徳島大学 / 教育研究者総覧 --- 倉橋清衛

専門分野

研究テーマ

著書・論文

著書:

1.	倉橋清衛, 遠藤逸朗 : るいそう, 株式会社医学書院, 東京, 2024年3月.
2.	吉田守美子, 原倫世, 山口佑樹, 近藤剛史, 遠藤ふうり, 筒井康継, 桝田志保, 倉橋清衛, 明比祐子, 遠藤逸朗, 粟飯原賢一, 安倍正博, 中島公平, 安倍正博 : 急速に腫瘍が増大し悪性転化が疑われたCushing病の1例, 2019年6月.

学術論文(審査論文):

1.	Tomoyo Hara, Takeshi Watanabe, Hiroki Yamagami, Kosuke Miyataka, Saya Yasui, Takahito Asai, Yohsuke Kaneko, Yukari Mitsui, Shiho Masuda, Kiyoe Kurahashi, Toshiki Otoda, Tomoyuki Yuasa, Akio Kuroda, Itsuro Endo, Soichi Honda, Akira Kondo, Munehide Matsuhisa and Ken-ichi Aihara : Development of Liver Fibrosis Represented by the Fibrosis-4 Index Is a Specific Risk Factor for Tubular Injury in Individuals with Type 2 Diabetes, Biomedicines, Vol.12, No.8, 1789, 2024. (要約) Although hyperglycemia and hypertension are well-known risk factors for glomerular injury in individuals with type 2 diabetes (T2D), specific risk factors for tubular injury remain unclear. We aimed to clarify the differences between risk factors for glomerular injury and risk factors for tubular injury in individuals with T2D. We categorized 1243 subjects into four groups based on urinary biomarkers, including the albumin-to-creatinine ratio (uACR) and L-type fatty acid-binding protein-to-creatinine ratio (uL-ABPCR) as a normal (N) group (uACR < 30 mg/gCr and uL-FABPCR < 5 μg/gCr; n = 637), a glomerular specific injury (G) group (uACR ≥ 30 mg/gCr and uL-FABPCR < 5 μg/gCr; n = 248), a tubular specific injury (T) group (uACR < 30 mg/gCr and uL-FABPCR ≥ 5 μg/gCr; n = 90), and a dual injury (D) group (uACR ≥ 30 mg/gCr and uL-FABPCR ≥ 5 μg/gCr; n = 268). Logistic regression analysis referencing the N group revealed that BMI, current smoking, and hypertension were risk factors for the G group, creatinine (Cr) and Fibrosis-4 (FIB-4) index were risk factors for the T group, and BMI, hypertension, HbA1c, Cr, and duration of diabetes were risk factors for the D group. While hypertension was a distinct specific risk factor for glomerular injury, the FIB-4 index was a specific contributor to the prevalence of tubular injury. On the other hand, the logistic regression analysis revealed that the hepatic steatosis index (HSI) did not show any significant association with the G group, T group, or D group. Taken together, the development of liver fibrosis rather than liver steatosis is an inherent threat relating to tubular injury in individuals with T2D. (出版サイトへのリンク) ● Publication site (DOI): 10.3390/biomedicines12081789 (文献検索サイトへのリンク) ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 39200252 ● Summary page in Scopus @ Elsevier: 2-s2.0-85202596205 (DOI: 10.3390/biomedicines12081789, PubMed: 39200252, Elsevier: Scopus)
2.	Minae Hosoki, HORI Taiki, KANEKO Yohsuke, Kensuke Mori, Saya Yasui, Seijiro Tsuji, Hiroki Yamagami, Saki Kawata, Tomoyo Hara, Shiho Masuda, Yukari Mitsui, Kiyoe Kurahashi, Takeshi Harada, Shingen Nakamura, Toshiki Otoda, Tomoyuki Yuasa, Akio Kuroda, Itsuro Endo, Munehide Matsuhisa and Ken-ichi Aihara : Causes of In-Hospital Death and Pharmaceutical Associations with Age of Death during a 10-Year Period (2011-2020) in Individuals with and without Diabetes at a Japanese Community General Hospital., Journal of Clinical Medicine, Vol.13, No.5, 1283, 2024. (要約) Since diabetes and its complications have been thought to exaggerate cardiorenal disease, resulting in a short lifespan, we investigated causes of death and lifespans in individuals with and without diabetes at a Japanese community general hospital during the period from 2011 to 2020. Causes of death and age of death in individuals with and those without diabetes were compared, and associations between medications used and age of death were statistically analyzed. A total of 2326 deaths were recorded during the 10-year period. There was no significant difference between the mean ages of death in individuals with and those without diabetes. Diabetic individuals had higher rates of hepato-pancreatic cancer and cardio-renal failure as causes of death. The prescription rates of antihypertensives, antiplatelets, and statins in diabetic individuals were larger than those in non-diabetic individuals. Furthermore, the use of sulfonyl urea or glinides and insulin was independently and inversely associated with the age of death. In conclusion, individuals with diabetes were treated with comprehensive pharmaceutical interventions and had life spans comparable to those of individuals without diabetes. This study's discovery of an inverse relationship between the use of insulin secretagogues or insulin and the age of death suggests that the prevention of life-threatening hypoglycemia is crucial for individuals with diabetes. (徳島大学機関リポジトリ) ● Metadata: 119252 (出版サイトへのリンク) ● Publication site (DOI): 10.3390/jcm13051283 (文献検索サイトへのリンク) ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 38592103 ● Search Scopus @ Elsevier (PMID): 38592103 ● Search Scopus @ Elsevier (DOI): 10.3390/jcm13051283 (徳島大学機関リポジトリ: 119252, DOI: 10.3390/jcm13051283, PubMed: 38592103)
3.	Tomoko Maruhashi, Hirokazu Miki, Kimiko Sogabe, Asuka Oda, Ryohei Sumitani, Masahiro Oura, Mamiko Takahashi, Takeshi Harada, Shiroh Fujii, Shingen Nakamura, Kiyoe Kurahashi, Itsuro Endo and Masahiro Abe : Acute suppression of translation by hyperthermia enhances anti-myeloma activity of carfilzomib, International Journal of Hematology, Vol.119, No.3, 291-302, 2024. (要約) Hyperthermia is a unique treatment option for cancers. Multiple myeloma (MM) remains incurable and innovative therapeutic options are needed. We investigated the efficacy of hyperthermia and carfilzomib in combination against MM cells. Although MM cell lines exhibited different susceptibilities to pulsatile carfilzomib treatment, mild hyperthermia at 43℃ induced MM cell death in all cell lines in a time-dependent manner. Hyperthermia and carfilzomib cooperatively induced MM cell death even under suboptimal conditions. The pro-survival mediators PIM2 and NRF2 accumulated in MM cells due to inhibition of their proteasomal degradation by carfilzomib; however, hyperthermia acutely suppressed translation in parallel with phosphorylation of eIF2α to reduce these proteins in MM cells. Recovery of β5 subunit enzymatic activity from its immediate inhibition by carfilzomib was observed at 24 h in carfilzomib-insusceptible KMS-11, OPM-2, and RPMI8226 cells, but not in carfilzomib-sensitive MM.1S cells. However, heat treatment suppressed the recovery of β5 subunit activity in these carfilzomib-insusceptible cells. Therefore, hyperthermia re-sensitized MM cells to carfilzomib. Our results support the treatment of MM with hyperthermia in combination with carfilzomib. Further research is warranted on hyperthermia for drug-resistant extramedullary plasmacytoma. (キーワード) Humans / Multiple Myeloma / Oligopeptides / Hyperthermia, Induced (徳島大学機関リポジトリ) ● Metadata: 119321 (出版サイトへのリンク) ● Publication site (DOI): 10.1007/s12185-023-03706-8 (文献検索サイトへのリンク) ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 38252236 ● Search Scopus @ Elsevier (PMID): 38252236 ● Search Scopus @ Elsevier (DOI): 10.1007/s12185-023-03706-8 (徳島大学機関リポジトリ: 119321, DOI: 10.1007/s12185-023-03706-8, PubMed: 38252236)
4.	Kimiko Sogabe, Shingen Nakamura, Yoshiki Higa, Hirokazu Miki, Asuka Oda, Tomoko Maruhashi, Ryohei Sumitani, Masahiro Oura, Mamiko Takahashi, Masafumi Nakamura, Yusaku Maeda, Tomoyo Hara, Hiroki Yamagami, Shiroh Fujii, Kumiko Kagawa, Shuji Ozaki, Kiyoe Kurahashi, Itsuro Endo, Ken-ichi Aihara, Emiko Nakaue, Masahiro Hiasa, Jumpei Teramachi, Takeshi Harada and Masahiro Abe : Acute accumulation of PIM2 and NRF2 and recovery of β5 subunit activity mitigate multiple myeloma cell susceptibility to proteasome inhibitors., International Journal of Hematology, Vol.119, No.3, 303-315, 2024. (要約) Resistance to proteasome inhibitors (PIs) has emerged as an important clinical issue. We investigated the mechanisms underlying multiple myeloma (MM) cell resistance to PIs. To mimic their pharmacokinetic/pharmacodynamic (PK/PD) profiles, MM cells were treated with bortezomib and carfilzomib for 1 h at concentrations up to 400 and 1,000 nM, respectively. Susceptibility to these PIs markedly varied among MM cell lines. Pulsatile treatments with PIs suppressed translation, as demonstrated by incorporation of puromycin at 24 h in PI-susceptible MM.1S cells, but not PI-resistant KMS-11 cells. Inhibition of β5 subunit activity decreased at 24 h in KMS-11 cells, even with the irreversible PI carfilzomib, but not under suppression of protein synthesis with cycloheximide. Furthermore, the proteasome-degradable pro-survival factors PIM2 and NRF2 acutely accumulated in MM cells subjected to pulsatile PI treatments. Accumulated NRF2 was trans-localized into the nucleus to induce the expression of its target gene, HMOX1, in MM cells. PIM and Akt inhibition restored the anti-MM effects of PIs, even against PI-resistant KMS-11 cells. Collectively, these results suggest that increased synthesis of β5 proteasome subunit and acute accumulation of PIM2 and NRF2 reduce the anti-MM effects of PIs. (キーワード) Humans / Proteasome Inhibitors / NF-E2-Related Factor 2 / Multiple Myeloma / Proteasome Endopeptidase Complex / Drug Resistance, Neoplasm / Cell Line, Tumor / Bortezomib / Antineoplastic Agents / Proto-Oncogene Proteins / Protein Serine-Threonine Kinases (徳島大学機関リポジトリ) ● Metadata: 119384 (出版サイトへのリンク) ● Publication site (DOI): 10.1007/s12185-023-03705-9 (文献検索サイトへのリンク) ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 38245883 ● Search Scopus @ Elsevier (PMID): 38245883 ● Search Scopus @ Elsevier (DOI): 10.1007/s12185-023-03705-9 (徳島大学機関リポジトリ: 119384, DOI: 10.1007/s12185-023-03705-9, PubMed: 38245883)
5.	Hiroki Yamagami, Tomoyo Hara, Saya Yasui, Minae Hosoki, Taiki Hori, Yousuke Kaneko, Yukari Mitsui, Kiyoe Kurahashi, Takeshi Harada, Sumiko Yoshida, Shingen Nakamura, Toshiki Otoda, Tomoyuki Yuasa, Akio Kuroda, Itsuro Endo, Munehide Matsuhisa, Masahiro Abe and Ken-ichi Aihara : Cross-Sectional and Longitudinal Associations between Skin Autofluorescence and Tubular Injury Defined by Urinary Excretion of Liver-Type Fatty Acid-Binding Protein in People with Type 2 Diabetes., Biomedicines, Vol.11, No.11, 3020, 2023. (要約) = 0.026). In conclusion, SAF is positively correlated with uL-FABP but not with uACR in people with T2D. Thus, there is a possibility that SAF can serve as a novel predictor for the development of diabetic tubular injury. (キーワード) skin autofluorescence / type 2 diabetes / diabetic kidney disease / albuminuria / tubular injury / L-FABP (徳島大学機関リポジトリ) ● Metadata: 119108 (出版サイトへのリンク) ● Publication site (DOI): 10.3390/biomedicines11113020 (文献検索サイトへのリンク) ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 38002020 ● CiNii @ 国立情報学研究所 (CRID): 1870302167614368000 ● Summary page in Scopus @ Elsevier: 2-s2.0-85178346619 (徳島大学機関リポジトリ: 119108, DOI: 10.3390/biomedicines11113020, PubMed: 38002020, CiNii: 1870302167614368000, Elsevier: Scopus)
6.	Saya Yasui, Yousuke Kaneko, Hiroki Yamagami, Minae Hosoki, Taiki Hori, Akihiro Tani, Tomoyo Hara, Kiyoe Kurahashi, Takeshi Harada, Shingen Nakamura, Toshiki Otoda, Tomoyuki Yuasa, Hiroyasu Mori, Akio Kuroda, Itsuro Endo, Munehide Matsuhisa, Takeshi Soeki and Ken-ichi Aihara : Dehydroepiandrosterone Sulfate, an Adrenal Androgen, Is Inversely Associated with Prevalence of Dynapenia in Male Individuals with Type 2 Diabetes., Metabolites, Vol.13, No.11, 1129, 2023. (要約) Dehydroepiandrosterone sulfate (DHEAS) is thought to be associated with life expectancy and anti-aging. Although skeletal muscle disorders are often found in diabetic people, the clinical significance of DHEAS in skeletal muscle remains unclear. Therefore, we aimed to determine whether DHEAS is associated with the development of skeletal muscle disorders in individuals with type 2 diabetes (T2D). A cross-sectional study was conducted in 361 individuals with T2D. Serum DHEAS levels, skeletal muscle mass index (SMI), handgrip strength (HS), and gait speed (GS) were measured in the participants. Pre-sarcopenia, sarcopenia, and dynapenia were defined according to the definitions of the AWGS 2019 criteria. DHEAS level was positively associated with HS but not with SMI or GS after adjustment of confounding factors. Multiple logistic regression analyses in total subjects showed that DHEAS level had an inverse association with the prevalence of dynapenia but not with the prevalence of pre-sarcopenia or sarcopenia. Furthermore, a significant association between DHEAS level and dynapenia was found in males but not in females. ROC curve analysis indicated that cutoff values of serum DHEAS for risk of dynapenia in males was 92.0 μg/dL. Therefore, in male individuals with T2D who have low serum levels of DHEAS, adequate exercise might be needed to prevent dynapenia. (徳島大学機関リポジトリ) ● Metadata: 119107 (出版サイトへのリンク) ● Publication site (DOI): 10.3390/metabo13111129 (文献検索サイトへのリンク) ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 37999225 ● CiNii @ 国立情報学研究所 (CRID): 1870583643033891840 ● Summary page in Scopus @ Elsevier: 2-s2.0-85178271509 (徳島大学機関リポジトリ: 119107, DOI: 10.3390/metabo13111129, PubMed: 37999225, CiNii: 1870583643033891840, Elsevier: Scopus)
7.	森博康, 谷口諭, 玉木悠, 野村友美, 鈴木麗子, 黒田暁生, 明比祐子, 倉橋清衛, 吉田守美子, 遠藤逸朗, 粟飯原賢一, 白神敦久, 田蒔基行, 天満仁, 長島伸光, 比木武, 松久宗英 : 2型糖尿病患者のPersonal Health Recordを用いたセルフモニタリングに自動支援メッセージが与える効果:探索的ランダム化比較試験, 日本糖尿病インフォマティクス学会誌, Vol.22, No.2, 7-18, 2023年.
8.	Masahiro Oura, Takeshi Harada, Asuka Oda, Jumpei Teramachi, Atsushi Nakayama, Ryohei Sumitani, Yusuke Inoue, Yusaku Maeda, Kimiko Sogabe, Maruhashi Tomoko, Mamiko Takahashi, Shiroh Fujii, Shingen Nakamura, Hirokazu Miki, Shingen Nakamura, Tomoyo Hara, Hiroki Yamagami, Kiyoe Kurahashi, Itsuro Endo, Hiroo Hasegawa, Hiroshi Fujiwara and Masahiro Abe : Therapeutic efficacy of the resorcylic acid lactone LL-Z1640-2 for adult T-cell leukaemia/lymphoma, eJHaem, Vol.4, No.3, 667-678, 2023. (要約) Adult T-cell leukaemia/lymphoma (ATL) remains incurable. The NF-κB and interferon regulatory factor 4 (IRF4) signalling pathways are among the critical survival pathways for the progression of ATL. TGF-β-activated kinase 1 (TAK1), an IκB kinase-activating kinase, triggers the activation of NF-κB. The resorcylic acid lactone LL-Z1640-2 is a potent irreversible inhibitor of TAK1/extracellular signal-regulated kinase 2 (ERK2). We herein examined the therapeutic efficacy of LL-Z1640-2 against ATL. LL-Z1640-2 effectively suppressed the in vivo growth of ATL cells. It induced in vitro apoptosis and inhibited the nuclear translocation of p65/RelA in ATL cells. The knockdown of strongly induced ATL cell death while downregulating MYC. LL-Z1640-2 as well as the NF-κB inhibitor BAY11-7082 decreased the expression of IRF4 and MYC at the protein and mRNA levels, indicating the suppression of the NF-κB-IRF4-MYC axis. The treatment with LL-Z1640-2 also mitigated the phosphorylation of p38 MAPK along with the expression of CC chemokine receptor 4. Furthermore, the inhibition of STAT3/5 potentiated the cytotoxic activity of LL-Z1640-2 against IL-2-responsive ATL cells in the presence of IL-2. Therefore, LL-Z1640-2 appears to be an effective treatment for ATL. Further studies are needed to develop more potent compounds that retain the active motifs of LL-Z1640-2. (出版サイトへのリンク) ● Publication site (DOI): 10.1002/jha2.758 (文献検索サイトへのリンク) ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 37601887 ● Search Scopus @ Elsevier (PMID): 37601887 ● Search Scopus @ Elsevier (DOI): 10.1002/jha2.758 (DOI: 10.1002/jha2.758, PubMed: 37601887)
9.	Shiho Masuda, Tomoyo Hara, Hiroki Yamagami, Yukari Mitsui, Kiyoe Kurahashi, Sumiko Yoshida, Takeshi Harada, Toshiki Otoda, Tomoyuki Yuasa, Shingen Nakamura, Akio Kuroda, Itsuro Endo, Toshio Matsumoto, Munehide Matsuhisa, Masahiro Abe and Ken-ichi Aihara : Vascular Endothelial Function Is Associated with eGFR Slope in Female and Non-Smoking Male Individuals with Cardiovascular Risk Factors: A Pilot Study on the Predictive Value of FMD for Renal Prognosis., Journal of Atherosclerosis and Thrombosis, 2023. (要約) In individuals with cardiovascular risk factors, evaluation of vascular endothelial function enables prediction of renal prognosis in females and non-smoking males. (徳島大学機関リポジトリ) ● Metadata: 118250 (出版サイトへのリンク) ● Publication site (DOI): 10.5551/jat.63987 (文献検索サイトへのリンク) ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 37081616 ● Search Scopus @ Elsevier (PMID): 37081616 ● Search Scopus @ Elsevier (DOI): 10.5551/jat.63987 (徳島大学機関リポジトリ: 118250, DOI: 10.5551/jat.63987, PubMed: 37081616)
10.	Taiki Hori, Shingen Nakamura, Hiroki Yamagami, Saya Yasui, Minae Hosoki, Tomoyo Hara, Yukari Mitsui, Shiho Masuda, Kiyoe Kurahashi, Sumiko Yoshida, Takeshi Harada, Akio Kuroda, Toshiki Otoda, Tomoyuki Yuasa, Itsuro Endo, Munehide Matsuhisa, Masahiro Abe and Ken-ichi Aihara : Phase angle and extracellular water-to-total body water ratio estimated by bioelectrical impedance analysis are associated with levels of hemoglobin and hematocrit in patients with diabetes., Heliyon, Vol.9, No.4, 2023. (要約) PhA and ECW/TBW but not SMI were associated with levels of Hgb and Hct in patients with diabetes. Therefore, aberrant values of PhA and ECW/TBW suggest a risk of anemia in diabetic patients. (徳島大学機関リポジトリ) ● Metadata: 118251 (出版サイトへのリンク) ● Publication site (DOI): 10.1016/j.heliyon.2023.e14724 (文献検索サイトへのリンク) ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 37057050 ● Search Scopus @ Elsevier (PMID): 37057050 ● Search Scopus @ Elsevier (DOI): 10.1016/j.heliyon.2023.e14724 (徳島大学機関リポジトリ: 118251, DOI: 10.1016/j.heliyon.2023.e14724, PubMed: 37057050)
11.	Tomoyo Hara, Ryoko Uemoto, Akiko Sekine, Yukari Mitsui, Shiho Masuda, Hiroki Yamagami, Kiyoe Kurahashi, Sumiko Yoshida, Toshiki Otoda, Tomoyuki Yuasa, Akio Kuroda, Yasumasa Ikeda, Itsuro Endo, Soichi Honda, Katsuhiko Yoshimoto, Akira Kondo, Toshiaki Tamaki, Toshio Matsumoto, Munehide Matsuhisa, Masahiro Abe and Ken-ichi Aihara : Plasma Heparin Cofactor II Activity Is Inversely Associated with Hepatic Fibrosis of Non-Alcoholic Fatty Liver Disease in Patients with Type 2 Diabetes Mellitus., Journal of Atherosclerosis and Thrombosis, 2022. (要約) Multiple regression analysis including confounding factors showed that plasma HCII activity independently contributed to decreases in FIB-4 index (p<0.001), NFS (p<0.001) and APRI (p=0.004). In addition, logistic regression analysis for the prevalence of advanced hepatic fibrosis defined by the cutoff points of the clinical scores showed that plasma HCII activity was the sole and common negative factor for prevalence of advanced hepatic fibrosis (FIB-4 index: p=0.002, NFS: p=0.026 and APRI: p=0.012). (徳島大学機関リポジトリ) ● Metadata: 118258 (出版サイトへのリンク) ● Publication site (DOI): 10.5551/jat.63752 (文献検索サイトへのリンク) ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 36244745 ● Search Scopus @ Elsevier (PMID): 36244745 ● Search Scopus @ Elsevier (DOI): 10.5551/jat.63752 (徳島大学機関リポジトリ: 118258, DOI: 10.5551/jat.63752, PubMed: 36244745)
12.	Asami Okada, Misuzu Yamada-Yamashita, Yukari Tominaga, Kyoka Jo, Hiroyasu Mori, Reiko Suzuki, Masashi Ishizu, Motoyuki Tamaki, Yuko Akehi, Yuichi Takashi, Daisuke Koga, Eisuke Shimokita, Fuminori Tanihara, Kiyoe Kurahashi, Sumiko Yoshida, Yukari Mitsui, Shiho Masuda, Itsuro Endo, Ken-ichi Aihara, Shoji Kagami, Masahiro Abe, Kevin Ferreri, Yoshio Fujitani, Munehide Matsuhisa and Akio Kuroda : Novel method utilizing bisulfite conversion with dual amplification-refractory mutation system polymerase chain reaction to detect circulating pancreatic β-cell cfDNA., Journal of Diabetes Investigation, Vol.13, No.7, 1140-1148, 2022. (要約) We developed a novel method for detecting unmethylated insulin DNA in circulation that can be performed using a conventional real-time PCR system. This method would be useful for analyzing dynamic profiles of β-cells in human disease such as type 1 diabetes. (徳島大学機関リポジトリ) ● Metadata: 117206 (出版サイトへのリンク) ● Publication site (DOI): 10.1111/jdi.13806 (文献検索サイトへのリンク) ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 35396829 ● Search Scopus @ Elsevier (PMID): 35396829 ● Search Scopus @ Elsevier (DOI): 10.1111/jdi.13806 (徳島大学機関リポジトリ: 117206, DOI: 10.1111/jdi.13806, PubMed: 35396829)
13.	Yumi Kuwamura, Sumiko Yoshida, Kiyoe Kurahashi, Masuko Sumikawa, Hiromichi Yumoto, Hirokazu Uemura and Munehide Matsuhisa : Effectiveness of a Diabetes Oral Nursing Program Including a Modified Diabetes Oral Health Assessment Tool for Nurses (M-DiOHAT©): A 12-Month Follow-Up Intervention Study, The Journal of Medical Investigation : JMI, Vol.69, No.1,2, 86-96, 2022. (要約) This study aimed to evaluate the effectiveness of a diabetes oral nursing intervention program for individuals with diabetes. Fifty-six participants with diabetes underwent a diabetes oral nursing intervention program. The program's effect was evaluated through questionnaires and small interviews. The modified diabetes oral health assessment tool (M-DiOHAT©) was used to assess and educate four factors;oral conditions, behaviors, perceptions and knowledge about diabetes and periodontal disease, and health information-sharing, among participants at baseline, 3, 6, and 12 months later. Primary outcomes included changes in the M-DiOHAT© total scores. Secondary outcomes included scores on the motivation stage of changes in oral health behaviors' scales, dental visits, number of present teeth, hemoglobin A1c (HbA1c), and participants' comments. The M-DiOHAT© total score and the motivation stage score significantly improved with the narrative comment of "being motivated to practice oral health behaviors" between the baseline and 12 months later. Eight participants visited the dentist, whereas no differences were observed in the number of present teeth or HbA1c. This program improved participants' M-DiOHAT© total score, motivation stage score, and dental visits. These results suggest the program improved oral health perceptions and behaviors among individuals with diabetes. J. Med. Invest. 69 : 86-96, February, 2022. (キーワード) 糖尿病 (diabetes mellitus) / 看護介入 (nursing intervention) / 口腔保健行動 (oral health behaviors) / 認識 (徳島大学機関リポジトリ) ● Metadata: 117017 (出版サイトへのリンク) ● Publication site (DOI): 10.2152/jmi.69.86 (文献検索サイトへのリンク) ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 35466152 ● Search Scopus @ Elsevier (PMID): 35466152 ● Search Scopus @ Elsevier (DOI): 10.2152/jmi.69.86 (徳島大学機関リポジトリ: 117017, DOI: 10.2152/jmi.69.86, PubMed: 35466152)
14.	Yukari Mitsui, Akio Kuroda, Masashi Ishizu, Hiroyasu Mori, Kiyoe Kurahashi, Takeshi Kondo, Sumiko Yoshida, Yuko Akehi, Ken-ichi Aihara, Itsuro Endo, Masahiro Abe and Munehide Matsuhisa : Basal insulin requirement in patients with type 1 diabetes depends on the age and body mass index., Journal of Diabetes Investigation, Vol.13, No.2, 292-298, 2022. (要約) T (徳島大学機関リポジトリ) ● Metadata: 116546 (出版サイトへのリンク) ● Publication site (DOI): 10.1111/jdi.13547 (文献検索サイトへのリンク) ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 33740836 ● Search Scopus @ Elsevier (PMID): 33740836 ● Search Scopus @ Elsevier (DOI): 10.1111/jdi.13547 (徳島大学機関リポジトリ: 116546, DOI: 10.1111/jdi.13547, PubMed: 33740836)
15.	Masato Miyake, Mitsuaki Sobajima, Kiyoe Kurahashi, Akira Shigenaga, Masaya Denda, Akira Otaka, Tomohide Saio, Naoki Sakane, Hidetaka Kosako and Seiichi Oyadomari : Identification of an endoplasmic reticulum proteostasis modulator that enhances insulin production in pancreatic β cells., Cell Chemical Biology, Vol.29, No.6, 996-1009.e9, 2022. (要約) Perturbation of endoplasmic reticulum (ER) proteostasis is associated with impairment of cellular function in diverse diseases, especially the function of pancreatic β cells in type 2 diabetes. Restoration of ER proteostasis by small molecules shows therapeutic promise for type 2 diabetes. Here, using cell-based screening, we report identification of a chemical chaperone-like small molecule, KM04794, that alleviates ER stress. KM04794 prevented protein aggregation and cell death caused by ER stressors and a mutant insulin protein. We also found that this compound increased intracellular and secreted insulin levels in pancreatic β cells. Chemical biology and biochemical approaches revealed that the compound accumulated in the ER and interacted directly with the ER molecular chaperone BiP. Our data show that this corrector of ER proteostasis can enhance insulin storage and pancreatic β cell function. (キーワード) Diabetes Mellitus, Type 2 / Endoplasmic Reticulum / Endoplasmic Reticulum Stress / Humans / Insulin / Insulin-Secreting Cells / Proteostasis / Unfolded Protein Response (徳島大学機関リポジトリ) ● Metadata: 116761 (出版サイトへのリンク) ● Publication site (DOI): 10.1016/j.chembiol.2022.01.002 (文献検索サイトへのリンク) ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 35143772 ● Search Scopus @ Elsevier (PMID): 35143772 ● Search Scopus @ Elsevier (DOI): 10.1016/j.chembiol.2022.01.002 (徳島大学機関リポジトリ: 116761, DOI: 10.1016/j.chembiol.2022.01.002, PubMed: 35143772)
16.	Yukari Mitsui, Yuto Iizuka, Tomoaki Tanaka, Tomoyo Hara, Shiho Masuda, Yukiyo Ohnishi, Mai Kanai, Kiyoe Kurahashi, Sumiko Yoshida, Takeshi Kondo, Toshiko Kanezaki, Yasumi Shintani, Hiroki Yamagami, Hiroyuki Yamaguchi, Yuichi Fujinaka, Kana Morimoto, Atsuhisa Shirakami, Ken-ichi Aihara, Seiji Fukumoto, Masahiro Abe and Itsuro Endo : An attempt to create a treatment algorithm of central adrenal insufficiency using CRH test, DHEA-S and clinical evaluation., The Journal of Medical Investigation : JMI, Vol.69, No.3.4, 287-293, 2022. (要約) Objective : To examine diagnostic performance of corticotropin-releasing hormone (CRH) test combined with baseline dehydroepiandrosterone sulfate (DHEA-S) in patients with a suspect of central adrenal insufficiency. Methods : Patients (n=215) requiring daily or intermittent hydrocortisone replacement, or no replacement were retrospectively checked with their peak cortisol after CRH test and baseline DHEA-S. Results : None of 106 patients with the peak cortisol · 17.5 g /L after CRH test required replacement, and all 64 patients with the peak cortisol < 10.0 g /L required daily replacement. Among 8 patients with 10.0 g /L the peak cortisol < 17.5 g /L and baseline DHEA-S below the reference range, 6 patients required daily replacement and 1 patient was under intermittent replacement. Among 37 patients with 10.0 g /L the peak cortisol < 17.5 g /L and baseline DHEA-S within the reference range, 10 and 6 patients were under intermittent and daily replacement, respectively. Conclusions : No patients with the peak cortisol · 17.5 g /L required hydrocortisone replacement, and all patients with the peak cortisol below 10.0 g /L required daily replacement. Careful clinical evaluation was required to determine requirement for replacement in patients with 10.0 g /L the peak cortisol < 17.5 g /L even in combination with baseline DHEA-S. J. Med. Invest. 69 : 287-293, August, 2022. (キーワード) Adrenal Insufficiency / Adrenocorticotropic Hormone / Algorithms / Corticotropin-Releasing Hormone / Dehydroepiandrosterone Sulfate / Humans / Hydrocortisone / Retrospective Studies (徳島大学機関リポジトリ) ● Metadata: 117738 (出版サイトへのリンク) ● Publication site (DOI): 10.2152/jmi.69.287 (文献検索サイトへのリンク) ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 36244782 ● CiNii @ 国立情報学研究所 (CRID): 1390575263318485248 ● Summary page in Scopus @ Elsevier: 2-s2.0-85139886801 (徳島大学機関リポジトリ: 117738, DOI: 10.2152/jmi.69.287, PubMed: 36244782, CiNii: 1390575263318485248, Elsevier: Scopus)
17.	岡田朝美, 山田美鈴, 森博康, 明比祐子, 倉橋清衛, 吉田守美子, 遠藤逸朗, 粟飯原賢一, 松久宗英, 黒田暁生 : 循環血中遊離 DNA を用いた膵β細胞傷害の新規検出法の確立, 四国医学雑誌, Vol.77, No.5,6, 249-254, 2021年. (要約) In people with type1 diabetes(T1D), biomarkers that can sensitively and quantitatively evaluate injury of pancreatic beta cell are required in order to predict the onset of the disease at an early stage and to provide interventions to prevent the progression of the disease. We developed a new method for quantifying pancreatic beta cell-derived insulin DNA in circulation that combines bisulfite conversion and Amplification Refractory Mutation System(ARMS)PCR, which can be performed using a conventional real-time PCR system. We applied this method to T1D patients and healthy adults, both could be detected in about 30% of cases. The results in healthy adults indicate that this method may have sensitivity to detect the turnover of pancreatic beta cells at physiological conditions. In post-onset T1D patients, there were many negatives because the amount of residual pancreatic beta cells was extremely small. However, in some cases with a short duration of the disease, pancreatic beta cell-derived insulin DNA was detected in negative correlation between the duration of the disease, that suggested the residual pancreatic beta cells continue to be slowly destroyed. It was demonstrated that the time course of pathophysiology in T1D could be understood using this method. (キーワード) インスリン (insulin) / DNA methylation / RT-PCR / Type1 diabetes / cell-free DNA (徳島大学機関リポジトリ) ● Metadata: 117138 (文献検索サイトへのリンク) ● CiNii @ 国立情報学研究所 (CRID): 1520573657290659200 (徳島大学機関リポジトリ: 117138, CiNii: 1520573657290659200)
18.	木村蘭子, 倉橋清衛, 細木美苗, 辻誠士郎, 三井由加里, 吉田守美子, 明比祐子, 遠藤逸朗, 福本誠二, 安倍正博 : 繰り返す脆弱性骨折を契機に発見されたクッシング症候群の一例, 四国医学雑誌, Vol.77, No.5-6, 269-274, 2021年. (要約) A 38-year-old woman had suffered from an avulsion fracture of the left cuboid bone, a rib fracture, a fatigue fracture of the left second metatarsal bone and a pubic fracture within the last 4 years. She also realized that her face was getting rounded and became aware of edema on extremities. She had repeated fragile fractures before menopause and was referred to our department on suspicion of secondary osteoporosis. The patients showed physical signs of moon face, central obesity, and abdominal violaceous striae. Cushing's syndrome was suspected, therefore confirmatory studies were performed. Circadian variation of cortisol : serum cortisol19．3μg/dL(at7:00), 21．4μg/dL(at23:00), urinary free cortisol :247．4μg/24h, ACTH :2．5pg/mL. Low-dose(1mg) dexamethasone did not suppress cortisol level(18．9μg/dL). Based on these findings, we diagnosed as Cushing's syndrome and glucocorticoid excess seemed to be the cause of secondary osteoporosis. Abdominal CT identified a 2．7 cm tumor in the left adrenal gland, and in-phase T1‐weighted MRI showed decreased signal compared to out-phase, suggesting an adrenocortical adenoma. She underwent laparoscopic left adrenalectomy. Postoperative fasting serum cortisol decreased to2．2 μg/dL, and glucocorticoid replacement therapy was started. It is necessary to find out any secondary causes for premenopausal women with fragility fractures. It is well known that endocrine disorders including Cushing's syndrome are the most frequent associated diseases in patients with premenopausal osteoporosis. Cushing's syndrome should be considered as a causative disease in premenopausal women with osteoporosis. (キーワード) Cushing syndrome / fragility fracture / Premenopausal woman (徳島大学機関リポジトリ) ● Metadata: 116832 (文献検索サイトへのリンク) ● CiNii @ 国立情報学研究所 (CRID): 1520855132277098624 (徳島大学機関リポジトリ: 116832, CiNii: 1520855132277098624)
19.	吉川紘平, 金子遥祐, 辻誠士郎, 河田沙紀, 川原綾香, 森建介, 遠藤ふうり, 原倫世, 倉橋清衛, 吉田守美子, 黒田暁生, 明比祐子, 遠藤逸朗, 船木真理, 福本誠二, 安倍正博, 松久宗英 : TIA様症状を契機に診断されたインスリノーマの1例, 四国医学雑誌, Vol.77, No.5-6, 275-280, 2021年. (要約) We report the case of a67-year-old woman who had symptoms suggestive of a transient ischemic attack(TIA), such as lightheadedness and transient visual changes before meals for 4 months. She experienced altered consciousness before lunch and was taken to the emergency room2weeks ago. She had repeated hypoglycemia with a blood glucose level of 31 mg/dL. Insulin secretion was not suppressed, with an immunoreactive insulin level of 14．0 μU/mL and connecting peptide immunoreactivity of 1．83 ng/mL for occasional blood glucose levels of 49 mg/dL. Dynamic CT revealed a 17‐mm mass enhanced during the arterial phase in the pancreatic uncinate process, suggestive of a pancreatic neuroendocrine tumor. A selective arterial secretagogue(calcium)injection test revealed the localization of insulinoma in the head of the pancreas. Therefore, pancreatoduodenectomy was performed. Hyperglycemia occurred after the surgery, and it was judged that the insulinoma was resected. This case showed TIA-like symptoms without signs of sympathetic overdrive associated with hypoglycemia. Thus, the diagnosis was delayed. Insulinoma may present with symptoms of neuroglycopenia but not autonomic activity due to hypoglycemia. Insulinoma should be distinguished in patients with unknown neurological symptoms since neuroglycopenia caused by insulinoma is diverse. (キーワード) Insulinoma / Hypoglycemia / Neuroglycopenia / Transient ischemic attack (徳島大学機関リポジトリ) ● Metadata: 116831 (文献検索サイトへのリンク) ● CiNii @ 国立情報学研究所 (CRID): 1520292182331094144 (徳島大学機関リポジトリ: 116831, CiNii: 1520292182331094144)
20.	川原綾香, 倉橋清衛, 工藤千晶, 鎌田基夢, 加藤真介, 富岡有紀子, 辻本賀美, 安井沙耶, 遠藤ふうり, 桝田志保, 三井由加里, 吉田守美子, 粟飯原賢一, 遠藤逸朗, 福本誠二, 松久宗英, 安倍正博 : 歩行不能だったが，多職種の高度な連携と患者特性に配慮したケアにより自宅生活可能となった高度肥満症の一例, 四国医学雑誌, Vol.76, No.5-6, 317-322, 2021年. (要約) A 48-year-old man who weighed 216 kg was significantly overweight with a body mass index (BMI)of 75．6kg/m2, and was unable to walk due to disuse syndrome. Because of the psychological and social problems in the background, a psychological examination was performed and the staff took time to build a trusting relationship with the patient, taking into account his characteristics. With diet and rehabilitation, he was able to lose weight to 124kg and BMI 43．9kg/m2 over 600 days, and was able to walk with assistive devices and defecate by himself. The patient was discharged from our hospital after a series of multidisciplinary meetings with medical, nursing, welfare, and governmental agencies to create an environment for home recuperation. The reasons for the improvement to enable him to be discharged from the hospital were due to the multi-disciplinary meetings among the staff inside and outside the hospital, information sharing and advanced coordination, and smooth communication with the patient by taking into account his characteristics from a psychological standpoint. (キーワード) Sever obesity / 廃用症候群 (disuse syndrome) / Patient-specific care / Multidisciplinary team (徳島大学機関リポジトリ) ● Metadata: 115801 (文献検索サイトへのリンク) ● CiNii @ 国立情報学研究所 (CRID): 1050583790041627392 (徳島大学機関リポジトリ: 115801, CiNii: 1050583790041627392)
21.	Tomoyo Hara, Ryoko Uemoto, Akiko Sekine, Yukari Mitsui, Shiho Masuda, Kiyoe Kurahashi, Sumiko Yoshida, Toshiki Otoda, Tomoyuki Yuasa, Akio Kuroda, Yasumasa Ikeda, Itsuro Endo, Soichi Honda, Katsuhiko Yoshimoto, Akira Kondo, Toshiaki Tamaki, Toshio Matsumoto, Munehide Matsuhisa, Masahiro Abe and Ken-ichi Aihara : Plasma Heparin Cofactor II Activity Is Inversely Associated with Albuminuria and Its Annual Deterioration in Patients with Diabetes., Journal of Diabetes Investigation, 2021. (要約) The plasma HCII activity was inversely and specifically associated with glomerular injury in patients with diabetes. The results suggest that HCII can serve as a novel predictive factor for early-stage DKD development, as represented by albuminuria. (徳島大学機関リポジトリ) ● Metadata: 116545 (出版サイトへのリンク) ● Publication site (DOI): 10.1111/jdi.13602 (文献検索サイトへのリンク) ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 34043882 ● Search Scopus @ Elsevier (PMID): 34043882 ● Search Scopus @ Elsevier (DOI): 10.1111/jdi.13602 (徳島大学機関リポジトリ: 116545, DOI: 10.1111/jdi.13602, PubMed: 34043882)
22.	桝田志保, 吉田守美子, 工藤千晶, 辻本賀美, 安井沙耶, 遠藤ふうり, 三井由加里, 倉橋清衛, 遠藤逸朗, 轟貴史, 安倍正博 : 診断に時間を要した高齢者の甲状腺クリーゼの1例, 日本老年医学会雑誌, Vol.58, No.1, 158-163, 2021年. (要約) <p>甲状腺クリーゼは致死的かつ緊急疾患であるが，他疾患に起因する症状と区別がつきにくいことや，高齢者では典型的クリーゼ症状を呈さない場合があり，診断は容易ではない．今回，消化器症状で発症し，心房細動と心不全の加療中に，甲状腺クリーゼと未治療バセドウ病の診断に至った症例を経験したので報告する．症例は70歳の女性．甲状腺疾患の既往はなく，多発筋炎でプレドニゾロン服用中であった．X月中頃より下痢・嘔吐が出現し，徐々に増悪し，労作時呼吸困難も出現した．X+1月8日に嘔気と倦怠感のため消化器内科に入院し，脱水に対して補液を行った．さらに消化器症状，発熱，呼吸困難の症状が悪化し，入院4日目にうっ血性心不全，頻脈性心房細動の診断で循環器内科において利尿薬を中心とした治療が開始された．入院7日目にFT4 9.95 ng/dL，FT3 >30 pg/mL，TSH <0.01 μU/mLとTSH抑制を伴う甲状腺ホルモン過剰が判明し，内分泌代謝内科へ紹介された．TRAb 22.6 IU/Lと上昇がありバセドウ病と診断するとともに，不穏，39℃の発熱，140回/分以上の頻脈，肺水腫，頻回な下痢を認め，確実な甲状腺クリーゼの状態であった．チアマゾール，ヨウ化カリウム，ヒドロコルチゾン，ランジオロールなどによる甲状腺クリーゼの包括的治療を行い，後遺症を残すことなく救命できた．甲状腺ホルモンの低下とともに，心不全診断時に認めた左室壁の局所運動異常と心電図のST-T変化は改善し，たこつぼ型心筋症も合併していたと考えられた．後の検査で入院時から甲状腺中毒症が存在し，すでに甲状腺クリーゼの状態であったことが判明した．本症例は，入院時に高熱や多動などの意識障害を呈さず，倦怠感が目立ち，基礎疾患や服用薬の影響など診断を困難にする要因が重なり，甲状腺クリーゼの診断までに時間を要したと考えられた．</p> (キーワード) 甲状腺クリーゼ / バセドウ病 / 心房細動 / 心不全 / たこつぼ型心筋症 (出版サイトへのリンク) ● Publication site (DOI): 10.3143/geriatrics.58.158 (文献検索サイトへのリンク) ● CiNii @ 国立情報学研究所 (CRID): 1390568772520282112 ● Search Scopus @ Elsevier (DOI): 10.3143/geriatrics.58.158 (DOI: 10.3143/geriatrics.58.158, CiNii: 1390568772520282112)
23.	Akira Takashima, Shusuke Yagi, Koji Yamaguchi, Kiyoe Kurahashi, Yuko Kojima, Robert Zheng, Takayuki Ise, Kenya Kusunose, Sumiko Yoshida, Hirotsugu Yamada, Takeshi Soeki, Tetsuzo Wakatsuki, Ken-ichi Aihara, Masashi Akaike and Masataka Sata : Congenital Hypogonadotropic Hypogonadism with Early-Onset Coronary Artery Disease., The Journal of Medical Investigation : JMI, Vol.68, No.1.2, 189-191, 2021. (要約) The patient with congenital hypogonadotropic hypogonadism (HH) shows low serum levels of androgen, which is a group of sex hormones including testosterone, caused by the decreased gonadotropin release in the hypothalamus. Recent reports showed androgens exert protective effects against insulin resistance or atherosclerotic diseases, such as diabetes mellitus or coronary artery disease. However, whether the juvenile hypogonadism affects the diabetes or cardiovascular disease is unclear. We report a case of a middle-aged man with congenital HH who had severe coronary artery disease complicated with metabolic disorders. J. Med. Invest. 68 : 189-191, February, 2021. (徳島大学機関リポジトリ) ● Metadata: 116019 (出版サイトへのリンク) ● Publication site (DOI): 10.2152/jmi.68.189 (文献検索サイトへのリンク) ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 33994469 ● Search Scopus @ Elsevier (PMID): 33994469 ● Search Scopus @ Elsevier (DOI): 10.2152/jmi.68.189 (徳島大学機関リポジトリ: 116019, DOI: 10.2152/jmi.68.189, PubMed: 33994469)
24.	岩坂麻衣子, 矢田未央, 久保宜明, 倉橋清衛 : 腹壁遠心性脂肪萎縮症の1例, 皮膚科の臨床, Vol.62, No.13, 1929-1932, 2020年. (キーワード) 腹壁遠心性脂肪萎縮症 / 成人 (出版サイトへのリンク) ● Publication site (DOI): 10.18888/hi.0000002309 (文献検索サイトへのリンク) ● CiNii @ 国立情報学研究所 (CRID): 1390568456343666560 ● Search Scopus @ Elsevier (DOI): 10.18888/hi.0000002309 (DOI: 10.18888/hi.0000002309, CiNii: 1390568456343666560)
25.	桑村由美, 吉田守美子, 倉橋清衛, 澄川真珠子, 坂本英次郎, 黒田暁生, 粟飯原賢一, 船木真理, 湯本浩通, 上村浩一, 岡本美鈴, 大和光, 松久宗英, 遠藤逸朗, 岸田佐智 : 糖尿病患者の口腔保健行動アセスメントツールを用いた看護支援プログラムの評価, 糖尿病, Vol.63, No.Supplement, S117, 2020年. (キーワード) 糖尿病 (diabetes mellitus) / 口腔保健行動 (oral health behaviors) / アセスメント (assessment) / 看護支援
26.	Yumi Kuwamura, Sumiko Yoshida, Kiyoe Kurahashi, Masuko Sumikawa, Eijiro Sakamoto, Ken-ichi Aihara, Hiromichi Yumoto, Akio Kuroda, Itsuro Endo, Toshiyuki Yasui and Sachi Kishida : Modified diabetes oral health assessment tool (M-DiOHAT©) for nurses and their association with efficacy beliefs and outcome expectancies in patients with diabetes, JNI : The Journal of Nursing Investigation, Vol.18, No.1, 13-26, 2020. (キーワード) 糖尿病 (diabetes mellitus) / アセスメント (assessment) / 看護 (nursing) / 口腔保健行動 (oral health behaviors) (徳島大学機関リポジトリ) ● Metadata: 114058 (出版サイトへのリンク) ● Publication site (DOI): 10.32273/jni.JNI_018_013 (文献検索サイトへのリンク) ● Search Scopus @ Elsevier (DOI): 10.32273/jni.JNI_018_013 (徳島大学機関リポジトリ: 114058, DOI: 10.32273/jni.JNI_018_013)
27.	Kenji Nishimura, Taichi Murakami, Toshihiro Sakurai, Masashi Miyoshi, Kiyoe Kurahashi, Seiji Kishi, Masanori Tamaki, Tatsuya Tominaga, Sumiko Yoshida, Kojiro Nagai, Hideharu Abe, Shu-Ping Hui, Kazuhiko Kotani and Toshio Doi : Circulating Apolipoprotein L1 is associated with insulin resistance-induced abnormal lipid metabolism., Scientific Reports, Vol.9, No.1, 14869, 2019. (要約) Circulating ApolipoproteinL1 (ApoL1) is a component of pre-β-high-density lipoprotein (HDL), however little is known about the relationship of ApoL1 with cardiometabolic factors. Considering previous studies reporting the correlation of ApoL1 to triglyceride, we have hypothesized that ApoL1 associates with insulin-related metabolism. The current study examined their associations in 126 non-diabetic subjects and 36 patients with type 2 diabetes (T2DM). Non-diabetic subjects demonstrated triglyceride (standardized coefficients [s.c.] = 0.204, p < 0.05), body mass index (s.c. =0.232, p < 0.05) and HDL cholesterol (s.c. = -0.203, p < 0.05) as independent determinant of ApoL1 levels, and the significant elevation of ApoL1 in metabolic syndrome. Lipoprotein fractionation analysis revealed the predominant distribution of ApoL1 in large HDL fraction, and the significant increase of ApoL1 in large LDL fraction in high ApoL1 samples with insulin resistance. In T2DM, ApoL1 was higher in T2DM with metabolic syndrome, however ApoL1 was lower with β cell dysfunction. Insulin significantly promotes ApoL1 synthesis and secretion in HepG2 cells. In conclusion, circulating ApoL1 may be associated with abnormal HDL metabolism in insulin resistant status. This may suggest a regulation of insulin signal on the ApoL1 level, leading to offer a novel insight to the ApoL1 biology. (徳島大学機関リポジトリ) ● Metadata: 114663 (出版サイトへのリンク) ● Publication site (DOI): 10.1038/s41598-019-51367-7 (文献検索サイトへのリンク) ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 31619724 ● Search Scopus @ Elsevier (PMID): 31619724 ● Search Scopus @ Elsevier (DOI): 10.1038/s41598-019-51367-7 (徳島大学機関リポジトリ: 114663, DOI: 10.1038/s41598-019-51367-7, PubMed: 31619724)
28.	松田宙也, 倉橋清衛, 遠藤ふうり, 桝田志保, 三井由加里, 吉田守美子, 明比祐子, 遠藤逸朗, 福本誠二 : 症状発現から診断までに半年を要したACTH単独欠損症の一例, 四国医学雑誌, Vol.75, No.1, 2, 69-74, 2019年. (要約) A 53-year-old man noticed anorexia, nausea, and arthralgia of the upper limbs in April, 201X. Since these symptoms persisted, he visited general hospital and clinic and was examined for blood chemistry, ECG, echocardiography and so on. However, he did not get a definitive diagnosis and was followed up with drip infusion of saline. The symptoms did not subside and fatigue and syncope with hypotension developed. Furthermore, he also suffered weight loss of 10 kg in few months and was referred to our hospital for more detailed examinations in October, 201X. Upon the initial examination, all his symptoms matched those of adrenal insufficiency and notable decreases of both plasma ACTH and serum cortisol level were observed. Prompt glucocorticoid supplementation improved his symptoms and the abnormal laboratory data immediately. He was diagnosed adrenal insufficiency due to isolated ACTH deficiency from the results of CRH loading test and insulin tolerance test. Since most of the symptoms and laboratory findings are non-specific, diagnosis of adrenal insufficiency is often delayed. However, adrenal insufficiency could worsen when the patient is under stress (e.g. infection) and often be life-threatening. Glucocorticoid replacement therapy should be initiated as soon as the diagnosis is confirmed. Furthermore, educating patients and his families plays a very important role in the management of chronic adrenal insufficiency, in particular to the prevention of adrenal crisis. (キーワード) isolated ACTH deficiency / adrenal insufficiency / anorexia / nausea / arthralgia (徳島大学機関リポジトリ) ● Metadata: 113765 (文献検索サイトへのリンク) ● CiNii @ 国立情報学研究所 (CRID): 1050302172852907520 (徳島大学機関リポジトリ: 113765, CiNii: 1050302172852907520)
29.	Dong Bingzi, Itsuro Endo, Ohnishi Yukoyo, Mitsui Yukari, Kiyoe Kurahashi, Mai Kanai, Masahiro Hiasa, Jumpei Teramachi, Hirofumi Tenshin, Seiji Fukumoto, Masahiro Abe and Toshio Matsumoto : Persistent Activation of Calcium-Sensing Receptor Suppresses Bone Turnover, Increases Microcracks, and Decreases Bone Strength., JBMR Plus, Vol.3, No.7, e10182, 2019. (要約) Activating mutations of calcium-sensing receptor (CaSR) cause autosomal dominant hypocalcemia type 1 (ADH1). Patients with ADH1 exhibit similar features to patients with hypoparathyroidism, including reduced serum parathyroid hormone (PTH) and Ca with low bone turnover. Although persistent suppression of bone turnover may increase bone fragility, bone strength in ADH1 patients has been unclear. We created knock-in mice harboring the A843E activating mutation of CaSR, mimicking severe features of ADH1 patients. The severe form of ADH1 model mice showed smaller body and bone size with lower bone mineral density (BMD) and cortical area of the femur compared with age-matched wild-type (WT) mice. Bone strength in the femur was lower in ADH1 mice even after correction by bone geometry and/or BMD. Microcracks were markedly increased in ADH1 mice, but were rarely detected in WT mice. There was a negative correlation between bone strength corrected by bone geometry and/or BMD and microcrack number or density in ADH1 and WT mice. Among ADH1 mice, negative correlation was still observed between bone strength and microcrack number or density. Microcracks increased with age in ADH1 mice, and were negatively correlated with bone strength. Treatment with PTH(1-34) or a calcilytic, JTT-305, increased bone turnover, reduced microcracks, and increased bone strength to similar levels to those in WT mice. The increase in microcracks was associated with a reduction in bone strength in ADH1 mice, and aging aggravates these changes. These results demonstrate that activating mutation of CaSR causes reduction in PTH secretion with suppressed bone turnover, that reduced bone turnover is associated with an age-dependent increase in microcracks with a reduction in bone strength, and that both PTH(1-34) and calcilytic ameliorate all these changes in bone turnover and strength. It is suggested that fracture susceptibility may be increased in severe types of ADH1 patients especially in the elderly. © 2019 The Authors. published by Wiley Periodicals, Inc. on behalf of American Society for Bone and Mineral Research. (出版サイトへのリンク) ● Publication site (DOI): 10.1002/jbm4.10182 (文献検索サイトへのリンク) ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 31372589 ● Search Scopus @ Elsevier (PMID): 31372589 ● Search Scopus @ Elsevier (DOI): 10.1002/jbm4.10182 (DOI: 10.1002/jbm4.10182, PubMed: 31372589)
30.	Hiroyasu Mori, Akio Kuroda, Masashi Ishizu, Mami Ohishi, Yuichi Takashi, Yinhua Otsuka, Satoshi Taniguchi, Motoyuki Tamaki, Kiyoe Kurahashi, Sumiko Yoshida, Itsuro Endo, Ken-ichi Aihara, Makoto Funaki, Yuko Akehi and Munehide Matsuhisa : Association of accumulated advanced glycation end-products with a high prevalence of sarcopenia and dynapenia in patients with type 2 diabetes., Journal of Diabetes Investigation, 2019. (要約) Advanced glycation end-products (AGEs), which are a major cause of diabetic vascular complications, accumulate in various tissues under chronic hyperglycemic conditions, as well as with aging in patients with diabetes. The loss of muscle mass and strength, so-called sarcopenia and dynapenia, has recently been recognized as a diabetic complication. However, the influence of accumulated AGEs on muscle mass and strength remains unclear. The present study aimed to evaluate the association of sarcopenia and dynapenia with accumulated AGEs in patients with type 2 diabetes. We recruited 166 patients with type 2 diabetes aged 30 years (mean age 63.2 ± 12.3 years; body mass index 26.3 ± 4.9 kg/m ; glycated hemoglobin 7.1 ± 1.1%). Skin autofluorescence as a marker of AGEs, limb skeletal muscle mass index, grip strength, knee extension strength and gait speed were assessed. Sarcopenia and dynapenia were observed in 7.2 and 13.9% of participants, respectively. Skin autofluorescence was significantly higher in patients with sarcopenia and dynapenia. Skin autofluorescence was the independent determinant for skeletal muscle mass index, grip strength, knee extension strength, sarcopenia and dynapenia. Accumulated AGEs could contribute to reduced muscle mass and strength, leading to sarcopenia and dynapenia in patients with type 2 diabetes. (徳島大学機関リポジトリ) ● Metadata: 114022 (出版サイトへのリンク) ● Publication site (DOI): 10.1111/jdi.13014 (文献検索サイトへのリンク) ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 30677242 ● Search Scopus @ Elsevier (PMID): 30677242 ● Search Scopus @ Elsevier (DOI): 10.1111/jdi.13014 (徳島大学機関リポジトリ: 114022, DOI: 10.1111/jdi.13014, PubMed: 30677242)
31.	Ariunzaya Bat-Erdene, Shingen Nakamura, Asuka Oda, Masami Iwasa, Jumpei Teramachi, Mohannad Ashtar, Takeshi Harada, Hirokazu Miki, Hirofumi Tenshin, Masahiro Hiasa, Shiroh Fujii, Kimiko Sogabe, Masahiro Oura, Kengo Udaka, Kumiko Kagawa, Sumiko Yoshida, Ken-ichi Aihara, Kiyoe Kurahashi, Itsuro Endo and Masahiro Abe : Class 1 HDAC and HDAC6 inhibition inversely regulates CD38 induction in myeloma cells via interferon-α and ATRA., British Journal of Haematology, 2018. (徳島大学機関リポジトリ) ● Metadata: 113393 (出版サイトへのリンク) ● Publication site (DOI): 10.1111/bjh.15673 (文献検索サイトへのリンク) ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 30474853 ● Summary page in Scopus @ Elsevier: 2-s2.0-85057280798 (徳島大学機関リポジトリ: 113393, DOI: 10.1111/bjh.15673, PubMed: 30474853, Elsevier: Scopus)
32.	Jumpei Teramachi, Masahiro Hiasa, Asuka Oda, Takeshi Harada, Shingen Nakamura, Ryota Amachi, Hirofumi Tenshin, Masami Iwasa, Shiroh Fujii, Kumiko Kagawa, Hirokazu Miki, Kiyoe Kurahashi, Sumiko Yoshida, Itsuro Endo, Tatsuji Haneji, Toshio Matsumoto and Masahiro Abe : Pim-2 is a critical target for treatment of osteoclastogenesis enhanced in myeloma., British Journal of Haematology, Vol.180, No.4, 581-585, 2018. (徳島大学機関リポジトリ) ● Metadata: 112935 (出版サイトへのリンク) ● Publication site (DOI): 10.1111/bjh.14388 (文献検索サイトへのリンク) ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 27748523 ● Search Scopus @ Elsevier (PMID): 27748523 ● Search Scopus @ Elsevier (DOI): 10.1111/bjh.14388 (徳島大学機関リポジトリ: 112935, DOI: 10.1111/bjh.14388, PubMed: 27748523)
33.	Shiroh Fujii, Shingen Nakamura, Asuka Oda, Hirokazu Miki, Hirofumi Tenshin, Jumpei Teramachi, Masahiro Hiasa, Ariunzaya Bat-Erdene, Yusaku Maeda, Masahiro Oura, Mamiko Takahashi, Masami Iwasa, Itsuro Endo, Sumiko Yoshida, Ken-ichi Aihara, Kiyoe Kurahashi, Takeshi Harada, Kumiko Kagawa, Michiyasu Nakao, Shigeki Sano and Masahiro Abe : Unique anti-myeloma activity by thiazolidine-2,4-dione compounds with Pim inhibiting activity., British Journal of Haematology, Vol.180, No.2, 246-258, 2018. (要約) Proviral Integrations of Moloney virus 2 (PIM2) is overexpressed in multiple myeloma (MM) cells, and regarded as an important therapeutic target. Here, we aimed to validate the therapeutic efficacy of different types of PIM inhibitors against MM cells for their possible clinical application. Intriguingly, the thiazolidine-2,4-dione-family compounds SMI-16a and SMI-4a reduced PIM2 protein levels and impaired MM cell survival preferentially in acidic conditions, in contrast to other types of PIM inhibitors, including AZD1208, CX-6258 and PIM447. SMI-16a also suppressed the drug efflux function of breast cancer resistance protein, minimized the sizes of side populations and reduced in vitro colony-forming capacity and in vivo tumourigenic activity in MM cells, suggesting impairment of their clonogenic capacity. PIM2 is known to be subject to ubiquitination-independent proteasomal degradation. Consistent with this, the proteasome inhibitors bortezomib and carfilzomib increased PIM2 protein levels in MM cells without affecting its mRNA levels. However, SMI-16a mitigated the PIM2 protein increase and cooperatively enhanced anti-MM effects in combination with carfilzomib. Collectively, the thiazolidine-2,4-dione-family compounds SMI-16a and SMI-4a uniquely reduce PIM2 protein in MM cells, which may contribute to their profound efficacy in addition to their immediate kinase inhibition. Their combination with proteasome inhibitors is envisioned. (キーワード) Animals / Antineoplastic Agents / Cell Line, Tumor / Cell Survival / Cell Transformation, Neoplastic / Disease Models, Animal / Humans / Hydrogen-Ion Concentration / Mice / Multiple Myeloma / Proteasome Inhibitors / Protein-Serine-Threonine Kinases / Proteolysis / Proto-Oncogene Proteins / Thiazolidinediones (徳島大学機関リポジトリ) ● Metadata: 112752 (出版サイトへのリンク) ● Publication site (DOI): 10.1111/bjh.15033 (文献検索サイトへのリンク) ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 29327347 ● Summary page in Scopus @ Elsevier: 2-s2.0-85040344893 (徳島大学機関リポジトリ: 112752, DOI: 10.1111/bjh.15033, PubMed: 29327347, Elsevier: Scopus)
34.	Hirokazu Miki, Shingen Nakamura, Asuka Oda, Hirofumi Tenshin, Jumpei Teramachi, Masahiro Hiasa, Ariunzaya Bat-Erdene, Yusaku Maeda, Masahiro Oura, Mamiko Takahashi, Masami Iwasa, Takeshi Harada, Shiroh Fujii, Kiyoe Kurahashi, Sumiko Yoshida, Kumiko Kagawa, Itsuro Endo, Aihara Kenichi, Mariko Ikuo, Kouji Itou, Koichiro Hayashi, Michihiro Nakamura and Masahiro Abe : Effective impairment of myeloma cells and their progenitors by hyperthermia., Oncotarget, Vol.9, No.12, 10307-10316, 2017. (要約) Multiple myeloma (MM) remains incurable, and MM-initiating cells or MM progenitors are considered to contribute to disease relapse through their drug-resistant nature. In order to improve the therapeutic efficacy for MM, we recently developed novel superparamagnetic nanoparticles which selectively accumulate in MM tumors and extirpate them by heat generated with magnetic resonance. We here aimed to clarify the therapeutic effects on MM cells and their progenitors by hyperthermia. Heat treatment at 43°C time-dependently induced MM cell death. The treatment upregulated endoplasmic reticulum (ER) stress mediators, ATF4 and CHOP, while reducing the protein levels of Pim-2, IRF4, c-Myc and Mcl-1. Combination with the proteasome inhibitor bortezomib further enhanced ER stress to potentiate MM cell death. The Pim inhibitor SMI-16a also enhanced the reduction of the Pim-2-driven survival factors, IRF4 and c-Myc, in combination with the heat treatment. The heat treatment almost completely eradicated "side population" fractions in RPMI8226 and KMS-11 cells and suppressed their clonogenic capacity as determined by colony formation and tumorigenic capacity in SCID mice. These results collectively demonstrated that hyperthermia is able to impair clonogenic drug-resistant fractions of MM cells and enhance their susceptibility to chemotherapeutic drugs. (徳島大学機関リポジトリ) ● Metadata: 113059 (出版サイトへのリンク) ● Publication site (DOI): 10.18632/oncotarget.23121 (文献検索サイトへのリンク) ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 29535808 ● Summary page in Scopus @ Elsevier: 2-s2.0-85041952629 (徳島大学機関リポジトリ: 113059, DOI: 10.18632/oncotarget.23121, PubMed: 29535808, Elsevier: Scopus)
35.	Shusuke Yagi, Ken-ichi Aihara, Takeshi Kondo, Kiyoe Kurahashi, Sumiko Yoshida, Itsuro Endo, Daiju Fukuda, Yutaka Nakaya, Kin-Ichiro Suwaki, Takashi Takeji, Toshihiro Wada, Masdan Hotimah Salim, Saori Hama, Tomomi Matsuura, Takayuki Ise, Kenya Kusunose, Koji Yamaguchi, Takeshi Tobiume, Hirotsugu Yamada, Takeshi Soeki, Tetsuzo Wakatsuki, Munehide Matsuhisa, Michio Shimabukuro, Masashi Akaike and Masataka Sata : Predictors for the Treatment Effect of Sodium Glucose Co-transporter 2 Inhibitors in Patients with Type 2 Diabetes Mellitus., Advances in Therapy, Vol.35, No.1, 124-134, 2017. (要約) Predictors for the effect of sodium glucose co-transporter 2 (SGLT2) inhibitors at lowering hemoglobin A1c (HbA1c) levels in type 2 diabetes mellitus patients remain unclear. We therefore aimed to elucidate these predictors in type 2 diabetes patients after 3 months of SGLT2 treatment. A total of 302 consecutive type 2 diabetes patients who had been treated with SGLT2 inhibitors as monotherapy or add-on therapy to existing antidiabetic treatments were enrolled retrospectively. After excluding 27 patients whose HbA1c levels could not be evaluated 3 months after treatment, the glucose-lowering effects of SGLT2 inhibitors were assessed in 275 patients by measuring HbA1c levels before and 3 months after treatment. The predictors for changes in HbA1c levels after 3 months of treatment were evaluated. SGLT2 inhibitor treatment for 3 months decreased HbA1c levels from 7.8 ± 1.2% to 7.4 ± 1.0% (p < 0.0001). A multiple regression analysis showed that the independent determinants for SGLT2 inhibitor treatment effect included decreased HbA1c levels after 1 month of treatment, high baseline HbA1c levels, and a high estimated glomerular filtration rate (eGFR). We show that type 2 diabetes patients who received the greatest glucose-lowering effect with SGLT2 inhibitor treatment were those with preserved renal function (high baseline eGFR) and high baseline HbA1c levels. Moreover, SGLT2 inhibitor treatment efficacy could be predicted by the patients' initial response to treatment. (出版サイトへのリンク) ● Publication site (DOI): 10.1007/s12325-017-0639-z (文献検索サイトへのリンク) ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 29185199 ● Summary page in Scopus @ Elsevier: 2-s2.0-85035102977 (DOI: 10.1007/s12325-017-0639-z, PubMed: 29185199, Elsevier: Scopus)
36.	Hirofumi Tenshin, Jumpei Teramachi, Asuka Oda, Ryota Amachi, Masahiro Hiasa, Ariunzaya Bat-Erdene, Keiichiro Watanabe, Masami Iwasa, Takeshi Harada, Shiroh Fujii, Kumiko Kagawa, Kimiko Sogabe, Shingen Nakamura, Hirokazu Miki, Kiyoe Kurahashi, Sumiko Yoshida, Kenichi Aihara, Itsuro Endo, Eiji Tanaka, Toshio Matsumoto and Masahiro Abe : TAK1 inhibition subverts the osteoclastogenic action of TRAIL while potentiating its antimyeloma effects., Blood Advances, Vol.1, No.24, 2124-2137, 2017. (要約) Tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand (TRAIL) agonists induce tumor-specific apoptosis indicating that they may be an attractive therapeutic strategy against cancers, including multiple myeloma (MM). Osteoclastogenesis is highly induced in MM, which in turn enhances MM growth, thereby forming a vicious cycle between MM tumor expansion and bone destruction. However, the effects of TRAIL on MM-enhanced osteoclastogenesis remain largely unknown. Here, we show that TRAIL induced apoptosis in MM cells, but not in osteoclasts (OCs), and that it rather facilitated receptor activator of NF-B ligand-induced osteoclastogenesis along with upregulation of cellular FLICE inhibitory protein (c-FLIP). TRAIL did not induce death-inducing signaling complex formation in OCs, but formed secondary complex (complex II) with the phosphorylation of transforming growth factor -activated kinase-1 (TAK1), and thus activated NF-B signaling. c-FLIP knockdown abolished complex II formation, thus permitting TRAIL induction of OC cell death. The TAK1 inhibitor LLZ1640-2 abrogated the TRAIL-induced c-FLIP upregulation and NF-B activation, and triggered TRAIL-induced caspase-8 activation and cell death in OCs. Interestingly, the TRAIL-induced caspase-8 activation caused enzymatic degradation of the transcription factor Sp1 to noticeably reduce c-FLIP expression, which further sensitized OCs to TRAIL-induced apoptosis. Furthermore, the TAK1 inhibition induced antiosteoclastogenic activity by TRAIL even in cocultures with MM cells while potentiating TRAIL's anti-MM effects. These results demonstrated that osteoclastic lineage cells use TRAIL for their differentiation and activation through tilting caspase-8-dependent apoptosis toward NF-B activation, and that TAK1 inhibition subverts TRAIL-mediated NF-B activation to resume TRAIL-induced apoptosis in OCs while further enhancing MM cell death in combination with TRAIL. (徳島大学機関リポジトリ) ● Metadata: 111724 (出版サイトへのリンク) ● Publication site (DOI): 10.1182/bloodadvances.2017008813 (文献検索サイトへのリンク) ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 29296860 ● Search Scopus @ Elsevier (PMID): 29296860 ● Search Scopus @ Elsevier (DOI): 10.1182/bloodadvances.2017008813 (徳島大学機関リポジトリ: 111724, DOI: 10.1182/bloodadvances.2017008813, PubMed: 29296860)
37.	Kiyoe Kurahashi, Itsuro Endo, Takeshi Kondo, Kana Morimoto, Sumiko Yoshida, Akio Kuroda, Ken-ichi Aihara, Munehide Matsuhisa, Kohhei Nakajima, Yoshifumi Mizobuchi, Shinji Nagahiro, Masahiro Abe and Seiji Fukumoto : Remarkable Shrinkage of a Growth Hormone (GH)-secreting Macroadenoma Induced by Somatostatin Analogue Administration: A Case Report and Literature Review., Internal Medicine, Vol.56, No.18, 2455-2461, 2017. (要約) Acromegaly is caused by excessive growth hormone secretion, usually from pituitary adenomas. Somoatostatin analogues are widely used as primary or adjunctive therapy in the management of acromegaly. In this report, we present a case with remarkable shrinkage of a tumor after relatively short-term octreotide long-acting release (LAR) administration. During the 30-month follow-up after starting octreotide LAR, there was no recurrence of acromegaly with remarkable shrinkage of the tumor on pituitary magnetic resonance imaging. A literature review of the predictors for tumor shrinkage after the administration of somatostatin analogues in patients with acromegaly is also discussed in relation to this case. (徳島大学機関リポジトリ) ● Metadata: 114396 (出版サイトへのリンク) ● Publication site (DOI): 10.2169/internalmedicine.8223-16 (文献検索サイトへのリンク) ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 28824054 ● Summary page in Scopus @ Elsevier: 2-s2.0-85029653591 (徳島大学機関リポジトリ: 114396, DOI: 10.2169/internalmedicine.8223-16, PubMed: 28824054, Elsevier: Scopus)
38.	Kiyoe Kurahashi, Seika Inoue, Sumiko Yoshida, Yasumasa Ikeda, Kana Morimoto, Ryoko Uemoto, Kazue Ishikawa, Takeshi Kondo, Tomoyuki Yuasa, Itsuro Endo, Masato Miyake, Seiichi Oyadomari, Toshio Matsumoto, Masahiro Abe, Hiroshi Sakaue and Ken-ichi Aihara : The Role of Heparin Cofactor in the Regulation of Insulin Sensitivity and Maintenance of Glucose Homeostasis in Humans and Mice., Journal of Atherosclerosis and Thrombosis, 2017. (要約) The present studies provide evidence to support the idea that HC plays an important role in the maintenance of glucose homeostasis by regulating insulin sensitivity in both humans and mice. Stimulators of HC production may serve as novel therapeutic tools for the treatment of type 2 diabetes. (徳島大学機関リポジトリ) ● Metadata: 110925 (出版サイトへのリンク) ● Publication site (DOI): 10.5551/jat.37739 (文献検索サイトへのリンク) ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 28502917 ● Search Scopus @ Elsevier (PMID): 28502917 ● Search Scopus @ Elsevier (DOI): 10.5551/jat.37739 (徳島大学機関リポジトリ: 110925, DOI: 10.5551/jat.37739, PubMed: 28502917)
39.	Takeshi Kondo, Itsuro Endo, Yukari Ooguro, Kana Morimoto, Kiyoe Kurahashi, Sumiko Yoshida, Akio Kuroda, Ken-ichi Aihara, Munehide Matsuhisa, Masahiro Abe and Seiji Fukumoto : Suppression of the Hypothalamic-pituitary-adrenal Axis by Maximum Androgen Blockade in a Patient with Prostate Cancer., Internal Medicine, Vol.55, No.24, 3623-3626, 2016. (要約) A 78-year-old Japanese man showed suppression of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis during maximum androgen blockade (MAB) therapy including chlormadinone acetate (CMA) for prostate cancer. After stopping the MAB therapy, both the basal ACTH level and the response to CRH recovered. While no reports have indicated that CMA suppresses the hypothalamic-pituitary-adrenal axis in patients with prostate cancer, CMA has been shown to inhibit this axis in animals. These observations suggest that we must monitor the hypothalamic-pituitary-adrenal axis in patients treated with CMA, especially under stressful conditions. (キーワード) Adrenal Glands / Adrenocorticotropic Hormone / Aged / Androgen Antagonists / Animals / Antineoplastic Agents / Chlormadinone Acetate / Corticotropin-Releasing Hormone / Diabetes Mellitus, Type 2 / Humans / Hypothalamo-Hypophyseal System / Male / Pituitary-Adrenal System / Prostatic Neoplasms / Treatment Outcome (徳島大学機関リポジトリ) ● Metadata: 114392 (出版サイトへのリンク) ● Publication site (DOI): 10.2169/internalmedicine.55.7359 (文献検索サイトへのリンク) ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 27980263 ● Summary page in Scopus @ Elsevier: 2-s2.0-85007140325 (徳島大学機関リポジトリ: 114392, DOI: 10.2169/internalmedicine.55.7359, PubMed: 27980263, Elsevier: Scopus)
40.	Ryota Amachi, Masahiro Hiasa, Jumpei Teramachi, Takeshi Harada, Asuka Oda, Shingen Nakamura, Derek Hanson, Keiichiro Watanabe, Shiroh Fujii, Hirokazu Miki, Kumiko Kagawa, Masami Iwasa, Itsuro Endo, Takeshi Kondo, Sumiko Yoshida, Ken-ichi Aihara, Kiyoe Kurahashi, Yoshiaki Kuroda, Hideaki Horikawa, Eiji Tanaka, Masahiro Abe and Toshio Matsumoto : A vicious cycle between acid sensing and survival signaling in myeloma cells: acid-induced epigenetic alteration., Oncotarget, Vol.7, No.43, 70447-70461, 2016. (要約) Myeloma (MM) cells and osteoclasts are mutually interacted to enhance MM growth while creating acidic bone lesions. Here, we explored acid sensing of MM cells and its role in MM cell response to acidic conditions. Acidic conditions activated the PI3K-Akt signaling in MM cells while upregulating the pH sensor transient receptor potential cation channel subfamily V member 1 (TRPV1) in a manner inhibitable by PI3K inhibition. The acid-activated PI3K-Akt signaling facilitated the nuclear localization of the transcription factor Sp1 to trigger the expression of its target genes, including TRPV1 and HDAC1. Consistently, histone deacetylation was enhanced in MM cells in acidic conditions, while repressing a wide variety of genes, including DR4. Indeed, acidic conditions deacetylated histone H3K9 in a DR4 gene promoter and curtailed DR4 expression in MM cells. However, inhibition of HDAC as well as either Sp1 or PI3K was able to restore DR4 expression in MM cells suppressed in acidic conditions. These results collectively demonstrate that acid activates the TRPV1-PI3K-Akt-Sp1 signaling in MM cells while inducing HDAC-mediated gene repression, and suggest that a positive feedback loop between acid sensing and the PI3K-Akt signaling is formed in MM cells, leading to MM cell response to acidic bone lesions. (徳島大学機関リポジトリ) ● Metadata: 113048 (出版サイトへのリンク) ● Publication site (DOI): 10.18632/oncotarget.11927 (文献検索サイトへのリンク) ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 27626482 ● Search Scopus @ Elsevier (PMID): 27626482 ● Search Scopus @ Elsevier (DOI): 10.18632/oncotarget.11927 (徳島大学機関リポジトリ: 113048, DOI: 10.18632/oncotarget.11927, PubMed: 27626482)
41.	Takeshi Kondo, Itsuro Endo, Ken-ichi Aihara, Ohnishi Yukiyo, Dong Bingzi, Oguro Yukari, Kiyoe Kurahashi, Sumiko Yoshida, Yuichi Fujinaka, Akio Kuroda, Munehide Matsuhisa, Seiji Fukumoto, Toshio Matsumoto and Masahiro Abe : Serum carboxy-terminal telopeptide of type I collagen levels are associated with carotid atherosclerosis in patients with cardiovascular risk factors., Endocrine Journal, Vol.63, No.4, 397-404, 2016. (要約) Carboxy-terminal telopeptide of type I collagen (ICTP) is generated through matrix metalloproteinase (MMP)-dependent type I collagen digestion, and has been widely utilized as a biomarker for bone turnover. The fact that atherosclerotic lesions are rich in both type I collagen and MMP-producing macrophages led to the hypothesis that serum ICTP concentrations may serve as a non-invasive clinical biomarker for atherosclerosis. Therefore, the association of serum ICTP concentrations with the maximum intima-media thickness (IMT) of carotid arteries, a surrogate index of systemic atherosclerosis, or brachial-ankle pulse wave velocity (baPWV) in patients with atherosclerotic risk factors was evaluated. A total of 52 male and 65 female (mean age: 62.8 yrs) patients without renal failure, malignancies or bone diseases known to affect serum ICTP concentrations were recruited. Patients with max IMTs ≥1.1 mm showed significantly higher serum ICTP concentrations compared with patients with max IMTs <1.1 mm (3.33 ± 0.97 vs 2.82 ± 0.65 ng/mL, p<0.05). Serum ICTP concentration was also positively correlated with max IMT (p<0.001) or baPWV values (p<0.05). Multivariate analyses also revealed that serum ICTP concentrations were correlated with max IMT (p<0.001; 95% CI 0.200 to 0.454). These results suggest that serum ICTP concentrations can be used as a non-invasive biomarker for systemic atherosclerosis. (徳島大学機関リポジトリ) ● Metadata: 109666 (出版サイトへのリンク) ● Publication site (DOI): 10.1507/endocrj.EJ15-0589 (文献検索サイトへのリンク) ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 26877258 ● Summary page in Scopus @ Elsevier: 2-s2.0-84964267287 (徳島大学機関リポジトリ: 109666, DOI: 10.1507/endocrj.EJ15-0589, PubMed: 26877258, Elsevier: Scopus)
42.	Masato Miyake, Akitoshi Nomura, Atsushi Ogura, Kenji Takehana, Yoshihiro Kitahara, Kazuna Takahara, Kazue Tsugawa, Chinobu Miyamoto, Naoko Miura, Ryosuke Sato, Kiyoe Kurahashi, P Heather Harding, Miho Oyadomari, David Ron and Seiichi Oyadomari : Skeletal muscle-specific eukaryotic translation initiation factor 2 phosphorylation controls amino acid metabolism and fibroblast growth factor 21-mediated non-cell-autonomous energy metabolism., The FASEB journal, Vol.30, No.2, 798-812, 2015. (要約) The eukaryotic translation initiation factor 2 (eIF2) phosphorylation-dependent integrated stress response (ISR), a component of the unfolded protein response, has long been known to regulate intermediary metabolism, but the details are poorly worked out. We report that profiling of mRNAs of transgenic mice harboring a ligand-activated skeletal muscle-specific derivative of the eIF2 protein kinase R-like ER kinase revealed the expected up-regulation of genes involved in amino acid biosynthesis and transport but also uncovered the induced expression and secretion of a myokine, fibroblast growth factor 21 (FGF21), that stimulates energy consumption and prevents obesity. The link between the ISR and FGF21 expression was further reinforced by the identification of a small-molecule ISR activator that promoted Fgf21 expression in cell-based screens and by implication of the ISR-inducible activating transcription factor 4 in the process. Our findings establish that eIF2 phosphorylation regulates not only cell-autonomous proteostasis and amino acid metabolism, but also affects non-cell-autonomous metabolic regulation by induced expression of a potent myokine.-Miyake, M., Nomura, A., Ogura, A., Takehana, K., Kitahara, Y., Takahara, K., Tsugawa, K., Miyamoto, C., Miura, N., Sato, R., Kurahashi, K., Harding, H. P., Oyadomari, M., Ron, D., Oyadomari, S. Skeletal muscle-specific eukaryotic translation initiation factor 2 phosphorylation controls amino acid metabolism and fibroblast growth factor 21-mediated non-cell-autonomous energy metabolism. (徳島大学機関リポジトリ) ● Metadata: 115105 (出版サイトへのリンク) ● Publication site (DOI): 10.1096/fj.15-275990 (文献検索サイトへのリンク) ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 26487695 ● Summary page in Scopus @ Elsevier: 2-s2.0-84958811791 (徳島大学機関リポジトリ: 115105, DOI: 10.1096/fj.15-275990, PubMed: 26487695, Elsevier: Scopus)

総説・解説:

1.	佐藤亮祐, 三宅雅人, 倉橋清衛, 高原一菜, 野村明利, 津川和江, 小倉淳, 安井夏生, 親泊政一 : 小胞体ストレス伝達蛋白質ATF4βは成長軟骨細胞の機能成熟に重要である, Pharma Medica, Vol.31, No.2, 163, 2013年2月.
2.	三宅雅人, 野村明利, 高原一菜, 小倉淳, 佐藤亮祐, 倉橋清衛, 親泊美帆, 井上寛, 親泊政一 : 骨格筋での小胞体ストレスなどからのeIF2αリン酸化によるエネルギー消費の制御と抗肥満作用, Pharma Medica, Vol.31, No.2, 161, 2013年2月.

国際会議:

1.	Hiroki Yamagami, Tomoyo Hara, Yukari Mitsui, Shiho Masuda, Kiyoe Kurahashi, Toshiki Otoda, Tomoyuki Yuasa, Akio Kuroda, Itsuro Endo, Munehide Matsuhisa, Masahiro Abe and Ken-ichi Aihara : Analysis of clinical factors involved in AGE accumulation in people with type 2 diabetes, IDF-WPR Congress 2023/15th Scientific Meeting of AASD, Jul. 2023.
2.	Yosuke Kaneko, Saya Yasui, Minae Hosoi, Akihiro Tani, Hiroki Yamagami, Hiroyasu Mori, Tomoyo Hara, Yukari Mitsui, Kiyoe Kurahashi, Sumiko Yoshida, Shingen Nakamura, Akio Kuroda, Toshiki Otoda, Tomoyuki Yuasa, Itsuro Endo, Takeshi Soeki, Munehide Matsuhisa, Masahiro Abe and Ken-ichi Aihara : Dehydroepiandrosterone sulfate and skeletal muscle disorders in patients with type 2 diabetes, IDF-WPR Congress 2023/15th Scientific Meeting of AASD, Tokyo, Jul. 2023.
3.	Yumi Kuwamura, Kiyoe Kurahashi, Sumiko Yoshida, Hiromichi Yumoto, Maki Hosoki, Yukihiro Momota, Ken-ichi Aihara, Masuko Sumikawa, Hirokazu Uemura, Munehide Matsuhisa and Itsuro Endo : Evaluation of Nursing Educational Material on Oral Health Behavior of Persons with Diabetes: Part 3 -- Physicians' Survey, International Diabetes Federation Western Pacific Congress 2023 /15th Scientific Meeting of Asian Association for the study of Diabetes, Kyoto, Japan, Jul. 2023.
4.	Tomoyo Hara, Hiroki Yamagami, Yukari Mitsui, Shiho Masuda, Kiyoe Kurahashi, Toshiki Otoda, Tomoyuki Yuasa, Akio Kuroda, Itsuro Endo, Munehide Matsuhisa, Masahiro Abe and Ken-ichi Aihara : Clinical factors and glycemic control in Japanese people with type 2 diabetes treated with weekly Dulaglutide at a dose of 0.75 mg, IDF-WPR Congress 2023/15th Scientific Meeting of AASD, Jul. 2023.
5.	Minae Hosoki, Hiroki Yamagami, Taiki Hori, Saya Yasui, Tomoyo Hara, Kiyoe Kurahashi, Sumiko Yoshida, Shingen Nakamura, Toshiki Otoda, Tomoyuki Yuasa, Itsuro Endo, Masahiro Abe and Ken-ichi Aihara : Pharmaceutical Influences on In-hospital Death in Patients with and Those without Diabetes at a Japanese General Hospital, The 29th Scientific Meeting of the International Society of Hypertension, Oct. 2022.
6.	Shiho Masuda, Tomoyo Hara, Hiroki Yamagami, Mitsui Yukari, Kiyoe Kurahashi, Sumiko Yoshida, Toshiki Otoda, Tomoyuki Yuasa, Shingen Nakamura, Akio Kuroda, Itsuro Endo, Munehide Matsuhisa, Masahiro Abe and Ken-ichi Aihara : Evaluation of Vascular Function for Prediction of Renal Prognosis in Japanese Patients with Lifestyle-Related Diseases, The 29th Scientific Meeting of the International Society of Hypertension, Oct. 2022.
7.	Takeshi Harada, Asuka Oda, Yosuke Matsushita, Ryohei Sumitani, Yusuke Inoue, Tomoyo Hara, Masahiro Oura, Kimiko Sogabe, Tomoko Maruhashi, Mamiko Takahashi, Kiyoe Kurahashi, Shiroh Fujii, Shingen Nakamura, Hirokazu Miki, Masahiro Hiasa, Jumpei Teramachi, Toyomasa Katagiri and Masahiro Abe : ADAR1-dsRNA metabolism in myeloma cells with 1q amplification: a novel therapeutic target, 19th International Myeloma Society Annual Meeting, Aug. 2022.
8.	Tomoyo Hara, Mitsui Yukari, Masuda Shiho, Kiyoe Kurahashi, Sumiko Yoshida, Toshiki Otoda, Tomoyuki Yuasa, Akio Kuroda, Itsuro Endo, Munehide Matsuhisa, Masahiro Abe and Ken-ichi Aihara : Plasma heparin cofactor activity is inversely associated with the development NAFLD in patients with diabetes, American Diabetes Association 82nd Scientific Sessions, Jun. 2022.
9.	Hiroki Yamagami, Yasui Saya, Hosoki Minae, Hori Taiki, Tomoyo Hara, Kiyoe Kurahashi, Sumiko Yoshida, Shingen Nakamura, Toshiki Otoda, Tomoyuki Yuasa, Itsuro Endo, Masahiro Abe and Ken-ichi Aihara : Skin autofluorescence is associated with tubular injury represented by urinary excretion of liver-type fatty acid-binding protein in patients with diabetes, American Diabetes Association 82nd Scientific Sessions, Jun. 2022.
10.	Tomoyo Hara, Mitsui Yukari, Masuda Shiho, Kiyoe Kurahashi, Sumiko Yoshida, Toshiki Otoda, Tomoyuki Yuasa, Akio Kuroda, Itsuro Endo, Munehide Matsuhisa, Masahiro Abe and Ken-ichi Aihara : Heparin cofactor II prevents the development of albuminuria in patients with diabetes, EASD 2021 57th Annual Meeting, Sep. 2021.
11.	Tomoyo Hara, H Yamagami, Y Mitsui, S Masuda, Kiyoe Kurahashi, Sumiko Yoshida, Toshiki Otoda, Tomoyuki Yuasa, Akio Kuroda, Itsuro Endo, Munehide Matsuhisa, Masahiro Abe and Ken-ichi Aihara : Plasma heparin cofactor activity is inversely associated with the development NAFLD in patients with diabetes, American Diabetes Association 80th Scientific Session, Chicago, Jun. 2020.
12.	Yumi Kuwamura, Sumiko Yoshida, Kiyoe Kurahashi, Masuko Sumikawa, Eijiro Sakamoto, Akio Kuroda, Hikari Yamato, Misuzu Okamoto, Hirokazu Uemura, Daisuke Hinode, Hiromichi Yumoto, Ken-ichi Aihara, Makoto Funaki, Munehide Matsuhisa, Itsuro Endo and Sachi Kishida : Oral health behaviors of outpatients with diabetes based on the Revised Diabetes Oral Health Assessment Tool for nurses, Journal of Diabetes Investigation, Vol.10, No.Supplement1, 26, Sendai-City, Miyagi Prefecture, May 2019. (キーワード) 口腔保健行動 (oral health behaviors) / diabetes nursing / アセスメント (assessment)
13.	Yumi Kuwamura, Sumiko Yoshida, Kiyoe Kurahashi, Masuko Sumikawa, Eijiro Sakamoto, Ken-ichi Aihara, Hiromichi Yumoto, Munehide Matsuhisa, Itsuro Endo, Toshiyuki Yasui and Sachi Kishida : The Relationship Between the Modified Diabetes Oral Health Assessment Tool© for Nurses, Self-Efficacy Scale, and Outcome Expectancy Scale for Self-Care of Patients with Periodontal Disease, 2nd Technological Competency as Caring in the Health Sciences 2018, 63, Aug. 2018. (キーワード) nurse / 糖尿病 (diabetes mellitus) / oral health / self-efficacy / outcome expectancy
14.	Keisuke Kitakaze, Kiyoe Kurahashi, Masato Miyake, Yoshimasa Hamada, Miho Oyadomari and Seiichi Oyadomari : Targeted Deletion of ATF4 in β-cells Leads to the Vulnerability and Dedifferentiation During ER Stress, American Diabetes Association 78th scientific sessions, Jun. 2018.
15.	Akio Kuroda, Misuzu Yamada, Yukari Tominaga, Reiko Suzuki, Motoyuki Tamaki, Yuko Akehi, Yuichi Takashi, Daisuke Otsuka, Eisuke Shimokita, Fuminori Tanihara, Kiyoe Kurahashi, Sumiko Yoshida, Itsuro Endo, Ken-ichi Aihara, Masahiro Abe, Kevin Ferreri and Munehide Matsuhisa : Detection of pancreatic beta cell DNA in the circulation using the amplification refractory mustation system PCR, American Diabetes Association 78th Scientific Sessions, Orlando, Jun. 2018.
16.	Munehide Matsuhisa, Hiroyasu Mori, Mami Ohishi, Masashi Ishizu, Reiko Suzuki, Ineko Takikawa, Satoshi Taniguchi, Motoyuki Tamaki, Yuko Akehi, Kiyoe Kurahashi, Sumiko Yoshida, Itsuro Endo, Ken-ichi Aihara, Makoto Funaki and Akio Kuroda : The risk factors for rapid decline of renal function in Japanese patients with diabetes mellitus, American Diabetes Association 78th Scientific Sessions, Orlando, Jun. 2018.
17.	Sumiko Yoshida, Kiyoe Kurahashi, Akio Kuroda, Itsuro Endo, Ken-ichi Aihara, Seiji Fukumoto, Munehide Matsuhisa and Masahiro Abe : Changes of oxidative stress markers in patient of diabetes educational hospitalization., The Endocrine Society's Annual Meeting 2018, Chicago, Mar. 2018.
18.	Kana Morimoto, Masuda Shiho, Kiyoe Kurahashi, Motoyuki Tamaki, Takeshi Kondo, Sumiko Yoshida, Tomoyuki Yuasa, Akio Kuroda, Itsuro Endo, Akehi Yuko, Makoto Funaki, Seiji Fukumoto, Munehide Matsuhisa and Ken-ichi Aihara : Identification of clinical determinants for coefficient of variation of - intervals in patients with type 2 diabetes., International Conference on Diabetes and Its Complications 2017, Baltimore, Nov. 2017. (キーワード) 治療 (therapy) / 合併症
19.	Ken-ichi Aihara, Uemoto Ryoko, Ishikawa Kazue, Kana Morimoto, Kiyoe Kurahashi, Sumiko Yoshida, Tomoyuki Yuasa and Masahiro Abe : Heparin cofactor II, a serine protease inhibitor, is associated with albuminuria in humans and mice., International Conference on Diabetes and Its Complications 2017, Baltimore, Nov. 2017. (キーワード) heparin cofactor II / albuminuria
20.	Kiyoe Kurahashi, Itsuro Endo, Nakamura Maiko, Ohnishi Yukiyo, Takeshi Kondo, Aizawa Shinichi, Toshio Matsumoto, Seiji Fukumoto and Masahiro Abe : Glucose intolerance induced by persistent activation of calcium-sensing receptor, American Society for Bone and Mineral Research 2016 Annual Meeting, Atlanta, Sep. 2016.
21.	Jumpei Teramachi, Masahiro Hiasa, Asuka Oda, Hirofumi Tenshin, Ryota Amachi, Takeshi Harada, Shingen Nakamura, Kiyoe Kurahashi, Takeshi Kondo, Hirokazu Miki, Itsuro Endo, Toshio Matsumoto and Masahiro Abe : TAK-1 inhibition disrupts Pim-2-associated and Pim-2-independent key signaling pathways to effectively suppress tumor growth and restore bone formation in myeloma, American Society for Bone and Mineral Research 2016 Annual Meeting, Atlanta, Sep. 2016.
22.	Kana Morimoto, Kiyoe Kurahashi, Takeshi Kondo, Sumiko Yoshida, Akio Kuroda, Itsuro Endo, Munehide Matsuhisa, Masahiro Abe and Ken-ichi Aihara : Analysis of sodium restriction-induced blood pressure reduction in hospitalized patients with type 2 diabetes mellitus, The 10th Congress of the Asian-Pacific Society of Atherosclerosis and Vascular Diseases, Tokyo, Jul. 2016.
23.	Takeshi Kondo, Itsuro Endo, Ken-ichi Aihara, nishi Oh Yukiyo, Bingzi Dong, Kiyoe Kurahashi, Sumiko Yoshida, Ryota Amachi, Masahiro Hiasa, Jumpei Teramachi, Masahiro Abe, Eiji Tanaka, Toshio Matsumoto and Masahiro Abe : Serum carboxy-terminal telopeptide of type I collagen, as a marker for systemic atherosclerosis, ANZBMS 2015 Annual Meeting, Hobart, Sep. 2015.
24.	Kiyoe Kurahashi, 森智子, 宮本千伸, 津川和江, Miho Oyadomari, Kazuna Takahara, 木村千寿子, Masato Miyake, Toshio Matsumoto and Seiichi Oyadomari : Saturated Fatty Acids Predominantly Activate PERK Pathway via Altered Composition of the Endoplasmic Reticulum Membrane, and Reduce Insulin Secretion in Pancreatic Cell by Translation Attenuation, 75th ADA scientific sessions, Jun. 2015.
25.	Masato Miyake, Kiyoe Kurahashi and Seiichi Oyadomari : Identification and Characterization of a Small-molecule Inducer of ATF4 for Promoting Insulin Synthesis in Pancreatic cells, 74th ADA Scientific Sessions, Jun. 2014.
26.	Nomura Akitoshi, Masato Miyake, Atsushi Ogura, Kiyoe Kurahashi, Mori Tomoko, Tsugawa Kazue, Miyamoto Chinobu, Miho Oyadomari and Seiichi Oyadomari : Role of the PERK signaling pathway in metabolic process, International Symposium Hannover-Tokushima Research Communication, Aug. 2013.
27.	Masato Miyake, NOMURA AKITOSHI, Atsushi Ogura, Kazuna Takahara, Kiyoe Kurahashi, Ryosuke Sato, Miho Oyadomari, Hiroshi Inoue and Seiichi Oyadomari : Phosphorylation of eIF2 in skeletal muscle increases energy expenditure and are resistant to diet induced obesity., The American Diabetes Association's 73nd Scientific Sessions, Jul. 2013.

国内講演発表:

1.	原倫世, 横田海友, 清水一磨, 浅井孝仁, 山上紘規, 三井由加里, 桝田志保, 倉橋清衛, 乙田敏城, 湯浅智之, 黒田暁生, 遠藤逸朗, 松久宗英, 粟飯原賢一 : 心血管疾患リスクを有する患者における可溶型DPP-4/CD26と動脈硬化指標との連関解析, 第56回日本動脈硬化学会総会, 2024年7月.
2.	原倫世, 横田海友, 清水一磨, 浅井孝仁, 山上紘規, 三井由加里, 桝田志保, 倉橋清衛, 乙田敏城, 湯浅智之, 黒田暁生, 遠藤逸朗, 松久宗英, 粟飯原賢一 : 糖尿病患者における可溶型DPP-4/CD26と動脈硬化指標との関連, 第67日本糖尿病学会学術集会, 2024年5月.
3.	遠藤裕美, 原倫世, 清水一磨, 吉田麻衣子, 浅井孝仁, 山上紘規, 金村亮, 倉橋清衛, 遠藤逸朗 : 早期に治療介入できた免疫関連有害事象による1型糖尿病の1例, 第268回徳島医学会学術集会, 2024年3月.
4.	浅井孝仁, 原倫世, 清水一磨, 吉田麻衣子, 山上絋規, 三井由加里, 倉橋清衛, 黒田暁生, 松久宗英, 遠藤逸朗 : ランレオチドを投与した14症例の糖代謝への影響に関する検討, 第33回臨床内分泌代謝Update, 2023年11月.
5.	原倫世, 清水一磨, 浅井孝仁, 吉田麻衣子, 山上紘規, 三井由加里, 倉橋清衛, 乙田敏城, 湯浅智之, 黒田暁生, 遠藤逸朗, 松久宗英, 粟飯原賢一 : 2型糖尿病患者の非アルコール性脂肪性肝疾患における尿中可溶性ウロキナーゼ型プラスミノーゲン活性化受容体の臨床的意義, 第38回日本糖尿病合併症学会, 2023年10月.
6.	清水一磨, 山上紘規, 原倫世, 答島悠貴, 浅井孝仁, 三井由加里, 倉橋清衛, 松久宗英, 遠藤逸朗 : 診断に7年間を要したTSH産生下垂体micro adenomaの一例, 第33回臨床内分泌代謝Update, 2023年10月.
7.	桑村由美, 瀧川稲子, 湯本浩通, 細木眞紀, 桃田幸弘, 澄川真珠子, 倉橋清衛, 上村浩一 : 糖尿病患者への口腔保健行動の看護支援教材の作成に向けてー第4報看護師を対象とした調査, 第28回日本糖尿病教育・看護学会学術集会, Vol.27, 149, 2023年9月.
8.	原倫世, 山上紘規, 三井由加里, 倉橋清衛, 中村信元, 乙田敏城, 湯浅智之, 遠藤逸朗, 粟飯原賢一 : 2 型糖尿病患者における血圧・血糖管理目標達成下での腎糸球体・尿細管障害のリスク因子の検討, 第45回日本高血圧学会総会, 2023年9月.
9.	山上紘規, 原倫世, 答島悠貴, 浅井孝仁, 三井由加里, 倉橋清衛, 乙田敏城, 湯浅智之, 黒田暁生, 遠藤逸朗, 松久宗英, 安倍正博, 粟飯原賢一 : 2型糖尿病患者のSkin autofluorscenceを規定する因子の検討, 第96回日本内分泌学会学術総会, 2023年6月.
10.	山上紘規, 原倫世, 答島悠, 浅井孝, 三井由加里, 倉橋清衛, 乙田敏城, 湯浅智之, 黒田暁生, 遠藤逸朗, 松久宗英, 安倍正博, 粟飯原賢一 : 2型糖尿病患者のAGEs蓄積に関わる臨床的因子の解析, 第66回日本糖尿病学会年次学術集会, 2023年5月.
11.	答島悠貴, 原倫世, 浅井孝, 山上紘規, 三井由加里, 倉橋清衛, 乙田敏城, 湯浅智之, 黒田暁生, 遠藤逸朗, 松久宗英, 粟飯原賢一 : 当院におけるインスリングラルギン/リキシセナチド (iGlarLixi)導入症例の臨床背景および効果の検討, 第66回日本糖尿病学会年次学術集会, 2023年5月.
12.	桑村由美, 湯本浩通, 細木眞紀, 桃田幸弘, 澄川真珠子, 倉橋清衛, 吉田守美子 : 糖尿病がある人の口腔保健行動のチームでの支援にむけて第2報ブラッシングの継続支援の工夫に焦点をあてた報告, 第66回日本糖尿病学会年次学術集会, Vol.66, No.Supplement, S-316, 2023年5月.
13.	原倫世, 答島悠貴, 浅井孝仁, 山上紘規, 三井由加里, 倉橋清衛, 乙田敏城, 湯浅智之, 黒田暁生, 遠藤逸朗, 松久宗英, 粟飯原賢一 : 糖尿病患者における腎糸球体および尿細管障害特異的なリスク因子の臨床的検討, 第66回日本糖尿病学会年次学術集会, 2023年5月.
14.	答島悠貴, 原倫世, 浅井孝仁, 山上紘規, 三井由加里, 倉橋清衛, 吉田守美子, 黒田暁生, 松久宗英, 福本誠二, 松久宗英, 安倍正博 : 首下がりを契機に診断に至ったCushing病の一例, 内科学会第127回四国地方会, 2022年12月.
15.	答島悠貴, 三井由加里, 浅井孝仁, 原倫世, 山上紘規, 倉橋清衛, 吉田守美子, 遠藤逸朗, 黒田暁生, 安倍正博, 松久宗英 : レパグリニドとクロピドグレルの併用による遷延性低血糖を認めた一例, 日本糖尿病学会中国四国地方会第60回総会, 2022年11月.
16.	原倫世, 倉橋清衛, 濱野裕章, 吉田守美子, 乙田敏城, 湯浅智之, 黒田暁生, 遠藤逸朗, 松久宗英, 粟飯原賢一 : デュラグルチド使用中患者の HbA1c管理に影響を与える因子の検討, 日本糖尿病学会中国四国地方会第60回総会, 2022年11月.
17.	桑村由美, 湯本浩通, 細木眞紀, 桃田幸弘, 澄川真珠子, 吉田守美子, 倉橋清衛, 瀧川稲子 : 糖尿病をもつ人の口腔保健行動のチームでの支援にむけて第1報歯科医師による口腔保健行動の支援と看護師への期待, 第27回日本糖尿病教育・看護学会学術集会, Vol.26, 145, 2022年9月. (キーワード) 糖尿病 (diabetes mellitus) / 口腔保健行動 (oral health behaviors) / 看護師
18.	答島悠貴, 原倫世, 浅井孝仁, 山上紘規, 三井由加里, 倉橋清衛, 吉田守美子, 遠藤逸朗, 福本誠二 : 低ALP血症を契機として，ALPL遺伝子解析を行い診断に至った成人型低ホスファターゼ血症の一例, 第22回日本内分泌学会四国支部学術集会, 2022年9月.
19.	原倫世, 浅井孝仁, 答島悠貴, 山上紘規, 三井由加里, 倉橋清衛, 吉田守美子, 福本誠二, 遠藤逸朗 : 授乳中にPTHrP上昇による高Ca血症を呈した一例, 第22回日本内分泌学会四国支部学術集会, 2022年9月.
20.	三井由加里, 黒田暁生, 原倫世, 山上紘規, 倉橋清衛, 吉田守美子, 遠藤逸朗, 安倍正博, 松久宗英 : 持続皮下インスリン注入療法下 1 型糖尿病合併妊娠における分娩直後のインスリン投与設定変更の提案, 第22回日本糖尿病インフォマティクス学会年次学術集会, 2022年8月.
21.	桝田志保, 原倫世, 三井由加里, 倉橋清衛, 吉田守美子, 乙田敏城, 湯浅智之, 黒田暁生, 遠藤逸朗, 松久宗英, 粟飯原賢一 : 生活習慣病患者のeGFR年間変化量予測における血管内皮機能の意義, 第54回日本動脈硬化学会総会・学術集会, 2022年7月.
22.	原倫世, 山上紘規, 三井由加里, 倉橋清衛, 吉田守美子, 乙田敏城, 湯浅智之, 黒田暁生, 遠藤逸朗, 松久宗英, 粟飯原賢一 : 糖尿病患者における血漿Heparin Cofactor II活性とNAFLD病態指標の連関解析, 第8回肝臓と糖尿病・代謝研究会, 2022年6月.
23.	吉田守美子, 辻誠一郎, 倉橋清衛, 宮恵子, 島久登, 田代学, 井上朋子, 水口潤, 中村信元, 黒田暁生, 遠藤逸朗, 安倍正博, 松久宗英 : 透析患者における新型コロナワクチン抗体と糖尿病の関連の検討, 第 65 回日本糖尿病学会年次学術集会, 2022年5月.
24.	桑村由美, 澄川真珠子, 湯本浩通, 細木眞紀, 桃田幸弘, 吉田守美子, 倉橋清衛, 上村浩一 : コロナ禍で実施された糖尿病患者への教育・指導の方法についての文献による検討, 第65回日本糖尿病学会年次学術集会, Vol.65, No.Supplement, S233, 2022年5月.
25.	吉田守美子, 辻誠士郎, 倉橋清衛, 宮恵子, 島久登, 田代学, 井上朋子, 水口潤, 中村信元, 黒田暁生, 遠藤逸朗, 安倍正博, 松久宗英 : 透析患者における新型コロナワクチン抗体と糖尿病の関連の検討, 糖尿病, Vol.65, No.Suppl.1, S-165, 2022年4月. (キーワード) 血液透析ウイルス抗体腎不全-慢性(治療) 糖尿病性腎症(治療) 予防接種 COVID-19ワクチン(治療的利用) *Tozinameran(治療的利用) ヒト男女
26.	吉田守美子, 辻誠士郎, 金子遥祐, 森建介, 河田沙紀, 川原綾香, 遠藤ふうり, 原倫世, 倉橋清衛, 黒田暁生, 明比祐子, 遠藤逸朗, 安倍正博, 松久宗英 : 精神疾患とうつ尺度が減量入院効果に及ぼす影響, 第41回日本肥満学会・第38回日本肥満症治療学会, 2022年3月.
27.	辻誠士郎, 吉田守美子, 金子遥祐, 森建介, 河田沙紀, 川原綾香, 遠藤ふうり, 原倫世, 倉橋清衛, 黒田暁生, 明比祐子, 遠藤逸朗, 安倍正博, 松久宗英 : 行動療法を重視した2週間の減量入院後の減量効果の検討, 第41回日本肥満学会・第38回日本肥満症治療学会, 2022年3月.
28.	辻誠士郎, 吉田守美子, 金子遥祐, 森建介, 河田沙紀, 川原綾香, 遠藤ふうり, 原倫世, 倉橋清衛, 黒田暁生, 明比祐子, 遠藤逸朗, 安倍正博, 松久宗英 : 行動療法を重視した2週間の減量入院後の減量効果の検討, 第42回日本肥満学会第39回日本肥満症治療学会学術集会, 2022年3月.
29.	吉田守美子, 辻誠士郎, 金子遥祐, 森建介, 河田沙紀, 川原綾香, 遠藤ふうり, 原倫世, 倉橋清衛, 明比祐子, 遠藤逸朗, 安倍正博, 松久宗英 : 精神疾患とうつ尺度が減量入院効果に及ぼす影響, 第42回日本肥満学会第39回日本肥満症治療学会学術集会, 2022年3月.
30.	原倫世, 河田沙紀, 川原綾香, 金子遥祐, 森建介, 三井由加里, 倉橋清衛, 吉田守美子, 遠藤逸朗, 福本誠二, 安倍正博 : 低Mg血症によるPTH分泌不全により著明な低Ca血症を来した一例, 第33回日本老年医学会四国地方会, 2022年1月. (キーワード) 副甲状腺
31.	森建介, 倉橋清衛, 河田沙紀, 川原綾香, 金子遥祐, 高丸利加子, 吉田守美子, 遠藤逸朗, 西岡安彦, 安倍正博 : 失語症のため治療説明に難渋し方針決定が遅れた異所性ACTH症候群の1例, 第33回日本老年医学会四国地方会, 2022年1月.
32.	田中翔, 張拓未, 藤原一成, 野村侑香, 松田和子, 長井輝幸, 大西幸代, 原倫世, 倉橋清衛, Ganbaatar Byambasuren, 金井麻衣, 遠藤逸朗 : ミトコンドリア移植による乳癌新規治療法開発の試み, 第45回徳島県医学検査学会, 2021年12月.
33.	長井輝幸, 松田和子, 大西幸代, 原倫世, 倉橋清衛, Ganbaatar Byambasuren, 金井麻衣, 遠藤逸朗 : 健常ミトコンドリア産生工場としての間葉系幹細胞, 第45回徳島県医学検査学会, 2021年12月.
34.	青山理央, 川原綾香, 倉橋清衛, 原倫世, 吉田守美子, 黒田暁生, 松久宗英, 松久宗英, 福本誠二, 遠藤逸朗, 安倍正博 : 1型糖尿病とバセドウ病を同時に診断した1例, 日本内科学会第125回四国地方会, 2021年12月.
35.	高岡俊, 金子遥祐, 辻誠士郎, 倉橋清衛, 吉田守美子, 明比祐子, 遠藤逸朗, 安倍正博, 福本誠二 : レンバチニブで破壊性甲状腺炎をきたし，医原性副腎皮質機能低下症による副腎不全が顕在化した一例, 日本内科学会第125回四国地方会, 2021年12月.
36.	桝田志保, 原倫世, 三井由加里, 倉橋清衛, 吉田守美子, 乙田敏城, 湯浅智之, 黒田暁生, 遠藤逸朗, 松久宗英, 粟飯原賢一 : 生活習慣病患者におけるeGFR年間変化量と血管内皮機能の連関解析, 第6回日本糖尿病・生活習慣病ヒューマンデータ学会, 2021年12月.
37.	原倫世, 倉橋清衛, 吉田守美子, 乙田敏城, 湯浅智之, 黒田暁生, 遠藤逸朗, 松久宗英, 粟飯原賢一 : 糖尿病患者における血漿Heparin Cofactor II活性とNAFLD病態指標の連関, 第6回日本糖尿病・生活習慣病ヒューマンデータ学会, 2021年12月. (キーワード) ヘパリンコファクターII / NAFLD / 糖尿病 (diabetes)
38.	河田沙紀, 原倫世, 吉田守美子, 川原綾香, 金子遥祐, 森建介, 遠藤ふうり, 辻誠士郎, 三井由加里, 倉橋清衛, 明比祐子, 遠藤逸朗, 安倍正博, 福本誠二 : アルドステロンを含む3種のホルモン産生副腎皮質癌の一例, 第32回臨床内分泌代謝Update, 2021年11月.
39.	平岡栞名, 原倫世, 河田沙紀, 川原綾香, 金子遥祐, 森建介, 遠藤ふうり, 辻誠士郎, 三井由加里, 倉橋清衛, 吉田守美子, 明比祐子, 坂東良美, 遠藤逸朗, 福本誠二 : アドレナリン優位の上昇を示したパラガングリオーマの1例, 第31回臨床内分泌代謝Update, 2021年11月.
40.	河田沙紀, 原倫世, 吉田守美子, 川原綾香, 金子遥祐, 森建介, 遠藤ふうり, 辻誠士郎, 三井由加里, 倉橋清衛, 明比祐子, 遠藤逸朗, 安倍正博, 福本誠二 : アルドステロンを含む3種のホルモン産生性副腎皮質癌の一例, 第31回臨床内分泌代謝Update, 2021年11月.
41.	森建介, 辻誠士郎, 吉田守美子, 河田沙紀, 川原綾香, 金子遥祐, 細木美苗, 遠藤ふうり, 原倫世, 三井由加里, 倉橋清衛, 遠藤逸朗, 福本誠二, 安倍正博 : 10cmの右大腿部腫瘤を原因とする腫瘍性骨軟化症の1例, 第31回臨床内分泌Update, 2021年11月.
42.	吉田守美子, 河田沙紀, 川原綾香, 金子遥祐, 森建介, 遠藤ふうり, 辻誠士郎, 原倫世, 倉橋清衛, 明比祐子, 遠藤逸朗, 安倍正博, 福本誠二 : 新型コロナワクチン投与後に発症した亜急性甲状腺炎の1例, 第64回日本甲状腺学会学術集会, 2021年11月.
43.	川原綾香, 倉橋清衛, 河田沙紀, 金子遥祐, 遠藤ふうり, 原倫世, 辻誠士郎, 吉田守美子, 黒田暁生, 遠藤逸朗, 松久宗英 : 肝膿瘍とサイトメガロウイルス胃炎を合併した2型糖尿病の一例, 日本糖尿病学会中国四国地方会第59回総会, 2021年10月.
44.	金子遥祐, 原倫世, 河田沙紀, 川原綾香, 遠藤ふうり, 辻誠士郎, 倉橋清衛, 吉田守美子, 黒田暁生, 遠藤逸朗, 松久宗英 : PD-1抗体が1型糖尿病発症に関与したと考えられる非典型的な3例(29文字), 日本糖尿病学会中国四国地方会第59回総会, 2021年10月.
45.	河田沙紀, 倉橋清衛, 川原綾香, 金子遥祐, 遠藤ふうり, 原倫世, 辻誠士郎, 吉田守美子, 黒田暁生, 遠藤逸朗, 松久宗英 : 糖尿病ケトアシドーシスが改善後にケトーシスが再燃した2型糖尿病の1例, 日本糖尿病学会中国四国地方会第59回総会, 2021年10月.
46.	岡田朝美, 山田美鈴, 森博康, 明比祐子, 倉橋清衛, 吉田守美子, 遠藤逸朗, 粟飯原賢一, 松久宗英, 黒田暁生 : 1型糖尿病患者における膵β細胞傷害の定量化の試み, 日本糖尿病学会中国四国地方会第59回総会, 2021年10月.
47.	川原綾香, 原倫世, 平岡栞名, 辻誠士郎, 三井由加里, 倉橋清衛, 吉田守美子, 遠藤逸朗, 安倍正博, 福本誠二 : 前立腺癌の副腎転移が123I-MIBGシンチグラフィ陽性を示した1例, 第21回日本内分泌学会四国支部学術集会, 2021年9月.
48.	金子遥祐, 倉橋清衛, 水口槙子, 吉田守美子, 明比祐子, 遠藤逸朗, 福本誠二 : 急速に右動眼神経麻痺が悪化したが，速やかに外科治療を行い寛解しえた13歳のクッシング病の一例, 第21回日本内分泌学会四国支部学術集会, 2021年9月.
49.	岡田朝美, 山田美鈴, 森博康, 明比祐子, 倉橋清衛, 吉田守美子, 遠藤逸朗, 粟飯原賢一, 松久宗英, 黒田暁生 : 循環血中遊離DNAを用いた膵β細胞障害の新規検出法の確立, 第263回徳島医学会学術集会, 2021年8月.
50.	吉川紘平, 金子遥祐, 辻誠士郎, 河田沙紀, 川原綾香, 森健介, 遠藤ふうり, 原倫世, 倉橋清衛, 吉田守美子, 黒田暁生, 明比祐子, 遠藤逸朗, 松久宗英, 安倍正博, 福本誠二 : TIA様発作を契機に診断されたインスリノーマの一例, 第263回徳島医学会, 2021年8月.
51.	桑村由美, 澄川真珠子, 細木眞紀, 湯本浩通, 桃田幸弘, 吉田守美子, 倉橋清衛, 上村浩一 : 糖尿病患者の口腔保健行動の看護支援のための教育教材の開発に向けてー第1報糖尿病患者の義歯に関する文献検討, 糖尿病, Vol.64, No.Supplement, 2021年5月. (キーワード) 糖尿病 (diabetes mellitus) / 口腔保健行動 (oral health behaviors) / 看護 (nursing)
52.	辻誠士郎, 吉田守美子, 平岡栞名, 宮高紘輔, 細木美苗, 原倫世, 三井由加里, 倉橋清衛, 黒田暁生, 明比祐子, 遠藤逸朗, 船木真理, 福本誠二, 安倍正博, 松久宗英 : 行動療法を中心とした2週間の減量入院プログラムの退院後の減量効果, 第64回日本糖尿病学会年次学術集会, 2021年5月.
53.	原倫世, 平岡栞名, 細木美苗, 宮髙紘輔, 辻誠士郎, 三井由加里, 倉橋清衛, 吉田守美子, 乙田敏城, 湯浅智之, 遠藤逸朗, 粟飯原賢一 : 糖尿病患者のアルブミン尿増加に関わる臨床因子の横断および縦断解析, 第9回日本高血圧学会臨床高血圧フォーラム, 2021年5月.
54.	遠藤理子, 倉橋清衛, 平岡栞名, 細木美苗, 宮高紘輔, 辻誠士郎, 吉田守美子, 遠藤逸朗, 松久宗英, 安倍正博 : 慢性膵炎の急性増悪を繰り返し，仮性脾動脈瘤の急速な増大を認めた一例, 第124回日本内科学会四国地方会(WEB開催), 2021年5月.
55.	原倫世, 倉橋清衛, 吉田守美子, 乙田敏城, 湯浅智之, 黒田暁生, 遠藤逸朗, 松久宗英 : 血漿 Heparin Cofactor \|\| 活性とNAFLD病態指標の連関解析, 第94回日本内分泌学会学術総会, 2021年4月.
56.	原倫世, 倉橋清衛, 吉田守美子, 乙田敏城, 湯浅智之, 黒田暁生, 遠藤逸朗, 松久宗英, 粟飯原賢一 : 血漿Heparin Cofactor II活性とNAFLD病態指標の連関解析, 第94回日本内分泌学会学術総会, 2021年4月.
57.	金井麻衣, 長井輝幸, 遠藤逸朗, 大西幸代, 原倫世, 三井由加里, 倉橋清衛, 吉田守美子, 瀬部真由, 阪上浩, 福本誠二, 松本俊夫, 安倍正博 : TAK1阻害による炎症性サイトカイン誘導性骨格筋萎縮の改善, 日本内分泌学会雑誌, Vol.97, No.1, 365, 2021年4月. (キーワード) 細胞質分裂 (cytokinesis) / 筋萎縮症(遺伝学,病理学,実験的) / 骨格筋(病理学) / 腫瘍壊死因子アルファ / 核内受容体NR2C2(拮抗物質・阻害物質) / マウス / 動物 (animal)
58.	木村蘭子, 倉橋清衛, 細木美, 辻誠司郎, 三井由加里, 吉田守美子, 明比祐子, 遠藤逸朗, 福本誠二, 安倍正博 : 繰り返す脆弱性骨折を契機に発見されたクッシング症候群の一例, 第262回徳島医学会学術集会, 2021年3月.
59.	細木美苗, 吉田守美子, 平岡栞名, 宮高紘輔, 辻誠士郎, 原倫世, 三井由加里, 倉橋清衛, 遠藤逸朗, 安倍正博 : 持続血糖モニタリングシステムを使用した遠隔診療が有効であった高齢1型糖尿病の2症例, 第32回日本老年医学会四国地方会, 2021年2月.
60.	長井輝幸, 吉本ちひろ, 松田和子, 相原苑果, 大西幸代, 原倫世, 倉橋清衛, 安倍正博, 金井麻衣, 遠藤逸朗 : TAK1阻害による炎症性サイトカイン誘導性筋萎縮の改善, 第44回徳島県医学検査学会, 2020年12月.
61.	金山涼加, 倉橋清衛, 明比祐子, 岡本耕一, 中村信元, 吉田守美子, 遠藤逸朗, 高山哲治, 安倍正博 : 潰瘍性大腸炎とバセドウ病の治療中に汎血球減少を契機に自己免疫性胃炎が判明した一例, 第123回日本内科学会四国地方会, 2020年11月.
62.	細木美苗, 遠藤ふうり, 三井由加里, 平岡栞名, 宮髙紘輔, 辻誠士郎, 倉橋清衛, 吉田守美子, 遠藤逸朗, 安倍正博 : 推奨量のヒドロコルチゾン補充で症状が改善しなかった中枢性副腎不全の一例, 第123回日本内科学会四国地方会, 2020年11月.
63.	辻誠士郎, 吉田守美子, 遠藤ふうり, 平岡栞名, 細木美苗, 宮髙紘輔, 三井由加里, 倉橋清衛, 明比祐子, 遠藤逸朗, 安倍正博, 福本誠二 : 副腎皮質癌と舌癌を合併しがんゲノム検査を施行した一例, 第30回臨床内分泌代謝Update, 2020年11月.
64.	宮髙紘輔, 倉橋清衛, 吉田守美子, 平岡栞名, 細木美苗, 遠藤ふうり, 辻誠士郎, 三井由加里, 明比祐子, 遠藤逸朗, 安倍正博, 福本誠二 : glioblastomaを発症した神経線維腫症1型の1例, 第30回臨床内分泌代謝Update, 2020年11月.
65.	細木美苗, 三井由加里, 平岡栞名, 宮髙紘輔, 辻誠士郎, 原倫世, 桝田志保, 倉橋清衛, 吉田守美子, 明比祐子, 遠藤逸朗, 粟飯原賢一, 安倍正博, 福本誠二 : 顕性Cushing症候群を示し片側副腎切除を施行したBMAHの一例, 第30回臨床内分泌代謝update, 2020年11月.
66.	平岡栞名, 三井由加里, 細木美苗, 宮高紘輔, 辻誠士朗, 三井由加里, 倉橋清衛, 吉田守美子, 遠藤逸朗, 黒田暁生, 安倍正博, 松久宗英 : 原田病，重症筋無力症を合併した1型糖尿病の1例, 日本糖尿病学会中国四国地方会第58総会, 2020年10月.
67.	辻誠士朗, 倉橋清衛, 平岡栞名, 細木美苗, 宮高紘輔, 三井由加里, 吉田守美子, 黒田暁生, 遠藤逸朗, 安倍正博, 松久宗英 : びまん性膵腫大を契機に膵癌再発と診断したGAD抗体陽性の糖尿病の一例, 日本糖尿病学会中国四国地方会第58総会, 2020年10月.
68.	吉田守美子, 工藤千晶, 辻本賀美, 安井沙耶, 遠藤ふうり, 桝田志保, 三井由加里, 倉橋清衛, 黒田暁生, 明比祐子, 遠藤逸朗, 粟飯原賢一, 船木真理, 福本誠二, 安倍正博, 松久宗英 : 血糖管理入院でのテストステロン値の変化の検討, 第63回日本糖尿病学会年次学術集会, 2020年10月.
69.	遠藤逸朗, 近藤剛史, 倉橋清衛, 松本俊夫, 安倍正博, 福本誠二 : 家族歴を有するFGF23関連低リン血症性骨軟化症の一例, 日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集, 150, 2020年10月.
70.	倉橋清衛, 村井純平, 堀太貴, 住谷龍平, 原田武志, 中村信元, 金井麻衣, 櫻井明子, 原倫世, 桝田志保, 吉田守美子, 遠藤逸朗, 松本俊夫, 安倍正博, 福本誠二 : 高1,25(OH)2D血症による高Ca血症を来したホジキンリンパ腫の一例, 日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集, 150, 2020年10月. (キーワード) Calcitriol Dacarbazine(治療的利用) Doxorubicin(治療的利用) Hodgkin病(合併症,病理学,薬物療法) Vinblastine(治療的利用) *高カルシウム血症(病因,病理学,薬物療法) 免疫組織化学 Brentuximab Vedotin(治療的利用) ヒト高齢者(65~79) 男
71.	宮髙紘輔, 倉橋清衛, 吉田守美子, 平岡栞名, 細木美苗, 遠藤ふうり, 辻誠士郎, 三井由加里, 明比祐子, 遠藤逸朗 : 血中IgG4濃度が高値であった甲状腺眼症の一例, 第20回日本内分泌学会四国支部学術集会, 2020年9月.
72.	原倫世, 吉田守美子, 平岡栞名, 細木美苗, 宮髙紘輔, 遠藤ふうり, 辻誠士郎, 三井由加里, 倉橋清衛, 遠藤逸朗 : 当院での高張食塩水負荷試験実施例における新旧中枢性尿崩症診断基準の比較, 第20回日本内分泌学会四国支部学術集会, 2020年9月.
73.	川原綾香, 倉橋清衛, 工藤千晶, 鎌田基夢, 加藤真介, 富岡有紀子, 辻本賀美, 安井沙耶, 遠藤ふうり, 桝田志保, 三井由加里, 吉田守美子, 粟飯原賢一, 遠藤逸朗, 福本誠二, 松久宗英, 安倍正博 : 歩行不能だったが，多職種の高度な連携と患者特性に配慮したケアにより自宅生活可能となった高度肥満症の一例, 第261回徳島医学会学術集会, 2020年8月.
74.	平岡栞名, 三井由加里, 三木浩和, 佐藤正大, 東桃代, 遠藤ふうり, 宮髙紘輔, 辻誠士郎, 桝田志保, 倉橋清衛, 吉田守美子, 遠藤逸朗, 粟飯原賢一, 福本誠二, 松久宗英, 安倍正博 : 発熱・全身リンパ節腫脹で発症し，リンパ節生検で診断しえた結核性リンパ節炎の一例, 第261回徳島医学会学術集会, 2020年8月.
75.	原倫世, 倉橋清衛, 吉田守美子, 乙田敏城, 湯浅智之, 黒田暁生, 遠藤逸朗, 松久宗英, 粟飯原賢一 : NAFLD病態指標血漿Heparin Cofactor IIの連関, 第52回日本動脈硬化学会総会・学術集会, 2020年8月.
76.	三井由香里, 飯塚裕斗, 田中智明, 遠藤逸朗, 倉橋清衛, 吉田守美子, 山口佑樹, 山上紘規, 藤中雄一, 森本佳奈, 白神敦久, 福本誠二, 松本俊夫 : CRH負荷試験による副腎皮質機能低下症·不全症カットオフ値策定の試み, 第93回日本内分泌学会学術総会, Vol.96, No.1, 251, 2020年7月.
77.	吉田守美子, 工藤千晶, 辻本賀美, 安井沙耶, 遠藤ふうり, 桝田志保, 三井由香里, 倉橋清衛, 黒田暁生, 明比祐子, 遠藤逸朗, 粟飯原賢一, 松久宗英, 安倍正博, 福本誠二 : 糖尿病教育入院でのテストステロン値の変化の検討, 第93回日本内分泌学会学術総会, Vol.96, No.1, 287, 2020年7月.
78.	原倫世, 倉橋清衛, 吉田守美子, 乙田敏城, 湯浅智之, 黒田暁生, 遠藤逸朗, 松久宗英, 粟飯原賢一 : NAFLD病態指標Fib4-indexと血漿Heparin Cofactor Ⅱの連関, 第52回日本動脈硬化学会総会・学術集会, 2020年7月. (キーワード) NAFLD / Heparin Cofactor Ⅱ
79.	桝田志保, 吉田守美子, 工藤千晶, 辻本賀美, 安井沙耶, 遠藤ふうり, 三井由加里, 倉橋清衛, 遠藤逸朗, 安倍正博 : 診断に時間を要したバセドウ病による甲状腺クリーゼの一例, 第31回日本老年医学会四国地方会, 2020年2月.
80.	川原綾香, 倉橋清衛, 工藤千晶, 鎌田基夢, 加藤真介, 富岡有紀子, 辻本賀美, 安井沙耶, 遠藤ふうり, 桝田志保, 三井由加里, 吉田守美子, 粟飯原賢一, 遠藤逸朗, 福本誠二, 松久宗英, 安倍正博 : 歩行不能だったが，多職種の密な連携と患者特性に配慮したケアにより自宅生活可能となった高度肥満症の一例, 第260回徳島医学会学術集会大塚講堂, 2020年2月.
81.	水本健斗, 菊池結愛, 倉橋清衛, 櫻井明子, 金井麻衣, 大西幸代, 遠藤逸朗 : カルシウム感知受容体活性型変異における耐糖能異常, 第43回徳島県医学検査学会, 2019年12月.
82.	三井由加里, 倉橋清衛, 吉田守美子, 遠藤逸朗, 白神敦久, 松久宗英 : SGLT2阻害薬による正常血糖糖尿病ケトアシドーシスの1例, 日本糖尿病学会中国四国地方会第57回総会, 2019年12月.
83.	倉橋清衛, 工藤千晶, 鎌田基夢, 加藤真介, 鈴木佳子, 秋月佐代, 富岡有紀子, 吉田守美子, 明比祐子, 遠藤逸朗, 松久宗英 : 療養環境整備に苦慮した，歩行不能の高度肥満症の一例, 日本糖尿病学会中国四国地方会第57回総会, 2019年12月.
84.	倉橋清衛, 工藤千晶, 鎌田基夢, 加藤真介, 鈴木佳子, 秋月佐代, 富岡有紀子, 吉田守美子, 明比祐子, 遠藤逸朗, 松久宗英 : 療養環境整備に苦慮した，歩行不能の高度肥満症の一例, 日本糖尿病学会中国四国地方会第57回総会, 2019年12月.
85.	三井由加里, 黒田暁生, 石津将, 桝田志保, 倉橋清衛, 吉田守美子, 明比祐子, 遠藤逸朗, 粟飯原賢一, 安倍正博, 松久宗英 : 頻回インスリン注射療法下の1型糖尿病患者における基礎インスリン比率の検討, 日本糖尿病学会中国四国地方会第57回総会, 2019年12月.
86.	桝田志保, 吉田守美子, 安井沙耶, 辻本賀美, 工藤千晶, 遠藤ふうり, 三井由加里, 倉橋清衛, 黒田暁生, 遠藤逸朗, 松久宗英 : 肥満外科手術後早期に基礎インスリン必要量が減少した高度肥満1型用尿病の1例, 日本糖尿病学会中国四国地方会第57回総会, 2019年12月.
87.	遠藤ふうり, 吉田守美子, 工藤千晶, 辻本賀美, 安井沙耶, 桝田志保, 三井由加里, 倉橋清衛, 黒田暁生, 遠藤逸朗, 松久宗英 : 免疫チェックポイント阻害薬関連1型糖尿病の5例, 日本糖尿病学会中国四国地方会第57回総会, 2019年12月.
88.	安井沙耶, 桝田志保, 辻本賀美, 工藤千晶, 遠藤ふうり, 三井由加里, 倉橋清衛, 吉田守美子, 黒田暁生, 遠藤逸朗, 松久宗英 : 基礎インスリン適正化とスクエアボーラス導入で血糖管理が改善した1型糖尿病の1例, 日本糖尿病学会中国四国地方会第57回総会, 2019年12月.
89.	三井由加里, 黒田暁生, 石津将, 倉橋清衛, 吉田守美子, 明比祐子, 遠藤逸朗, 粟飯原賢一, 安倍正博, 松久宗英 : 頻回インスリン注射療法下の1型糖尿病患者における基礎インスリン比率の検討, 第19回日本先進糖尿病治療研究会・第17回1型糖尿病研究会, 2019年11月.
90.	辻本賀美, 三井由加里, 工藤千晶, 安井沙耶, 遠藤ふうり, 桝田志保, 倉橋清衛, 吉田守美子, 明比祐子, 遠藤逸朗, 粟飯原賢一, 安倍正博, 福本誠二 : 勤務時間の影響で副腎皮質機能異常が疑われた2例, 日本内分泌学会第19回四国支部学術集会, 2019年9月.
91.	工藤千晶, 枡田志保, 辻本賀美, 安井沙耶, 遠藤ふうり, 三井由加里, 倉橋清衛, 吉田守美子, 明比祐子, 遠藤逸朗, 粟飯原賢一, 安倍正博, 新谷保実, 福本誠二 : 両側副腎偶発腫瘍で発見された123I-MIBGシンチ陰性の褐色細胞腫の一例, 日本内分泌学会第19回四国支部学術集会, 2019年9月.
92.	安井沙耶, 桝田志保, 吉田守美子, 辻本賀美, 工藤千晶, 遠藤ふうり, 三井由加里, 倉橋清衛, 黒田暁生, 明比祐子, 遠藤逸朗, 粟飯原賢一, 船木真理, 松久宗英, 安倍正博, 福本誠二 : 成長ホルモン分泌不全症と甲状腺機能低下症を呈した小児がん経験者の一例, 第259回徳島医学会学術集会(令和元年度夏期), 2019年8月.
93.	原倫世, 遠藤ふうり, 桝田志保, 三井由加里, 倉橋清衛, 吉田守美子, 乙田敏城, 湯浅智之, 遠藤逸朗, 粟飯原賢一 : 原発性アルドステロン症におけるエプレレノンの血管機能への影響, 第51回日本動脈硬化学会総会・学術集会, 2019年7月.
94.	宮高絋輔, 吉田守美子, 遠藤ふうり, 枡田志保, 三井由加里, 倉橋清衛, 黒田暁生, 明比祐子, 遠藤逸朗, 粟飯原賢一, 福本誠二, 船木真理, 松立吉弘, 軒原浩, 西岡安彦, 安倍正博, 松久宗英 : 免疫チェックポイント阻害薬投与後に1型糖尿病を発症した2例, 第62回日本糖尿病学会年次学術集会, 2019年5月.
95.	金井麻衣, 松岡飛翔, 遠藤逸朗, 大西幸代, 髙士祐一, 倉橋清衛, 吉田守美子, 粟飯原賢一, 安倍正博, 福本誠二, 松本俊夫 : 鉄製剤投与によるFGF23関連低リン血症モデル作成の試み, 第92回日本内分泌学会学術総会, Vol.95, No.1, 422, 2019年5月.
96.	宮高紘輔, 遠藤ふうり, 三井由加里, 枡田志保, 倉橋清衛, 吉田守美子, 黒田暁生, 明比祐子, 遠藤逸朗, 粟飯原賢一, 船木真理, 福本誠二, 軒原浩, 西岡安彦, 安倍正博, 松久宗英 : 抗PD-1抗体投与後に1型糖尿病を発症した1例, 第258回徳島医学会学術集会ポスターセッション, 2019年2月.
97.	緋田哲也, 中島美世, 松立吉弘, 倉橋清衛, 敷地孝法, 市原新一郎 : 下腹部に生じたelephantiasis nostras verrucosaの1例, 150回日本皮膚科学会徳島地方会, 2018年11月.
98.	山川哲生, 三宅雅人, 森本雅俊, 久永哲, 倉橋清衛, 宮本千伸, 津川和江, 親泊美帆, 親泊政一 : ERK経路下流因子ncRNAによる癌増殖機構の解析, 第13回小胞体ストレス研究会, 2018年11月.
99.	吉田守美子, 原倫世, 山口佑樹, 近藤剛史, 遠藤ふうり, 筒井康継, 桝田志保, 倉橋清衛, 明比祐子, 遠藤逸朗, 粟飯原賢一, 安倍正博, 中島公平, 福本誠二 : 急速に腫瘍が増大し悪性転化が疑われたCushing病の1例, 第28回臨床内分泌代謝Update, 2018年11月.
100.	原倫世, 吉田守美子, 細井美希, 遠藤ふうり, 筒井康継, 桝田志保, 倉橋清衛, 明比祐子, 遠藤逸朗, 粟飯原賢一, 中島公平, 坂東良美, 安倍正博, 福本誠二 : 脳内，副鼻腔，下垂体に炎症を認めステロイドが著効した1例, 第22回日本臨床内分泌病理学会学術総会, 2018年10月.
101.	倉橋清衛, 遠藤逸朗, 近藤剛史, 遠藤ふうり, 原倫世, 桝田志保, 吉田守美子, 明比祐子, 坂東良美, 粟飯原賢一, 安倍正博, 福本誠二 : ソマトスタチンアナログ製剤にて著明な縮小がみられたGH産生マクロアデノーマの1例, 第22回日本臨床内分泌病理学会, 2018年9月.
102.	倉橋清衛, 遠藤ふうり, 桝田志保, 吉田守美子, 黒田暁生, 粟飯原賢一, 福本誠二, 遠藤逸朗, 松久宗英 : 足趾上腕血圧比定値を契機に末梢動脈疾患を診断しえた，重症下肢軟部組織感染症を繰り返す2型糖尿病の一例, 第3回日本下肢救済・足病学会中国四国地方会学術集会, 2018年9月.
103.	桝田志保, 遠藤逸朗, 遠藤ふうり, 原倫世, 筒井康継, 倉橋清衛, 吉田守美子, 岸本大輝, 粟飯原賢一, 福本誠二 : hCG,FSH製剤の併用によりパートナーの妊娠が確認された低ゴナドトロピン性男性性腺機能低下症の2例, 第18回日本内分泌学会四国支部学術集会, 2018年9月.
104.	中村昌史, 原倫世, 倉橋清衛, 遠藤ふうり, 筒井康継, 桝田志保, 吉田守美子, 明比祐子, 遠藤逸朗, 福本誠二 : 股関節痛と歩行困難を契機に診断したCushing症候群の一例, 第18回日本内分泌学会四国支部学術集会, 2018年9月.
105.	粟飯原賢一, 吉田守美子, 遠藤ふうり, 筒井康継, 原倫世, 桝田志保, 倉橋清衛, 乙田敏城, 湯浅智之, 遠藤逸朗, 森本佳奈, 黒田暁生, 明比祐子, 船木真理, 松久宗英, 福本誠二, 安倍正博 : 原発性アルドステロン症におけるミネラルコルチコイド受容体拮抗薬の血管機能への影響, 第18回日本内分泌学会四国支部学術集会, 2018年9月.
106.	森博康, 荒木迪子, 黒田暁生, 石津将, 髙士祐一, 谷口諭, 倉橋清衛, 吉田守美子, 遠藤逸朗, 粟飯原賢一, 田蒔基行, 明比祐子, 松久宗英 : 1型糖尿病患者の血清IGF-1とサルコペニア合併に関する横断的検証, 第18回日本内分泌学会四国支部学術集会, 2018年9月.
107.	山上紘規, 吉田守美子, 遠藤ふうり, 原倫世, 筒井康継, 桝田志保, 倉橋清衛, 明比祐子, 遠藤逸朗, 粟飯原賢一, 大崎裕亮, 梶龍兒, 髙士祐一, 安倍正博, 福本誠二 : 壊死性ミオパチーを合併したX連鎖性低リン血症性くる病・骨軟化症の一例, 第18回日本内分泌学会四国支部学術集会, 2018年9月.
108.	遠藤逸朗, 大西幸代, 倉橋清衛, 寺町順平, 日浅雅博, 天眞寛文, 福本誠二, 安倍正博, 松本俊夫 : カルシウム感知受容体活性型変異マウスにおける骨強度の低下, 第36回日本骨粗鬆症学会各術集会, 2018年7月.
109.	吉田守美子, 原倫世, 桝田志保, 倉橋清衛, 黒田暁生, 遠藤逸朗, 粟飯原賢一, 安倍正博, 松久宗英 : 高齢者における糖尿病教育入院中の体組成の変化, 第60回日本老年医学会学術集会, 2018年6月.
110.	黒田暁生, 山田美鈴, 冨永ゆかり, 鈴木麗子, 田蒔基行, 明比祐子, 髙士祐一, 石津将, 古賀大輔, 井本逸勢, 倉橋清衛, 吉田守美子, 遠藤逸朗, 粟飯原賢一, 安倍正博, Kevin Ferreri, 松久宗英 : 膵β細胞特異的PCRによる膵β細胞死の検出, 第61回日本糖尿病学会年次学術集会, 2018年5月.
111.	吉田守美子, 原倫世, 細井美希, 山上紘規, 山口佑樹, 桝田志保, 倉橋清衛, 黒田暁生, 明比祐子, 遠藤逸朗, 粟飯原賢一, 船木真理, 福本誠二, 安倍正博, 松久宗英 : 糖尿病教育入院における筋肉量の変化, 第61回日本糖尿病学会年次学術集会, 2018年5月.
112.	山上紘規, 吉田守美子, 原倫世, 細井美希, 山口佑樹, 桝田志保, 倉橋清衛, 黒田暁生, 明比祐子, 遠藤逸朗, 粟飯原賢一, 船木真理, 福本誠二, 安倍正博, 松立吉弘, 松久宗英 : 免疫チェックポイント阻害薬投与後に甲状腺機能異常と劇症1型糖尿病を発症した1例, 第61回日本糖尿病学会年次学術集会, 2018年5月.
113.	粟飯原賢一, 上元良子, 石川カズ江, 森本佳奈, 桝田志保, 山上綋規, 山口佑樹, 原倫世, 細井美希, 倉橋清衛, 吉田守美子, 乙田敏城, 湯浅智之, 黒田暁生, 明比祐子, 遠藤逸朗, 船木真理, 福本誠二, 松久宗英, 東博之, 安倍正博 : 生活習慣病患者の尿中酸化ストレス指標における糖尿病および薬物療法の影響, 第61回日本糖尿病学会年次学術集会, 2018年5月.
114.	吉田守美子, 原倫世, 細井美希, 山上紘規, 山口佑樹, 桝田志保, 倉橋清衛, 黒田暁生, 遠藤逸朗, 粟飯原賢一, 船木真理, 福本誠二, 浜田大輔, 松久宗英, 安倍正博 : 待機的高リスク整形外科手術における血糖管理の効果, 第91回日本内分泌学会学術総会, 2018年4月.
115.	原倫世, 桝田志保, 吉田守美子, 細井美希, 山上紘規, 山口佑樹, 倉橋清衛, 黒田暁生, 遠藤逸朗, 松久宗英, 安倍正博 : 急性合併症を来した高齢1型糖尿病の2症例, 第29回日本老年医学会四国地方会, 2018年2月.
116.	原倫世, 倉橋清衛, 森本佳奈, 細井美希, 山上紘規, 山口佑樹, 桝田志保, 吉田守美子, 黒田暁生, 明比祐子, 遠藤逸朗, 粟飯原賢一, 松久宗英, 坂東良美, 福本誠二 : オクトレオチドが有効であったGH-TSH同時産生下垂体腺腫の一例, 第27回臨床内分泌代謝Update, 2017年11月.
117.	桝田志保, 明比祐子, 吉田守美子, 山上紘規, 山口佑樹, 細井美希, 原倫世, 倉橋清衛, 遠藤逸朗, 黒田暁生, 粟飯原賢一, 松久宗英, 船木真理, 福本誠ニ : 123I-MIBGシンチグラフィ陽性の副腎皮質腺腫の一例, 第27回臨床内分泌代謝Update抄録集, 2017年11月.
118.	細井美希, 森本佳奈, 近藤剛史, 山上紘規, 山口佑樹, 原倫世, 桝田志保, 倉橋清衛, 吉田守美子, 遠藤逸朗, 明比祐子, 黒田暁生, 粟飯原賢一, 松久宗英, 福本誠ニ : 多発性骨髄腫治療を契機にプランマー病と判明した一例, 第27回臨床内分泌代謝Update抄録集, 2017年11月.
119.	山口佑樹, 吉田守美子, 原倫世, 細井美希, 山上紘規, 桝田志保, 倉橋清衛, 黒田暁生, 明比祐子, 遠藤逸朗, 粟飯原賢一, 船木真理, 福本誠ニ, 安倍正博, 柏原秀也, 吉川幸造, 松久宗英 : 高度肥満症に対するスリーブ状胃切除術の長期の耐糖能異常改善効果の検討, 日本糖尿病学会中国四国地方会第55回総会抄録集, 2017年11月.
120.	國方脩登, 吉田守美子, 原倫世, 細井美希, 山上紘規, 山口佑樹, 桝田志保, 倉橋清衛, 黒田暁生, 明比祐子, 遠藤逸朗, 粟飯原賢一, 船木真理, 福本誠ニ, 安倍正博, 浜田大輔, 松久宗英 : 待機的整形外科手術の術後経過における糖尿病の影響, 日本糖尿病学会中国四国地方会第55回総会抄録集, 2017年11月.
121.	細井美希, 倉橋清衛, 原倫世, 山口佑樹, 山上紘規, 桝田志保, 吉田守美子, 黒田暁生, 明比祐子, 遠藤逸朗, 粟飯原賢一, 船木真理, 福本誠ニ, 松久宗英 : 低血糖脳症をきたしたACTH単独欠損症合併1型糖尿病の一例, 日本糖尿病学会中国四国地方会第55回総会抄録集, 2017年11月.
122.	山上紘規, 倉橋清衛, 原倫世, 細井美希, 山口佑樹, 桝田志保, 吉田守美子, 遠藤逸朗, 粟飯原賢一, 福本誠二 : 副腎クリーゼと急性膵炎を発症した21‐水酸化酵素欠損症の1例, 第117回日本内科学会四国地方会, 2017年11月.
123.	森博康, 大石真実, 鈴木麗子, 黒田暁生, 谷口諭, 田蒔基行, 明比祐子, 倉橋清衛, 吉田守美子, 遠藤逸朗, 粟飯原賢一, 船木真理, 松久宗英 : 2型糖尿病患者における末梢神経障害の合併が骨格筋力の質的低下に及ぼす影響, 第32回日本糖尿病合併症学会, 2017年10月.
124.	原倫世, 吉田守美子, 山上紘規, 山口佑樹, 細井美希, 桝田志保, 倉橋清衛, 遠藤逸朗, 明比祐子, 黒田暁生, 粟飯原賢一, 松久宗英, 船木真理, 福本誠二 : 抗パーキンソン病薬により頻回な失神と著明な血圧変動をきたした一例, 2017年10月20日-22日ひめぎんホール, 2017年10月.
125.	原倫世, 吉田守美子, 山上紘規, 山口佑樹, 細井美希, 桝田志保, 倉橋清衛, 遠藤逸朗, 明比祐子, 黒田暁生, 粟飯原賢一, 松久宗英, 船木真理, 福本誠二 : 抗パーキンソン病薬により頻回な失神と著明な血圧変動をきたした一例, 第40回日本高血圧学会総会, 2017年10月.
126.	張君, 三宅雅人, 倉橋清衛, 宮本千伸, 津川和江, 親泊美帆, 親泊政一 : 高血糖に伴うIRE1のO-GlcNAc修飾は小胞体ストレス応答を減弱させる, 第12回小胞体ストレス研究会, 2017年10月.
127.	山川哲生, 森本雅俊, 久永哲, 三宅雅人, 倉橋清衛, 宮本千伸, 津川和江, 親泊美帆, 親泊政一 : 新規PERK経路下流因子Snhg12ホモ欠損マウス解析, 第12回小胞体ストレス研究会, 2017年10月.
128.	山上紘規, 倉橋清衛, 山口佑樹, 細井美希, 原倫世, 桝田志保, 吉田守美子, 遠藤逸朗, 明比祐子, 黒田暁生, 粟飯原賢一, 松久宗英, 船木真理, 福本誠二 : バセドウ病とTSH産生下垂体腺腫の合併の一例, 第60回日本甲状腺学会学術集会, 2017年10月.
129.	細井美希, 吉田守美子, 山上紘規, 山口佑樹, 原倫世, 桝田志保, 倉橋清衛, 遠藤逸朗, 明比祐子, 黒田暁生, 粟飯原賢一, 松久宗英, 船木真理, 福本誠二 : 無セルロプラスミン血症に合併した甲状腺乳頭癌の一例, 第60回日本甲状腺学会学術集会, 2017年10月.
130.	桝田志保, 倉橋清衛, 近藤剛史, 細井美希, 山口佑樹, 原倫世, 山上紘規, 吉田守美子, 黒田暁生, 明比祐子, 遠藤逸朗, 粟飯原賢一, 松久宗英, 船木真理, 福本誠ニ : デノスマブ投与により術後の血清Ca/P値を容易に管理しえた巨大異所性副甲状腺腺腫の一例, 第17回日本内分泌学会四国支部学術集会抄録集, 2017年9月.
131.	原倫世, 吉田守美子, 山口佑樹, 細井美希, 山上紘規, 桝田志保, 倉橋清衛, 黒田暁生, 明比祐子, 遠藤逸朗, 粟飯原賢一, 松久宗英, 船木真理, 福本誠ニ, 安倍正博 : 当院での免疫チェックポイント阻害薬による下垂体機能低下症の5例, 第17回日本内分泌学会四国支部学術集会抄録集, 2017年9月.
132.	山口佑樹, 吉田守美子, 細井美希, 山上紘規, 原倫世, 桝田志保, 倉橋清衛, 黒田暁生, 明比祐子, 遠藤逸朗, 粟飯原賢一, 松久宗英, 船木真理, 福本誠二, 滝沢宏光 : 当院での免疫チェックポインント阻害薬による内分泌異常の発生と有害事象対策, 第255回徳島医学会学術集会(平成29年度夏期), 2017年8月.
133.	吉田守美子, 粟飯原賢一, 倉橋清衛, 遠藤逸朗, 安倍正博 : 骨格筋のアンドロゲン受容体と耐糖能異常, 第35回内分泌代謝学サマーセミナー, 2017年7月.
134.	森本佳奈, 桝田志保, 倉橋清衛, 田蒔基行, 近藤剛史, 吉田守美子, 湯浅智之, 黒田暁生, 遠藤逸朗, 福本誠二, 松久宗英, 安倍正博, 東博之, 粟飯原賢一 : 生活習慣病患者における血管内皮機能制御に関わる臨床指標の検討, 第49回日本動脈硬化学会総会・学術集会, 2017年7月.
135.	西山美月, 倉橋清衛, 桝田志保, 近藤剛史, 吉田守美子, 遠藤逸朗, 粟飯原賢一, 小松まち子, 福本誠二, 安倍正博 : 維持透析中に管理困難な高Ca血症を契機に診断されたサルコイドーシスの一例, 第116回日本内科学会四国地方会, 2017年5月.
136.	吉田守美子, 粟飯原賢一, 倉橋清衛, 近藤剛史, 森本佳奈, 田蒔基行, 湯浅智之, 黒田暁生, 明比祐子, 遠藤逸朗, 船木真理, 福本誠ニ, 松久宗英 : 糖尿病教育入院での酸化ストレスマーカーの変化の検討, 第60回日本糖尿病学会年次学術集会抄録集, 2017年5月.
137.	田蒔基行, 黒田暁生, 倉橋清衛, 粟飯原賢一, 倉橋清衛, 吉田守美子, 遠藤逸朗, 山口普史, 白神敦久, 松久宗英 : 課程用電気筋刺激装置(EMS)の10週間継続使用は運動障害を有する2型糖尿病患者の血糖コントロールを改善する, 第60回日本糖尿病学会年次学術集会抄録集, 2017年5月.
138.	森本佳奈, 桝田志保, 倉橋清衛, 田蒔基行, 近藤剛史, 吉田守美子, 湯浅智之, 黒田暁生, 明比祐子, 遠藤逸朗, 船木真理, 福本誠ニ, 松久宗英, 安倍正博, 粟飯原賢一 : 糖尿病患者における自律神経機能をアルブミン尿の相互関連および各病態に影響を及ぼす因子解析, 第60回日本糖尿病学会年次学術集会, 2017年5月.
139.	荒木迪子, 森博康, 黒田暁生, 鈴木麗子, 大石真実, 谷口諭, 田蒔基行, 明比祐子, 阪上浩, 倉橋清衛, 近藤剛史, 吉田守美子, 遠藤逸朗, 粟飯原賢一, 船木真理, 松久宗英 : 1型糖尿病患者における血清IGF-1とサルコペニア罹患との関連, 第60回日本糖尿病学会年次学術集会, 2017年5月.
140.	森博康, 黒田暁生, 荒木迪子, 鈴木麗子, 大石真実, 谷口諭, 田蒔基行, 明比祐子, 倉橋清衛, 近藤剛史, 吉田守美子, 遠藤逸朗, 粟飯原賢一, 船木真理, 松久宗英 : 2型糖尿病患者における皮下AGE蓄積が筋機能低下に及ぼす影響, 第60回日本糖尿病学会年次学術集会抄録集, 2017年5月.
141.	張君, 三宅雅人, 倉橋清衛, 宮本千伸, 津川和江, 尾野雅哉, 親泊美帆, 親泊政一 : 高血糖に伴うIRE1のO-GlcNAc修飾は小胞体ストレス応答を減弱させる, 第60回日本糖尿病学会年次学術集会, 2017年5月.
142.	吉田守美子, 黒田暁生, 苛原稔, 倉橋清衛, 近藤剛史, 遠藤逸朗, 粟飯原賢一, 松久宗英 : 加重型妊娠高血圧腎症を来し集学的治療で分娩に至った糖尿病腎症の2症例, 第6回臨床高血圧フォーラム, 2017年5月.
143.	吉田守美子, 粟飯原賢一, 倉橋清衛, 近藤剛史, 遠藤逸朗, 湯浅智之, 福本誠二, 安倍正博 : 骨格筋におけるアンドロゲン受容体の耐糖能への影響, 第90回日本内分泌学会学術総会, 2017年4月.
144.	森本佳奈, 高橋優花, 山下沙織, 上元良子, 石川カズ江, 倉橋清衛, 近藤剛史, 吉田守美子, 黒田暁生, 遠藤逸朗, 湯浅智之, 松久宗英, 東博之, 安倍正博, 粟飯原賢一 : 生活習慣病患者の血管内皮機能に関わる因子の臨床的検討, 第90回日本内分泌学会学術集会抄録集, 2017年4月.
145.	森博康, 黒田暁生, 荒木迪子, 鈴木麗子, 大石真実, 谷口諭, 田蒔基行, 明比祐子, 倉橋清衛, 吉田守美子, 遠藤逸朗, 粟飯原賢一, 船木真理, 松久宗英 : 2型糖尿病患者におけるサルコペニアのリスク因子解析, 第51回日本成人病学会学術集会, 2017年1月.
146.	桝田志保, 吉田守美子, 倉橋清衛, 近藤剛史, 遠藤逸朗, 安倍正博, 黒田暁生, 松久宗英, 粟飯原賢一, 福本誠二 : メーグルコシダーゼ阻害薬による腸管気腫症の一例, 第115回日本内科学会四国地方会, 2016年11月.
147.	原倫世, 倉橋清衛, 近藤剛史, 吉田守美子, 遠藤逸朗, 黒田暁生, 松久宗英, 粟飯原賢一, 福本誠二 : イピリムマブ投与後に続発性副腎不全を発症した一例, 第115回日本内科学会四国地方会, 2016年11月.
148.	上田浩之, 遠藤逸朗, 近藤剛史, 倉橋清衛, 吉田守美子, 安倍正博, 黒田暁生, 松久宗英, 粟飯原賢一, 福本誠二 : デノスマブによる耐糖能改善, 第115回日本内科学会四国地方会, 2016年11月.
149.	近藤剛史, 遠藤逸朗, 明比祐子, 倉橋清衛, 田蒔基行, 吉田守美子, 黒田暁生, 粟飯原賢一, 松久宗英, 安倍正博, 福本誠二 : 免疫チェックポイント阻害剤で中枢性副腎不全を来した2例, 第26回臨床内分泌代謝Update, 2016年11月.
150.	岡本恵暢, 吉田守美子, 倉橋清衛, 近藤剛史, 森本佳奈, 田蒔基行, 黒田暁生, 明比祐子, 遠藤逸朗, 粟飯原賢一, 船木真理, 松久宗英, 福本誠二 : IGF-2産生神経内分泌癌による重症低血糖の一例, 第26回臨床内分泌代謝Update, 2016年11月.
151.	吉田守美子, 倉橋清衛, 近藤剛史, 森本佳奈, 田蒔基行, 黒田暁生, 明比祐子, 遠藤逸朗, 粟飯原賢一, 船木真理, 松久宗英, 福本誠二 : 当院のニボルマブおよびイピリムマブ投与21例の内分泌異常の検討, 第26回臨床内分泌代謝Update, 2016年11月.
152.	山下沙織, 吉田守美子, 高橋優花, 粟飯原賢一, 倉橋清衛, 近藤剛史, 森本佳奈, 田蒔基行, 湯浅智之, 黒田暁生, 明比祐子, 遠藤逸朗, 船木真理, 福本誠二, 松久宗英, 安倍正博 : 糖尿病教育入院における酸化ストレス減少に影響を及ぼす因子の検討, 日本糖尿病学会中国四国地方会第54回総会, 2016年11月.
153.	荒木迪子, 森博康, 黒田暁生, 鈴木麗子, 大石真実, 谷口諭, 田蒔基行, 明比祐子, 阪上浩, 倉橋清衛, 吉田守美子, 遠藤逸朗, 粟飯原賢一, 船木真理, 松久宗英 : 1型糖尿病患者の血清IGF-1がサルコペニア罹患に及ぼす影響, 日本糖尿病学会中国四国地方会第54回総会, 2016年11月.
154.	森博康, 黒田暁生, 荒木迪子, 鈴木麗子, 大石真実, 谷口諭, 田蒔基行, 明比祐子, 倉橋清衛, 吉田守美子, 遠藤逸朗, 粟飯原賢一, 船木真理, 松久宗英 : 2型糖尿病患者におけるAGE蓄積とサルコペニアとの関連の検討, 日本糖尿病学会中国四国地方会第54回総会, 2016年11月.
155.	荒瀬美晴, 近藤剛史, 黒田暁生, 倉橋清衛, 田蒔基行, 吉田守美子, 明比祐子, 遠藤逸朗, 粟飯原賢一, 福本誠二, 安倍正博, 松久宗英 : 術前後で持続血糖モニター(CGM)を比較したアドレナリン優位褐色細胞腫の二例, 日本糖尿病学会中国四国地方会第54回総会, 2016年11月.
156.	上田浩之, 近藤剛史, 黒田暁生, 倉橋清衛, 田蒔基行, 吉田守美子, 明比祐子, 遠藤逸朗, 粟飯原賢一, 福本誠二, 安倍正博, 松久宗英 : 基礎インスリンが不要であった膵性糖尿病の一例, 日本糖尿病学会中国四国地方会第54回総会, 2016年11月.
157.	森本佳奈, 桝田志保, 倉橋清衛, 田蒔基行, 近藤剛史, 吉田守美子, 湯浅智之, 黒田暁生, 明比祐子, 遠藤逸朗, 船木真理, 福本誠二, 松久宗英, 安倍正博, 粟飯原賢一 : 糖尿病患者における心電図R-R間隔変動係数に影響を及ぼす因子の検討, 日本糖尿病学会中国四国地方会第54回総会, 2016年11月.
158.	荒木迪子, 森博康, 黒田暁生, 鈴木麗子, 大石真実, 谷口諭, 田蒔基行, 明比祐子, 阪上浩, 倉橋清衛, 吉田守美子, 遠藤逸朗, 粟飯原賢一, 船木真理, 松久宗英 : 1型糖尿病患者の血清IGF-1がサルコペニア罹患に及ぼす影響, 第14回1型糖尿病研究会, 2016年11月.
159.	Jumpei Teramachi, Masahiro Hiasa, Asuka Oda, Hirofumi Tenshin, Ryota Amachi, Takeshi Harada, Shingen Nakamura, Kiyoe Kurahashi, Takeshi Kondo, Hirokazu Miki, Itsuro Endo, Tatsuji Haneji, Toshio Matsumoto and Masahiro Abe : TAK-1 inhibition disrupts Pim-2-associated and Pim-2-independent key signaling pathways to effectively suppress tumor growth and restore bone formation in myeloma, 第78回日本血液学会学術集会, Oct. 2016.
160.	三宅雅人, 張君, 倉橋清衛, 宮本千伸, 津川和江, 親泊美帆, 親泊政一 : 脂肪組織での小胞体ストレスなどで活性化されるeIF2αリン酸化シグナルによる肥満抑制作用, 第89回日本生化学会大会, 2016年9月.
161.	高橋優花, 山下沙織, 吉田守美子, 桝田志保, 森本佳奈, 倉橋清衛, 田蒔基行, 近藤剛史, 黒田暁生, 湯浅智之, 遠藤逸朗, 松久宗英, 福本誠二, 東博之, 安倍正博, 粟飯原賢一 : 生活習慣病患者における血管内皮機能正常群および低下群の臨床指標に関する検討, 第16回日本内分泌学会四国支部学術集会, 2016年9月.
162.	山上紘規, 倉橋清衛, 森本佳奈, 近藤剛史, 遠藤逸朗, 明比祐子, 吉田守美子, 黒田暁生, 粟飯原賢一, 松久宗英, 福本誠二, 安倍正博 : バセドウ病を合併したTSH産生下垂体腺腫の一例, 第16回日本内分泌学会四国支部学術集会, 2016年9月.
163.	遠藤ふうり, 倉橋清衛, 森本佳奈, 近藤剛史, 吉田守美子, 遠藤逸朗, 粟飯原賢一, 黒田暁生, 明比祐子, 船木真理, 松久宗英, 福本誠二, 安倍正博 : 日和見感染を合併したACTH依存性Cushing症候群の1例, 第253回徳島医学会学術集会(平成28年度夏期), 2016年7月.
164.	倉橋清衛, 遠藤逸朗, Nakamura Mayuko, Ohnishi Yukiyo, 近藤剛史, Aizawa Shinichi, 福本誠二, 安倍正博 : カルシウム感知受容体活性型変異による耐糖能異常, 第34回日本骨代謝学会学術総会, 2016年7月.
165.	布村俊幸, 吉田守美子, 森本佳奈, 倉橋清衛, 近藤剛史, 遠藤逸朗, 粟飯原賢一, 松久宗英, 松本俊夫, 安倍正博 : 副腎に接する神経線維腫を合併したレックリングハウゼン病の1例, 第114回日本内科学会四国地方会, 2016年5月.
166.	倉橋清衛, 河野恵理, 宮本千伸, 津川和江, 親泊美帆, 木村千寿子, 久永哲, 森本雅俊, 山川哲生, 谷内秀輔, 張君, 三宅雅人, 安倍正博, 親泊政一 : ラベルフリー測定によるハイスループットスクリーニングを用いた新規インスリン分泌促進薬の探索, 第59回日本糖尿病学会年次学術集会, 2016年5月.
167.	吉田守美子, 粟飯原賢一, 森本佳奈, 倉橋清衛, 近藤剛史, 田蒔基行, 黒田暁生, 遠藤逸朗, 明比祐子, 船木真理, 福本誠二, 松久宗英 : 当院検診受診者における筋肉量がメタボリックパラメーターに及ぼす影響の検討, 第59回日本糖尿病学会年次学術集会, 2016年5月.
168.	三宅雅人, 高原一菜, 張君, 倉橋清衛, 宮本千伸, 津川和江, 親泊美帆, 親泊政一 : ATF6βの肥満・糖尿病における役割の解明, 第59回日本糖尿病学会年次学術集会, 2016年5月.
169.	森本佳奈, 粟飯原賢一, 吉田守美子, 倉橋清衛, 近藤剛史, 田蒔基行, 黒田暁生, 遠藤逸朗, 船木真理, 福本誠二, 松久宗英, 安倍正博 : 減塩による2型糖尿病入院症例の降圧予測指標, 第59回日本糖尿病学会年次学術集会, 2016年5月.
170.	吉田守美子, 粟飯原賢一, 森本佳奈, 倉橋清衛, 近藤剛史, 田蒔基行, 黒田暁生, 遠藤逸朗, 明比祐子, 船木真理, 福本誠二, 松久宗英 : 当院検診受診者における筋肉量が高血圧に及ぼす影響の検討, 第5回臨床高血圧フォーラム, 2016年5月.
171.	森本佳奈, 粟飯原賢一, 吉田守美子, 倉橋清衛, 田蒔基行, 近藤剛史, 黒田暁生, 遠藤逸朗, 松久宗英, 安倍正博 : 血糖管理入院症例における減塩降圧効果と関連する因子および降圧薬に関する検討, 第5回臨床高血圧フォーラム, 2016年5月.
172.	森本佳奈, 粟飯原賢一, 吉田守美子, 倉橋清衛, 近藤剛史, 田蒔基行, 黒田暁生, 遠藤逸朗, 松久宗英, 安倍正博 : 2型糖尿病患者の塩分制限による降圧効果を規定する因子の検討, 第89回日本内分泌学会学術総会, 2016年4月.
173.	粟飯原賢一, 吉田守美子, 森本佳奈, 倉橋清衛, 近藤剛史, 田蒔基行, 黒田暁生, 遠藤逸朗, 松久宗英, 安倍正博 : 心筋リモデリングおよび頸動脈硬化症におけるアンジオテンシンII受容体拮抗薬の効果検証, 第89回日本内分泌学会学術総会, 2016年4月.
174.	山上紘規, 倉橋清衛, 森本佳奈, 近藤剛史, 吉田守美子, 遠藤逸朗, 粟飯原賢一, 黒田暁生, 明比祐子, 船木真理, 松久宗英, 福本誠二, 安倍正博 : インターフェロンβ治療中に糖尿病ケトアシドーシスを契機とし，急性発症1A型糖尿病と診断された一例, 第252回徳島医学会学術集会長井記念ホール, 2016年2月.
175.	森本佳奈, 粟飯原賢一, 吉田守美子, 倉橋清衛, 田蒔基行, 近藤剛史, 黒田暁生, 遠藤逸朗, 松久宗英, 安倍正博 : 2型糖尿病患者における血糖指標と減塩がもたらす血圧低下との連関, 第252回徳島医学会学術集会長井記念ホール, 2016年2月.
176.	林亜紀, 近藤剛史, 遠藤逸朗, 倉橋清衛, 吉田守美子, 福本誠二, 粟飯原賢一, 安倍正博 : オクトレオチドLARで画像上，下垂体腺腫が消失した先端巨大症の一例, 第113回日本内科学会四国地方会, 2015年12月.
177.	三宅雅人, 倉橋清衛, 森智子, 宮本千伸, 津川和江, 三浦恭子, 北原吉朗, 親泊政一 : 小胞体ストレスを減弱させ膵β細胞でのインスリン生合成を促進する新規化合物の同定, 第27回分子糖尿病学シンポジウム, 2015年12月.
178.	三宅雅人, 張君, 志内哲也, 倉橋清衛, 宮本千伸, 津川和江, 親泊美帆, 親泊政一 : 小胞体ストレスなどで活性化されるeIF2αリン酸化シグナルによる摂食調節を介した肥満抑制作用, 第38回分子生物学会年会・第88回生化学会年会合同大会, 2015年12月.
179.	張君, 三宅雅人, 倉橋清衛, 津川和江, 宮本千伸, 親泊美帆, 親泊政一 : CRISPR/Cas9 を用いた小胞体ストレス応答伝達タンパク質の検証, 第38回分子生物学会年会・第88回生化学会年会合同大会, 2015年12月.
180.	佐藤亮祐, 三宅雅人, 谷内秀輔, 山川哲生, 張君, 倉橋清衛, 森本雅俊, 久永哲, 西良浩一, 親泊政一 : ATF6βは非古典的小胞体ストレス応答として軟骨細胞分化を制御する, 第38回分子生物学会年会・第88回生化学会年会合同大会, 2015年12月.
181.	張君, 三宅雅人, 倉橋清衛, 津川和江, 宮本千伸, 親泊美帆, 親泊政一 : CRISPR/Cas9 を用いた小胞体ストレス応答伝達タンパク質の検証, 第10回小胞体ストレス研究会, 2015年11月.
182.	三宅雅人, 高原一菜, 森本雅俊, 倉橋清衛, 親泊政一 : ATF6βの肥満・糖尿病における役割, 第10回小胞体ストレス研究会, 2015年11月.
183.	三宅雅人, 倉橋清衛, 森智子, 宮本千伸, 津川和江, 三浦恭子, 北原吉朗, 親泊美帆, 親泊政一 : 小胞体ストレスを標的とした膵β細胞でのインスリン生合成を促進する新規化合物の同定, 第10回臨床ストレス応答学会大会, 2015年11月.
184.	粟飯原賢一, 吉田守美子, 森本佳奈, 倉橋清衛, 近藤剛史, 田蒔基行, 黒田暁生, 明比祐子, 遠藤逸朗, 船木真理, 福本誠二, 松久宗英, 安倍正博 : 2型糖尿病患者の左室形態および機能における強化インスリン療法の効果, 日本糖尿病学会第53回中国四国地方会, 2015年10月.
185.	岡田祐輝, 近藤剛史, 森本佳奈, 倉橋清衛, 田蒔基行, 吉田守美子, 黒田暁生, 遠藤逸朗, 松久宗英, 福本誠二, 粟飯原賢一, 安倍正博 : 高CPR血症からグリメピリド誤内服を診断し得た遷延性低血糖の一例, 第53回日本糖尿病学会中国四国地方会米子コンベンションセンター, 2015年10月.
186.	粟飯原賢一, 吉田守美子, 森本佳奈, 倉橋清衛, 近藤剛史, 田蒔基行, 黒田暁生, 明比祐子, 遠藤逸朗, 船木真理, 福本誠二, 松久宗英, 安倍正博 : 2型糖尿病患者の左室形態および機能における強化インスリン療法の効果, 第53回日本糖尿病学会中国・四国地方会米子コンベンションセンター, 2015年10月.
187.	谷口諭, 黒田暁生, 田蒔基行, 銀花, 森本佳奈, 倉橋清衛, 近藤剛史, 吉田守美子, 遠藤逸朗, 粟飯原賢一, 安倍正博, 松久宗英 : CGM iPRO2と人工膵臓STG-55との測定グルコース濃度の比較, 第53回日本糖尿病学会中国・四国地方会米子コンベンションセンター, 2015年10月.
188.	森本佳奈, 近藤剛史, 遠藤逸朗, 倉橋清衛, 田蒔基行, 吉田守美子, 黒田暁生, 松久宗英, 福本誠二, 粟飯原賢一, 安倍正博 : 診断まで長時間を要したACTH分泌低下症の一例, 第15回日本内分泌学会四国支部学術集会高知大学, 2015年9月.
189.	三宅雅人, 張君, 倉橋清衛, 宮本千伸, 津川和江, 親泊美帆, 親泊政一 : 小胞体ストレスなどで活性化されるeIF2αリン酸化シグナルによる摂食調節を介した肥満抑制作用, 第58回日本糖尿病学会年次学術集会, 2015年5月.
190.	倉橋清衛, 森智子, 宮本千伸, 津川和江, 親泊美帆, 高原一菜, 木村千寿子, 三宅雅人, 松本俊夫, 親泊政一 : 膵β細胞での脂肪毒性における小胞体ストレス応答の役割の解明, 第58回日本糖尿病学会年次学術集会, 2015年5月.
191.	三宅雅人, 倉橋清衛, 張君, 津川和江, 宮本千伸, 親泊美帆, 親泊政一 : 肥満に伴う脂肪組織での慢性炎症の増悪プロセスへの小胞体ストレス応答経路の関与, 第37回日本分子生物学会年会, 2014年11月.
192.	倉橋清衛, 森智子, 野村明利, 小倉淳, 津川和江, 宮本千伸, 三宅雅人, 親泊美帆, 松本俊夫, 親泊政一 : 飽和脂肪酸は小胞体膜の流動性低下によるPERK経路の活性化を介して膵β細胞におけるインスリン分泌を低下させる, 第86回日本生化学会大会, 2013年9月.
193.	倉橋清衛, 森智子, 野村明利, 小倉淳, 津川和江, 宮本千伸, 三宅雅人, 親泊美帆, 松本俊夫, 親泊政一 : ポスター発表飽和脂肪酸は小胞体膜の流動性低下によるPERK経路の活性化を介して膵β細胞におけるインスリン分泌を低下させる, 第86回日本生化学会大会, 2013年9月.
194.	三宅雅人, 野村明利, 小倉淳, 高原一菜, 佐藤亮祐, 倉橋清衛, 親泊美帆, 井上寛, 親泊政一 : 骨格筋での小胞体ストレスなどからのeIF2αリン酸化はFgf21発現を誘導しエネルギー消費の増加によって食事性肥満を防ぐ, 第86回日本生化学会大会, 2013年9月.
195.	佐藤亮祐, 三宅雅人, 倉橋清衛, 高原一菜, 野村明利, 津川和江, 安井夏生, 親泊政一 : 軟骨異形成症の原因である変異型FGFR3は小胞体ストレスを介して軟骨細胞のアポトーシスを誘導する, 第86回日本生化学会大会, 2013年9月.
196.	三宅雅人, 野村明利, 高原一菜, 小倉淳, 佐藤亮祐, 倉橋清衛, 親泊美帆, 井上寛, 親泊政一 : 骨格筋における小胞体ストレスなどによるeIF2αリン酸化は全身のエネルギー消費を増加させて肥満を抑制する, 第56回日本糖尿病学会年次学術集会, 2013年5月.
197.	倉橋清衛, 三浦直子, 宮本千伸, 津川和江, 森智子, 親泊美帆, 三宅雅人, 小倉淳, 松本俊夫, 親泊政一 : 膵β細胞における飽和脂肪酸による脂肪毒性に小胞体膜流動性の低下とPERK経路が影響する, 第56回日本糖尿病学会年次学術集会, 2013年5月.
198.	親泊政一, 伊藤太二, 森智子, 倉橋清衛, 佐藤亮祐, 宮本千伸, 三浦直子, 津川和江, 親泊美帆, 森和俊 : miRNAを介した小胞体ストレス応答はグルコース応答性インスリン分泌に重要である, 第56回日本糖尿病学会年次学術集会, 2013年5月.
199.	三宅雅人, 野村明利, 高原一菜, 佐藤亮祐, 倉橋清衛, 親泊美帆, 井上寛, 親泊政一 : 骨格筋における小胞体ストレスなどからのeIF2αリン酸化はエネルギー消費を制御して食事性肥満を防ぐ, 第85回日本生化学会大会, 2012年12月.
200.	倉橋清衛, 森智子, 井上寛, 小倉淳, 津川和江, 三宅雅人, 井上寛, 松本俊夫, 親泊政一 : 飽和脂肪酸による膵β細胞のインスリン分泌低下には小胞体膜流動性の変化による小胞体ストレスが関与し，PERK経路の活性化により改善される, 第85回日本生化学会大会, 2012年12月.
201.	佐藤亮祐, 三宅雅人, 倉橋清衛, 高原一菜, 野村明利, 津川和江, 小倉淳, 井上寛, 安井夏生, 親泊政一 : FGFR3遺伝子異常による軟骨異形成症における小胞体ストレスの関与, 第85回日本生化学会大会, 2012年12月.
202.	三宅雅人, 野村明利, 高原一菜, 佐藤亮祐, 倉橋清衛, 親泊美帆, 井上寛, 親泊政一 : 骨格筋での小胞体ストレスなどによる eIF2a リン酸化はエネルギー消費を増大させて肥満を抑制する, 第 24 回分子糖尿病学シンポジウム, 2012年12月.
203.	三宅雅人, 野村明利, 高原一菜, 佐藤亮祐, 倉橋清衛, 親泊美帆, 井上寛, 親泊政一 : 骨格筋での小胞体ストレスなどによる eIF2αリン酸化はエネルギー消費を増大させて肥満を抑制する, 第7回臨床ストレス応答学会大会, 2012年11月.
204.	三宅雅人, 野村明利, 高原一菜, 小倉淳, 佐藤亮祐, 倉橋清衛, 親泊美帆, 井上寛, 親泊政一 : 骨格筋での小胞体ストレスなどによる eIF2a リン酸化はエネルギー消費を増大させて肥満を抑制する, 第7回小胞体ストレス研究会, 2012年11月.
205.	佐藤亮祐, 三宅雅人, 倉橋清衛, 高原一菜, 野村明利, 津川和江, 小倉淳, 親泊政一 : 小胞体ストレス伝達タンパク質ATF6βは成長軟骨細胞の機能成熟に重要である, 第7回小胞体ストレス研究会, 2012年11月.
206.	親泊政一, 伊藤太二, 森智子, Zheng Robert, 佐藤亮祐, 倉橋清衛, 船橋茉莉, 宮本千伸, 三浦直子, 津川和江, 親泊美帆 : miRNAを介した小胞体ストレス応答はグルコース応答性のインスリン分泌に重要である, 第55回日本糖尿病学会学術集会, 2012年5月.
207.	伊藤太二, 森智子, Robert Zheng, 船橋茉莉, 佐藤亮祐, 倉橋清衛, 宮本千伸, 三浦直子, 津川和江, 親泊美帆, 親泊政一 : miRNAを介した小胞体ストレス応答はグルコース応答性インスリン分泌に影響する, 第85回日本内分泌学会学術総会, 2012年4月.
208.	親泊政一, 伊藤太二, 森智子, Robert Zheng, 佐藤亮祐, 倉橋清衛, 船橋茉莉, 宮本千伸, 三浦直子, 津川和江 : microRNAを介した小胞体ストレス応答はグルコース応答性のインスリン分泌に重要である, 第23回分子糖尿病学シンポジウム, 2011年11月.
209.	親泊政一, 倉橋清衛, 伊藤太二, 森智子, 村橋玲那, 親泊美帆, 松本俊夫 : 小胞体ストレス応答による小胞体膜恒常性の破綻は膵β細胞の脂肪毒性の原因となる, 第54回日本糖尿病学会学術総会, 2011年5月.
210.	倉橋清衛, 伊藤太二, 森智子, 村橋玲那, 親泊美帆, 松本俊夫, 親泊政一 : 小胞体ストレス応答を介した膵β細胞における脂肪毒性メカニズムの解析, 第22回分子糖尿病学シンポジウム, 2010年12月.

その他・研究会:

1.	遠藤ふうり, 吉田守美子, 辻本賀美, 工藤千晶, 安井沙耶, 桝田志保, 三井由香里, 倉橋清衛, 明比祐子, 遠藤逸朗, 粟飯原賢一, 安倍正博, 福本誠二 : ソマトスタチンアナログ治療中に胆嚢癌を認めた先端巨大症の1例, 第29回臨床内分泌代謝Update in Kochi, 2019年11月.
2.	工藤千晶, 倉橋清衛, 辻本賀美, 安井沙耶, 遠藤ふうり, 三井由香里, 桝田志保, 吉田守美子, 明比祐子, 遠藤逸朗, 粟飯原賢一, 安倍正博, 福本誠二 : ニボルマブ投与により3系統の内分泌障害を発症した2例, 第29回臨床内分泌代謝Update in Kochi, 2019年11月.
3.	辻本賀美, 三井由香里, 工藤千晶, 安井沙耶, 遠藤ふうり, 桝田志保, 倉橋清衛, 吉田守美子, 明比祐子, 遠藤逸朗, 粟飯原賢一, 安倍正博, 福本誠二 : 免疫関連有害事象の末ロイド治療中ACTH分泌低下症を認めた1例, 第29回臨床内分泌代謝Update in Kochi, 2019年11月.
4.	三井由香里, 辻本賀美, 工藤千晶, 安井沙耶, 遠藤ふうり, 桝田志保, 倉橋清衛, 吉田守美子, 明比祐子, 遠藤逸朗, 粟飯原賢一, 安倍正博, 福本誠二 : 治療拒否により甲状腺クリーゼを繰り返したバセドウ病の1例, 第29回臨床内分泌代謝Update in Kochi, 2019年11月.
5.	倉橋清衛, 青山万里子, 滝沢宏光, 遠藤ふうり, 三井由香里, 桝田志保, 吉田守美子, 明比祐子, 遠藤逸朗, 粟飯原賢一, 安倍正博, 福本誠二 : 薬物治療に抵抗性で，日和見感染も合併したバセドウ病の一例, 第29回臨床内分泌代謝Update in Kochi, 2019年11月.
6.	松田宙也, 遠藤ふうり, 三井由加里, 桝田志保, 倉橋清衛, 吉田守美子, 明比祐子, 遠藤逸朗, 福本誠二 : 症状発現から診断までに半年を要したACTH単独欠損症の一例, 第258回徳島医学会学術集会, 2019年2月.
7.	Hiroyasu Mori, Akio Kuroda, Michiko Araki, Reiko Suzuki, Mami Ohishi, Satoshi Taniguchi, Motoyuki Tamaki, Yuko Akehi, Hiroshi Sakaue, Kiyoe Kurahashi, Takeshi Kondo, Sumiko Yoshida, Itsuro Endo, Ken-ichi Aihara, Makoto Funaki and Munehide Matsuhisa : Advanced glycation end-products are a risk for muscle weakness in patients with type2 diabetes., American Diabetes Association 78th Scientific Sessions, Jun. 2017.
8.	倉橋清衛, 森智子, 宮本千伸, 津川和江, 親泊美帆, 高原一菜, 佐藤亮祐, 木村千寿子, 三宅雅人, 松本俊夫, 親泊政一 : 飽和脂肪酸は膵β細胞の小胞体膜の組成を変化させ，PERK 経路の活性化による翻訳抑制を介してインスリン分泌を低下させる, 第26回分子糖尿病学シンポジウム, 2014年12月.
9.	三宅雅人, 倉橋清衛, 森智子, 宮本千伸, 津川和江, 三浦恭子, 北原吉朗, 親泊美帆, 親泊政一 : 小胞体ストレス応答を制御する新規化合物によるインスリン生合成の促進, 第9回小胞体ストレス研究会, 2014年7月.
10.	佐藤亮祐, 三宅雅人, 松尾顕, 張君, 谷内秀輔, 倉橋清衛, 高原一菜, 久永哲, 西良浩一, 親泊政一 : 軟骨分化におけるATF6βの役割, 第9回小胞体ストレス研究会, 2014年7月.
11.	倉橋清衛, 森智子, 宮本千伸, 津川和江, 親泊美帆, 高原一菜, 佐藤亮祐, 木村千寿子, 三宅雅人, 松本俊夫, 親泊政一 : 飽和脂肪酸による膵β細胞の小胞体膜の組成変化は，PERK経路活性化を遷延させ翻訳抑制を介してインスリン分泌を低下させる, 第9回小胞体ストレス研究会, 2014年7月.
12.	三宅雅人, 野村明利, 小倉淳, 高原一菜, 佐藤亮祐, 倉橋清衛, 親泊美帆, 井上寛, 親泊政一 : 骨格筋における小胞体ストレスなどによるeIF2αリン酸化はFgf21を介したエネルギー消費の増加によって食事性肥満を防ぐ, 第31回内分泌代謝学サマーセミナー, 2013年7月.

科学研究費補助金 (KAKEN Grants Database @ NII.ac.jp)

糖尿病患者の口腔保健行動セルフケア支援に向けた看護プログラムの再改編 (研究課題/領域番号: 23K09954 )
加齢性サルコペニアへの炎症性サイトカインの関与とTAK1阻害による治療法の開発 (研究課題/領域番号: 21K07339 )
糖尿病患者の口腔保健行動の看護支援プログラムの再編と効果検証-教育教材の開発 (研究課題/領域番号: 20K10755 )
カルシウム感知受容体が膵β細胞および腸管上皮細胞機能の調節に果たす役割の解明 (研究課題/領域番号: 18K16234 )
糖尿病患者の口腔保健行動アセスメントシートを用いた看護支援プログラムの開発 (研究課題/領域番号: 17K12214 )
研究者番号（30567342）による検索

倉橋 清衛

研究活動

専門分野

研究テーマ

著書・論文

著書:

学術論文(審査論文):

総説・解説:

国際会議:

国内講演発表:

その他・研究会:

科学研究費補助金 (KAKEN Grants Database @ NII.ac.jp)

倉橋清衛