that in stroke. However, there has recently been an increase in the number of reports of a decrease in ADC; these cases are considered to be cytotoxic edema in the acute phase, which is compatible with stroke. With regard to (1)H-magnetic resonance spectroscopy findings in stroke-like lesions, a decrease in N-acetylaspartate and an increase in lactate have been reported. With regard to single photon emission computed tomography findings for stroke-like lesions in MELAS, an overall trend is hyperperfusion in the acute stage (within 1 month) of stroke-like episodes and hypoperfusion in the chronic stage (several months later). With regard to positron emission tomography, nearly all of these reports are consistent with the mitochondrial cytopathy theory. With regard to neuropathology in MELAS, the most common findings during the chronic stage of stroke-like episodes include foci of necrosis and peculiar vascular changes (abnormalities of mitochondria in small arteries). Concerning the pathology of the acute stage of stroke-like episodes, extensive petechial hemorrhage along the gyri of the cortex corresponding to acute stroke-like lesions has been reported. To clarify the true pathophysiology of stroke-like episodes, we offer three suggestions. First, we must define the precise onset of stroke-like episodes. Second, current studies are limited by the difficulty of imaging just before and just after (within a few minutes) the onset of stroke-like episodes. Third, we hope to establish an experimental animal model. We should conduct a simultaneous multimodal imaging and histological study just before and just after (within a few minutes) the onset of stroke-like episodes in an experimental animal model.

en: Brain & Development

ja: Brain & Development


en: 38多発性嚢胞腎(PKD)「50の典型例で学ぶ小児の腎泌尿器疾患」

ja: 38多発性嚢胞腎(PKD)「50の典型例で学ぶ小児の腎泌尿器疾患」

en: 診断と治療社

ja: 診断と治療社


en: V 薬剤による酸塩基平衡異常 Q11 代謝性・呼吸性アシドーシスをきたす薬剤

ja: V 薬剤による酸塩基平衡異常 Q11 代謝性・呼吸性アシドーシスをきたす薬剤

en: 小児科学レクチャー1

ja: 小児科学レクチャー1


en: 体重が20kgを超える小児の中等度脱水に際して，第1日目の輸液計画はどのように立てればよいですか

en: 小児内科

ja: 小児内科


en: 特集【腎臓学この一年の進歩】小児腎臓病学

ja: 特集【腎臓学この一年の進歩】小児腎臓病学


en: Mild cognitive dysfunction and nuclear neurology

ja: 軽度認知障害と脳核医学

en: Clinical Electroencephalography

ja: 臨床脳波


en: ACE阻害薬，ARB(アンジオテンシンII拮抗薬)

ja: ACE阻害薬，ARB(アンジオテンシンII拮抗薬)

en: 小児科臨床ピクシス22 小児のネフローゼと腎炎

ja: 小児科臨床ピクシス22 小児のネフローゼと腎炎


en: レニン・アンジオテンシン系(RAS)の歴史と新展開 from bench to bed 臨床医にとって，なぜ基礎研究が大切なのか


en: Multidector-Row Computed Tomography Evaluation in Congenital Heart Disease Patients - Additional Information to Echocardiology and Conventional Cardiac Characterization

en: Congenital Heart Defects: Etiology, Diagnosis and Treatment


en: 2Dティッシュトラッキング法の小児科領域への応用

ja: 2Dティッシュトラッキング法の小児科領域への応用

en: Medix

ja: Medix


en: 腎疾患と細胞外基質レセプター

ja: 腎疾患と細胞外基質レセプター

en: Journal of Clinical and Experimental Medicine

ja: 医学のあゆみ


en: 進行性腎炎におけるβ1インテグリンファミリーの役割 --- 細胞生物学的アプローチによる糸球体病変の解析

en: 日本小児科学会雑誌

ja: 日本小児科学会雑誌


en: 特集:合併症としての腎障害の診断と治療 膠原病

ja: 特集:合併症としての腎障害の診断と治療 膠原病

en: 小児科 別冊

ja: 小児科 別冊


en: 臨床編 Ⅶ. その他の主な自己免疫性疾患の臨床免疫学 膜性増殖性糸球体腎炎

ja: 臨床編 Ⅶ. その他の主な自己免疫性疾患の臨床免疫学 膜性増殖性糸球体腎炎

en: Nihon Rinsho. Japanese Journal of Clinical Medicine

ja: 日本臨牀


en: Integrin-linked kinase (ILK) と腎炎，ネフローゼ

ja: Integrin-linked kinase (ILK) と腎炎，ネフローゼ

en: Annual Review 腎臓 2005

ja: Annual Review 腎臓 2005


en: 腎病変に果たすインテグリンの役割

ja: 腎病変に果たすインテグリンの役割


en: IgG腎症とはどんな疾患ですか?

ja: IgG腎症とはどんな疾患ですか?


en: β1-integrins and glomerular injury

ja: β1-integrins and glomerular injury

en: The renal glomerulus is composed of three types of glomerular cells (mesangial cell (MC), endothelial cell and podocyte) and extracellular matrix (ECM) consisting of the glomerular basement membrane (GBM) and mesangial matrix. It constitutes a highly specialized microcirculation in which the permeability characteristics of the capillary wall allow its unique filtration function. The proliferation of MCs, an increase of mesangial ECM and detachment podocyte from GBM are key biological features of progressive glomerulonephritis (GN), leading to glomerular scarring and dysfunction. Thus, the study of the molecular and cellular mechanisms responsible for pathological glomerular alterations may help to elucidate the pathogenesis of progressive glomerular diseases. A growing body of evidence indicates that beta1 integrin family (beta1 integrins), that mainly mediates cell adhesion to ECM, controls cell behaviors such as cell migration, proliferation, apoptosis and ECM assembly. In addition, a correlation between glomerular expression of beta1 integrins and their ligand ECM components is observed in various human and experimental GN, suggesting that altered beta1 integrins-mediated cell behaviors may contribute to the progression of GN. It is now becoming apparent that the expression of glomerular beta1 integrins is not only critical for maintaining the glomerular capillary permeability but it modulates cell signaling pathways regulating the cell phenotypes involved in the progression of glomerular diseases.

en: The Journal of Medical Investigation : JMI


en: System of reactive oxygen (ROS) generation in the development progressive glomerular disease in animal models

ja: ラット進行性メサンギウム増殖性糸球体腎炎における活性酸素産生系の役割

en: 日本小児腎臓病学会誌

ja: 日本小児腎臓病学会誌


en: Henoch-Schonlein purpura nephritis

ja: 紫斑病性腎炎

en: 小児内科