label: url

en: 多発性骨髄腫

ja: 多発性骨髄腫

en: NIPPONRINSHOSHA Co.,Ltd.

ja: 日本臨牀社


en: IGAKU-SHOIN Ltd.Tokyo,Japan

ja: 株式会社 医学書院


en: 急速に腫瘍が増大し悪性転化が疑われたCushing病の1例

ja: 急速に腫瘍が増大し悪性転化が疑われたCushing病の1例


en: Analysis of long-term survivors with cardiac AL amyloidosis

ja: 治療後長期生存が得られた心不全合併ALアミロイドーシス症例の検討

en: The Japanese Society of Hematology

ja: 臨床血液

en: Cardiac AL amyloidosis (CA) is generally known as a severe disease with very poor prognosis. Here we retrospectively examined seven patients with CA in our cohort who achieved long-term survival. All six patients who underwent high-dose melphalan and autologous stem cell transplantation (ASCT) survived for >3 years, whereas four patients survived for >5 years. Patients who underwent ASCT had prompt hematological responses, and five patients showed organ responses. ASCT helps to achieve a quick and deep hematological response required for long-term survival in patients with CA. New agents have been implemented for the treatment of CA. However, the risks and benefits of each treatment modality should be considered according to patient condition, thus making the best use of ASCT in combination with new agents for the treatment of CA.

ja: ALアミロイドーシスは，多発性骨髄腫やMGUS(monoclonal gammopathy of undetermined significance)などのモノクローナルな形質細胞が産生する免疫グロブリン軽鎖および重鎖が，アミロイド線維として組織に沈着し，臓器障害を惹起する難治性疾患である．なかでも心アミロイドーシス(以下CA)は，心不全症状が出現してからは，無治療の場合極めて予後不良であるため，その管理・治療が重要である1)．ALアミロイドーシスに対しては，自家末梢血幹細胞移植併用メルファラン大量療法(以下ASCT)の有効性が報告されているが，CAにおいては治療関連毒性が強く，その適応を慎重に検討する必要がある2, 3)．近年，多発性骨髄腫において，ボルテゾミブ(Bor)や，免疫調節薬であるサリドマイド(Thal)やレナリドミド(Len)などの新規薬を用いた治療により，治療成績が向上している．ALアミロイドーシス症例においてもこれらの新規薬の有効性が示され，CAに対しても，重篤な有害事象の発生率が低く，有効であったとの報告がある4∼6)．しかしながら，その長期の治療成績や予後については，十分な情報がない．そこで我々は，当科において治療し，長期生存が得られた心不全合併CA例について，後方視的に検討した．


en: TAK-1を標的とした骨髄腫骨破壊病変治療薬開発

ja: TAK-1を標的とした骨髄腫骨破壊病変治療薬開発


en: 「臨床血液学—最新情報と今後の展望 2016年版」 多発性骨髄腫

ja: 「臨床血液学—最新情報と今後の展望 2016年版」 多発性骨髄腫

en: 臨床血液


en: 臨床血液学—最新情報と今後の展望 2016年版

ja: 臨床血液学—最新情報と今後の展望 2016年版


en: もっと知って欲しい多発性骨髄腫のこと 2015年版

ja: もっと知って欲しい多発性骨髄腫のこと 2015年版

en: 監修 キャンサーネットジャパン制作

ja: 監修 キャンサーネットジャパン制作


en: 多発性骨髄腫における骨病変の発症機構．ブラッシュアップ多発性骨髄腫

ja: 多発性骨髄腫における骨病変の発症機構．ブラッシュアップ多発性骨髄腫

en: 中外医学社

ja: 中外医学社


en: 多発性骨髄腫．Principle and Practice 血液・造血器・リンパ系

en: 千葉滋集

ja: 千葉滋集


en: 話題 多発性骨髄腫のPim-2キナーゼの意義

ja: 話題 多発性骨髄腫のPim-2キナーゼの意義

en: 化学評論社

ja: 化学評論社


en: 多発性骨髄腫．骨ペディア 骨疾患・骨代謝キーワード辞典

ja: 多発性骨髄腫．骨ペディア 骨疾患・骨代謝キーワード辞典

en: 羊土社

ja: 羊土社


en: 今日の治療指針 2015年版-私はこう治療している

ja: 今日の治療指針 2015年版-私はこう治療している

en: 医学書院

ja: 医学書院


en: Management of bone disease in myeloma patients: zoledronic acid or denosumab?

ja: 「骨髄腫∼いつ治療するのか?∼初発，再発，そして早期介入」骨髄腫骨病変の管理:ゾレドロン酸かデノスマブか

en: With improvement of survival owing to the recent implementation of new anti-myeloma (MM) agents, bone management will become more important for maintaining the quality of life (QoL) of patients. Bisphosphonates are currently the standard of care for MM-related bone disease. Zoledronic acid is recommended for newly diagnosed MM patients receiving front-line anti-MM treatment regardless of existing detectable bone lesions. Intriguingly, an overall survival benefit has been observed with zoledronic acid in patients on anti-MM treatment with documented bone disease at baseline. Denosumab, a human monoclonal antibody against RANKL, has been demonstrated to reduce bone-related events in patients with MM as effectively as zoledronic acid. Hypocalcemia is generally accepted as occurring more frequently and more severely with denosumab than with zoledronic acid, especially in patients with renal insufficiency. Bisphosphonates but not denosumab deposit in bone with a long half-life, which may make a difference in long-term efficacy as well as adverse effects. Clinical benefits of long-term anti-resorptive therapies after achieving a good response should be clarified, in order to avoid the emergence of severe complications. Impacts of new agents in combination with these anti-resorptive agents on bone metabolism have yet to be studied.

ja: 新規薬が臨床応用され骨髄腫の治療成績が向上しているが，骨破壊病変は依然として生活の質(QoL)の低下の最も多い原因である．初回化学療法を受ける症候性骨髄腫患者すべてに骨病変の有無にかかわらずゾレドロン酸の点滴静注を反復することが骨病変の進行防止と予後の改善の点から推奨されている．デノスマブはゾレドロン酸と同等の治療効果を発揮する．デノスマブは即効性で皮下投与という利便性があり，腎機能にも影響を与えにくいが，低カルシウム血症を来しやすく，ゾレドロン酸と同程度に顎骨壊死の発生がみられる．ゾレドロン酸は骨に長期間蓄積するが，デノスマブは骨への蓄積性がない．したがって，長期投与後の骨質への影響などに両者の違いがある可能性がある．また，治療奏効後の強力な骨吸収抑制薬継続投与の有用性および新規薬との併用下での骨病変治療薬の至適な投与開始時期，投与方法や投与期間，予後に及ぼす影響が今後の検討課題である．


en: 骨髄腫の骨病変:分子機序

ja: 骨髄腫の骨病変:分子機序

en: Parma Medica

ja: Parma Medica


en: 臓器移植．ALアミロイドーシス，多発性骨髄腫の類縁疾患

ja: 臓器移植．ALアミロイドーシス，多発性骨髄腫の類縁疾患

en: Iyaku Journal Co., Ltd.

ja: 医薬ジャーナル社


en: アミロイドーシス効果判定基準 効果判定基準 2005コンセンサスクライテリア，2011新基準．ALアミロイドーシス，多発性骨髄腫の類縁疾患


en: アミロイド原性light chainの脾臓での産生 ALアミロイドーシス，多発性骨髄腫の類縁疾患


en: 骨粗鬆症の類縁疾患とその治療

ja: 骨粗鬆症の類縁疾患とその治療


en: 骨転移の骨病変形成のメカニズム 多発性骨髄腫

ja: 骨転移の骨病変形成のメカニズム 多発性骨髄腫

en: Medical Review Co.,Ltd

ja: メディカルレビュー社


en: 骨転移の増殖・進展のメカニズム 多発性骨髄腫

ja: 骨転移の増殖・進展のメカニズム 多発性骨髄腫


en: 骨髄腫に伴う骨病変の発症機序

ja: 骨髄腫に伴う骨病変の発症機序


en: 骨痛に対する対策，ビスホスホネートとデノスマブの使い分け

ja: 骨痛に対する対策，ビスホスホネートとデノスマブの使い分け


en: 高カルシウム血症

ja: 高カルシウム血症


en: 骨病変に対する新規治療薬の開発動向

ja: 骨病変に対する新規治療薬の開発動向


en: 骨病変のマネージメント

ja: 骨病変のマネージメント


en: 骨代謝マーカーの使い方

ja: 骨代謝マーカーの使い方


en: 骨病変 1) 病態，症状 多発性骨髄腫の症候/合併症とその対策

ja: 骨病変 1) 病態，症状 多発性骨髄腫の症候/合併症とその対策


en: 多発性骨髄腫に対する合併症の治療(腎，骨，感染症)

ja: 多発性骨髄腫に対する合併症の治療(腎，骨，感染症)


en: M蛋白がもたらす注意すべき病態，検査値異常

ja: M蛋白がもたらす注意すべき病態，検査値異常


en: 骨病変の評価(3)バイオマーカー

ja: 骨病変の評価(3)バイオマーカー


en: 骨代謝マーカー:検査値の見方と評価

ja: 骨代謝マーカー:検査値の見方と評価


en: がん骨転移治療―ビスフォスフォネート治療によるBone Management

ja: がん骨転移治療―ビスフォスフォネート治療によるBone Management

en: SENTAN IGAKU-SHA

ja: 株式会社 先端医学社


en: 新規治療薬の開発と臨床応用の可能性を探る (抗RANKL抗体などを中心に)

ja: 新規治療薬の開発と臨床応用の可能性を探る (抗RANKL抗体などを中心に)


en: 多発性骨髄腫における骨破壊機構とその治療

ja: 多発性骨髄腫における骨破壊機構とその治療

en: 中外医学社


en: Oncology Emergency 過粘稠症候群

ja: Oncology Emergency 過粘稠症候群

en: メディカルビュー社

ja: メディカルビュー社


en: 第2章 サイトカインによる生体調節機構 3)代謝 --- 4.Wnt阻害因子sFRP-2と骨芽細胞分化

en: YODOSHA CO., LTD.

ja: 株式会社 羊土社


en: A mechanism of bone destruction in multiple myeloma

ja: 多発性骨髄腫による骨破壊メカニズム


en: Bone Marrow in Cancer Metastasis

ja: 癌転移の場としての骨髄

en: Shujunsha Co.Ltd.

ja: 秀潤社


en: 骨髄腫細胞は形質細胞とどこが違うのか? --- 骨髄環境との相互作用

ja: 骨髄腫細胞は形質細胞とどこが違うのか? --- 骨髄環境との相互作用


en: 癌と骨組織との相互作用 --- 多発性骨髄腫

ja: 癌と骨組織との相互作用 --- 多発性骨髄腫

en: Nakayama-Shoten Co., Ltd.

ja: 株式会社 中山書店


en: [Biochemical markers in bone metastasis]. --- 骨転移のバイオマーカー

ja: バイオマーカーの意義と問題点 --- 骨転移のバイオマーカー

en: 癌と化学療法社

ja: 癌と化学療法社

en: Certain types of cancers have a strong propensity to metastasize to bone, which requires combination of multiple factors responsible for the different steps of metastasis. Bone metabolic markers are now widely used in clinical practice and give useful information on the ongoing bone metabolism, reflecting the activity of bone-resorbing osteoclasts and bone-forming osteoblasts. Bone markers have a potential as diagnostic tools for bone metastasis, and are useful in monitoring the response to anticancer as well as antiresorptive therapies. Since bone metabolic markers alone are insufficient for the diagnosis and assessment of bone metastasis, it is important to combine bone markers with tumor-related markers and imaging studies such as scintigraphy and MRI. More recently, soluble receptor activator of nuclear factor-kappaB ligand (RANKL) and osteoprotegerin (OPG) have been implicated as markers for osteoclastogenic activity. Serum levels of these factors and/or their ratios may provide additional information on the severity of bone disease and the prognosis.


en: 癌に伴う骨病変の病態と治療

ja: 癌に伴う骨病変の病態と治療

en: Nankodo

ja: 南江堂


en: 骨髄腫のビスフォスフォネート療法

ja: 骨髄腫のビスフォスフォネート療法

en: KANEHARA & CO., LTD.

ja: 金原出版 株式会社


en: 骨病変に対するbisphosphonateの有効性

ja: 骨病変に対するbisphosphonateの有効性

en: 科学評論社

ja: 科学評論社


en: Ⅳ.検査の実際 6.多発性骨髄腫と関連疾患 --- 2)アミロイドーシスの診断

ja: Ⅳ.検査の実際 6.多発性骨髄腫と関連疾患 --- 2)アミロイドーシスの診断

en: IGAKU-SHOIN Ltd.Tokyo,Japan

ja: 株式会社 医学書院


en: Ⅳ.検査の実際 6.多発性骨髄腫と関連疾患 --- 1)骨病変の画像評価

ja: Ⅳ.検査の実際 6.多発性骨髄腫と関連疾患 --- 1)骨病変の画像評価