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en: ダラツムマブ・ボルヒアルロニダーゼ アルファ配合(ダラキューロ)

ja: ダラツムマブ・ボルヒアルロニダーゼ アルファ配合(ダラキューロ)

en: がん最新の薬物療法 2023-2024

ja: がん最新の薬物療法 2023-2024


en: 【最新の骨粗鬆症学(第2版)-骨粗鬆症学の最新知見-】続発性骨粗鬆症の診断と治療 抗悪性腫瘍薬に伴う骨粗鬆症(解説)


en: 【骨髄腫と類縁疾患-全身をみわたす診断・治療】Overview 多発性骨髄腫の発症・進展機序

en: <文献概要>▼多発性骨髄腫(MM)はゲノム不安定性や遺伝子プロモーターのメチル化などのepigeneticな制御の異常に加え多段階の分子遺伝学的異常により,意義不明の単クローン性ガンマグロブリン血症(MGUS)を経て発症・進展する.▼MMの発症原因は不明であるが,疫学調査により性差,地域差,人種差,遺伝学的要因,被曝歴,年齢との関連が示唆されている.▼全ゲノム解析やマウスモデル,腸内細菌叢の解析などからMMのさまざまな発症機序が推測されている.

en: Internal Medicine

ja: 臨床雑誌 内科


en: 【腎臓症候群(第3版)-その他の腎臓疾患を含めて-】各種病態にみられる腎障害 造血器疾患 多発性骨髄腫

en: Nihon Rinsho. Japanese Journal of Clinical Medicine

ja: 日本臨牀


en: Myeloma-Bone Interaction: A Vicious Cycle via TAK1-PIM2 Signaling

en: Multiple myeloma (MM) has a propensity to develop preferentially in bone and form bone-destructive lesions. MM cells enhance osteoclastogenesis and bone resorption through activation of the RANKL-NF-κB signaling pathway while suppressing bone formation by inhibiting osteoblastogenesis from bone marrow stromal cells (BMSCs) by factors elaborated in the bone marrow and bone in MM, including the soluble Wnt inhibitors DKK-1 and sclerostin, activin A, and TGF-β, resulting in systemic bone destruction with loss of bone. Osteocytes have been drawn attention as multifunctional regulators in bone metabolism. MM cells induce apoptosis in osteocytes to trigger the production of factors, including RANKL, sclerostin, and DKK-1, to further exacerbate bone destruction. Bone lesions developed in MM, in turn, provide microenvironments suited for MM cell growth/survival, including niches to foster MM cells and their precursors. Thus, MM cells alter the microenvironments through bone destruction in the bone where they reside, which in turn potentiates tumor growth and survival, thereby generating a vicious loop between tumor progression and bone destruction. The serine/threonine kinases PIM2 and TAK1, an upstream mediator of PIM2, are overexpressed in bone marrow stromal cells and osteoclasts as well in MM cells in bone lesions. Upregulation of the TAK1-PIM2 pathway plays a critical role in tumor expansion and bone destruction, posing the TAK1-PIM2 pathway as a pivotal therapeutic target in MM.

en: Cancers

ja: Cancers


en: 【骨粗鬆症 最新の知見に基づいた治療薬の考え方・使い方】薬剤性骨粗鬆症に対するマネジメントの勘所 がん治療に伴う骨粗鬆症

en: <Key Points>◎がん治療およびがん治療の支持療法に使用する多くの薬剤が直接または間接的に骨吸収を亢進し骨喪失を来す．◎特に内分泌療法や造血幹細胞移植などのがん治療では急速に骨喪失がもたらされる．◎がん治療に伴う骨粗鬆症はQOLの低下や予後の悪化を来す．◎がんの治療と並行しがん治療に伴う骨粗鬆症に対する適切なスクリーニングと予防および治療を行う．(著者抄録)

en: The Journal of Practical Pharmacy

ja: 薬局


en: Recent Advances in Biology and Treatment of Multiple Myeloma

ja: 多発性骨髄腫の病態解明と治療の進歩

en: 多発性骨髄腫(multiple myeloma:MM)は，意義不明の単クローン性ガンマグロブリン血症(monoclonal gammopathy of undetermined significance:MGUS)より進展し，発症する．骨髄腫細胞内で起こるゲノム不安定性や遺伝子プロモーターのメチル化などのepigeneticな制御の異常により特定の遺伝子が活性化あるいは不活性化し，骨髄腫は多段階の発癌ステップにより進行する．また，このような骨髄腫細胞自身の細胞遺伝学的な異常に加え，本症に特徴的な病態の形成や腫瘍進展・治療耐性の獲得に骨髄腫細胞と骨髄内のみならず，骨外の微小環境との間の複雑な細胞間相互作用が注目されている．近年，MMの進展に関する分子病態の解明や新規薬剤の登場により，治療パラダイムが大きく変貌している．

en: The Journal of the Japanese Society of Internal Medicine

ja: 日本内科学会雑誌


en: デノスマブの作用機構とその臨床応用

ja: デノスマブの作用機構とその臨床応用

en: 化学評論社

ja: 化学評論社


en: 多発性骨髄腫の骨病変

ja: 多発性骨髄腫の骨病変

en: Clinical Calcium

ja: Clinical Calcium


en: 骨髄腫の骨病変とサイトカイン

ja: 骨髄腫の骨病変とサイトカイン


en: 新しい診断と治療のABC 84「多発性骨髄腫」概念:MGUS，くすぶり型から症候性骨髄腫

en: The Medical Frontline

ja: 最新医学


en: 多発性骨髄腫の骨病変形成機序とその治療

ja: 多発性骨髄腫の骨病変形成機序とその治療

en: 腎と骨代謝

ja: 腎と骨代謝


en: [Secondary osteoporosis or secondary contributors to bone loss in fracture. Bone metabolism in hematological disorders].

ja: 血液学から見た骨代謝

en: Bone marrow provides a microenvironment responsible for hematopoiesis, in which osteoclasts and osteoblasts interact with each other to maintain bone remodeling. Multiple myeloma and a portion of lymphoid tumors have a unique propensity to expand in bone. Such tumors have been demonstrated to perturb bone metabolism and skew a microenvironment in bone suited for their growth and survival. However, a bone metabolic state remains largely unknown in most of hematological disorders without apparent bone disease, although hematopoiesis and bone metabolism appear to have a link. Also, the skeletal effects of treatment for hematological disorders should be clarified further.


en: [Myeloma bone disease].

en: The Japanese Journal of Clinical Hematology

ja: 臨床血液


en: [Wnt inhibitors and the suppression of bone formation in multiple myeloma].

ja: 多発性骨髄腫による骨形成の抑制とWntシグナル阻害因子

en: In bone destructive lesions in multiple myeloma (MM) , enhanced bone resorption is accompanied by impaired bone formation and mineralization. The overproduction of inhibitors for the canonical Wingless-type (Wnt) signaling pathway, including DKK-1, sFRP-2 and sclerostin, significantly contributes to the suppression of osteoblastogenesis and bone formation in MM. However, the source of these Wnt inhibitors and the mechanisms of their aberrant production as well as their roles in tumor growth and osteoclastogenesis in MM bone lesions still remain obscure. Better understanding of the role of the Wnt pathway in the pathogenesis of MM may offer an effective therapeutic approach in MM.


en: [Development of the therapies targeting the interaction of myeloma cells with its bone marrow microenvironment].

ja: 骨髄腫細胞と骨髄微小環境の相互作用を標的とした治療法の開発


en: 【続発性骨粗鬆症-診断と対策-】移植医療と骨粗鬆症

ja: 【続発性骨粗鬆症-診断と対策-】移植医療と骨粗鬆症

en: 移植医療によって臓器不全の予後は飛躍的に向上しつつあるが，その一方で移植後の合併症の予防，対策の重要性が増している．骨粗鬆症とそれによる骨折は，移植医療における頻度の高い合併症であるが，その実態の解析は十分ではない．移植前の患者個々の背景因子や原疾患の病態，治療に伴う骨障害に加え，移植医療に伴うカルシニューリン阻害薬，ステロイドなどの免疫抑制薬の長期投与など，種々の要因が影響し，移植後骨粗鬆症が発症する．ビスフォスフォネートやビタミンDなどを早期から投与することにより，骨折を防ぎ移植後のQoLを維持することが重要である．(著者抄録)

en: THE BONE

ja: THE BONE


en: 骨粗鬆症の類縁疾患とその治療

ja: 骨粗鬆症の類縁疾患とその治療

en: Nihon Rinsho. Japanese Journal of Clinical Medicine


en: Microenvironment for myeloma growth and drug resistance.

en: International Journal of Myeloma

ja: International Journal of Myeloma


en: [Blood disease and bone].

ja: 血液疾患と骨

en: Certain types of hematological disorders show distinct bone lesions. Multiple myeloma and primary bone lymphoma develop in the bone marrow to often cause bone destruction. These tumors stimulate osteoclastogenesis and bone resorption by enhancing RANKL expression, and suppress bone formation by inhibiting osteoblast differentiation, leading to bone destruction with rapid loss of bone. Osteosclerotic lesions are manifested in POEMS syndrome and primary myelofibrosis. Hypercalcemia is often associated with aggressive types of adult T-cell leukemia/lymphoma and multiple myeloma in advanced stages.


en: The RANKL antibody denosumab for the treatment of myeloma bone disease

ja: 多発性骨髄腫の骨病変に対する抗RANKL抗体denosumabの効果

en: Hematology

ja: 血液内科


en: [Molecular targeting agents for multiple myeloma].

ja: 腫瘍性疾患の分子標的薬 多発性骨髄腫 分子標的薬


en: プロテアソーム阻害薬の薬理作用，副作用と適応疾患

ja: プロテアソーム阻害薬の薬理作用，副作用と適応疾患


en: Bone disease in myeloma : mechanisms of bone destruction and novel targeted therapies

ja: 多発性骨髄腫—現状と進歩 骨髄腫の骨病変:骨破壊機序と骨病変に対する標的療法

en: Journal of Clinical and Experimental Medicine

ja: 医学のあゆみ


en: The importance of hexokinase in the energy metabolism of tumor cells

ja: ヘキソキナーゼとがんの代謝

en: Experimental Medicine

ja: 実験医学


en: Mechanisms of bone destruction in myeloma

ja: 骨免疫学—研究最前線 骨髄腫の骨破壊機序


ja: 骨髄腫における骨破壊機構


en: Molecular biology of myeloma

ja: 骨髄腫の分子病態 造血器腫瘍学—基礎と臨床の最新研究動向—

ja: 日本臨牀


en: がん治療における骨の管理の重要性 がん骨転移治療 ビスフォスフォネート治療によるBone Management

en: 先端医学者 高橋俊二 編集

ja: 先端医学者 高橋俊二 編集


en: 患者背景を踏まえた骨髄腫の治療戦略

ja: 患者背景を踏まえた骨髄腫の治療戦略

en: Myeloma & Lymphoma

ja: Myeloma & Lymphoma


en: RANKLと乳癌

ja: RANKLと乳癌

en: Cancer Board乳癌

ja: Cancer Board乳癌


en: Myeloma bone disease and RANKL signaling

ja: 多発性骨髄腫の骨病変とRANKLシグナル

en: Multiple myeloma develops and expands almost exclusively in the bone marrow, and generates devastating bone destruction. Myeloma cells produce a variety of cytokines including MIP-1 to stimulate bone resorption by enhancing RANKL expression, and suppress bone formation by inhibiting osteoblast differentiation, leading to bone destruction and rapid loss of bone. The emerging role of the RANKL/RANK signaling axis provide a molecular rationale for consideration of targeting RANKL/RANK in a bone disease in myeloma. Given formation of vicious cycle between bone destruction and tumor progression, inhibiting RANKL signaling may also contribute to the suppression of myeloma expansion.

en: Clinical Calcium


en: 骨病変/局所病変の管理 (特集 多発性骨髄腫診療の新時代を迎えて--診断と治療に吹き込む「新しい風」) -- (多発性骨髄腫の合併症の管理)

en: 骨髄腫骨病変は，患者のQOLを大幅に低下させるだけでなく，放置すれば高カルシウム血症や脊髄圧迫などをきたし予後を悪化させる．・全身の骨単純X線写真(skeletal survey)で骨病変を評価する．MRIやPET/CTは病変の検出感度が高いため，これらを組み入れた評価が有用である．・骨病変の治療は，抗腫瘍療法が基本であるが，補助療法としてビスホスホネートの点滴投与を反復する．顎骨壊死や腎障害に対する予防策を行う．また，局所の疼痛に対し放射線照射や椎体形成術などが有用である．・高カルシウム血症は，進行例に出現する緊急性を要する病態である．初期には特徴的な症状がなく消化器症状や脱水症状からはじまり，腎不全や意識障害をきたす．(著者抄録)

en: 内科

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en: 腎障害を来す全身性疾患—最近の進歩 Ⅲパラプロテイン血症1．多発性骨髄腫

ja: 腎障害を来す全身性疾患—最近の進歩 Ⅲパラプロテイン血症1．多発性骨髄腫

en: 内科学会雑誌

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en: 多発性骨髄腫Update—診療の進歩と新規治療の展望 多発性骨髄腫の骨病変

ja: 多発性骨髄腫Update—診療の進歩と新規治療の展望 多発性骨髄腫の骨病変

en: Hematology


en: 多発性骨髄腫の骨病変のマネージメント

ja: 多発性骨髄腫の骨病変のマネージメント

en: 日本骨髄腫研究会雑誌

ja: 日本骨髄腫研究会雑誌


en: 骨病変に対する薬物療法と患者予後の改善効果

ja: 骨病変に対する薬物療法と患者予後の改善効果

en: Hematology Frontier

ja: 血液フロンティア


en: 多発性骨髄腫 Visual View 目でみるメカニズム

ja: 多発性骨髄腫 Visual View 目でみるメカニズム

en: Trands in Hematological Malignancies

ja: Trands in Hematological Malignancies


en: サイトカインと骨髄腫骨病変

ja: サイトカインと骨髄腫骨病変

en: CLINICAL CALCIUM

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en: 血液疾患における分子標的療法 ドラッグラグ解消に向けて

ja: 血液疾患における分子標的療法 ドラッグラグ解消に向けて


en: 現在開発中の多発性骨髄腫に対する治療薬

ja: 現在開発中の多発性骨髄腫に対する治療薬

en: Pharma Medica

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en: Macrophages in myeloma bone marrow microenvironment induce drug resistance in myeloma cells

ja: 骨髄腫骨髄微小環境のマクロファージは多発性骨髄腫の治療抵抗性と関連する

en: 血液・腫瘍科

ja: 血液・腫瘍科


en: MGUS 内科疾患の診断基準・病型分類・重症度

ja: MGUS 内科疾患の診断基準・病型分類・重症度


en: 多発性骨髄腫 内科疾患の診断基準・病型分類・重症度

ja: 多発性骨髄腫 内科疾患の診断基準・病型分類・重症度


en: 多発性骨髄腫における血管新生と破骨細胞形成の促進

ja: 多発性骨髄腫における血管新生と破骨細胞形成の促進

en: The Cell

ja: 細胞


en: 多発性骨髄腫 造血間質(骨髄微小環境)から見た増殖動態

ja: 多発性骨髄腫 造血間質(骨髄微小環境)から見た増殖動態

en: カレントテラピー

ja: カレントテラピー


en: M蛋白と骨髄腫-診断へのステップとピットフォール <セミナー>きめ細かい最新の検査・診断とその生かし方

en: Medical Practice

ja: Medical Practice