徳島大学 / 教育研究者総覧 --- 山本清威

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研究活動

個人のホームページ

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https://orcid.org/0000-0002-5636-7130 (ORCID)

専門分野

○	ライフサイエンス

研究テーマ

○	細胞生物学, 病態医化学, 分子生物学, 薬理学 (血管内皮細胞, 糖尿病 (diabetes), 分子細胞生物学)

著書・論文

(著書・論文等の業績についてはhttps://researchmap.jp/kiyo-yama (researchmap)でも御覧頂けます．)

学術論文(審査論文):

1.	Kiyotake Yamamoto, Yuki Takagi, Koji Ando and Shigetomo Fukuhara : Rap1 Small GTPase Regulates Vascular Endothelial-Cadherin-Mediated Endothelial Cell-Cell Junctions and Vascular Permeability., Biological & Pharmaceutical Bulletin, 44, 10, 1371-1379, 2021. (出版サイトへのリンク) ● Publication site (DOI): 10.1248/bpb.b21-00504 (文献検索サイトへのリンク) ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 34602545 ● Search Scopus @ Elsevier (PMID): 34602545 ● Search Scopus @ Elsevier (DOI): 10.1248/bpb.b21-00504 (DOI: 10.1248/bpb.b21-00504, PubMed: 34602545)
2.	Seung-Sik Rho, Eri Oguri-Nakamura, Koji Ando, Kiyotake Yamamoto, Yuki Takagi and Shigetomo Fukuhara : Protocol for analysis of integrin-mediated cell adhesion of lateral plate mesoderm cells isolated from zebrafish embryos, STAR Protocols, 2, 2, 100428, 2021. (要約) Lateral plate mesoderm (LPM) cells differentiate into various cell types including endothelial and hematopoietic cells. In zebrafish embryos, LPM cells migrate toward the midline along the ventral surfaces of somites during which their cell fate specification depends upon efficient integrin-mediated cell adhesion and migration. Herein, we present a protocol for analysis of integrin-mediated cell adhesion of LPM cells isolated from zebrafish embryos. This allows the study of the molecular mechanisms underlying integrin activation required for LPM cell fate specification. For complete details on the use and execution of this protocol, please refer to Rho et al. (2019). (出版サイトへのリンク) ● Publication site (DOI): 10.1016/j.xpro.2021.100428 (文献検索サイトへのリンク) ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 33870229 ● Summary page in Scopus @ Elsevier: 2-s2.0-85103400102 (DOI: 10.1016/j.xpro.2021.100428, PubMed: 33870229, Elsevier: Scopus)
3.	Kiyotake Yamamoto, Hiroyuki Mizuguchi, Natsumi Tokashiki, Makoto Kobayashi, Motoyuki Tamaki, Youichi Sato, Hiroyuki Fukui and Aiko Yamauchi : Protein kinase C-δ signaling regulates glucagon secretion from pancreatic islets, The Journal of Medical Investigation : JMI, 64, 1,2, 122-128, 2017. (要約) Accumulating evidence supports the "glucagonocentric hypothesis", in which antecedent -cell failure and inhibition of glucagon secretion are responsible for diabetes progression. Protein kinase C (PKC) is involved in glucagon secretion from -cells, although which PKC isozyme is involved and the mechanism underlying this PKC-regulated glucagon secretion remains unknown. Here, the involvement of PKC in the onset and progression of diabetes was elucidated. Immunofluorescence studies revealed that PKC was expressed and activated in -cells of STZ-induced diabetic model mice. Phorbol 12-myristate 13-acetate (PMA) stimulation significantly augmented glucagon secretion from isolated islets. Pre-treatment with quercetin and rottlerin, PKC signaling inhibitors, significantly suppressed the PMA-induced elevation of glucagon secretion. While Go6976, a Ca(2+)-dependent PKC selective inhibitor did not suppress glucagon secretion. Quercetin suppressed PMA-induced phosphorylation of Tyr(311) of PKC in isolated islets. However, quercetin itself had no effect on either glucagon secretion or glucagon mRNA expression. Our data suggest that PKC signaling inhibitors suppressed glucagon secretion. Elucidation of detailed signaling pathways causing PKC activation in the onset and progression of diabetes followed by the augmentation of glucagon secretion could lead to the identification of novel therapeutic target molecules and the development of novel therapeutic drugs for diabetes. J. Med. Invest. 64: 122-128, February, 2017. (徳島大学機関リポジトリ) ● Metadata: 2004288 (出版サイトへのリンク) ● Publication site (DOI): 10.2152/jmi.64.122 (文献検索サイトへのリンク) ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 28373608 ● Summary page in Scopus @ Elsevier: 2-s2.0-85016425921 (徳島大学機関リポジトリ: 2004288, DOI: 10.2152/jmi.64.122, PubMed: 28373608, Elsevier: Scopus)

総説・解説:

1.	石井智裕, 山本清威, 福原茂朋 : 血管新生における内皮細胞の形態・運動を制御するシグナル機構, 炎症と免疫, 28, 5, 360-364, 2020年8月.
2.	福原茂朋, 盧承湜, 小栗エリ, 山本清威, 石井智裕 : 造血幹細胞がつくられる新たなしくみ, 生体の科学, 71, 4, 359-363, 2020年8月. (出版サイトへのリンク) ● Publication site (DOI): 10.11477/mf.2425201190 (文献検索サイトへのリンク) ● Search Scopus @ Elsevier (DOI): 10.11477/mf.2425201190 (DOI: 10.11477/mf.2425201190)

国内講演発表:

1.	山本清威, 渡邊-高野晴子, 堀上大貴, 石井智裕, 久保田義顕, 村田幸久, 大橋隆治, 望月直樹, 福原茂朋 : Rap1低分子量Gタンパク質は肺における血管透過性制御に必須である, 日本薬学会第142年会, 2022年3月.
2.	山本清威, 渡邊-高野晴子, 堀上大貴, 髙木夕希, 石井智裕, 大橋隆治, 久保田義顕, 村田幸久, 望月直樹, 福原茂朋 : Rap1低分子量Gタンパク質による血管透過性制御とそれを標的とする血管透過性亢進がかかわる疾患の治療戦略, 日本薬学会第142年会, 2022年3月.
3.	山本清威, 渡邊-高野晴子, 高木夕希, 堀上大貴, 安藤康史, 石井智裕, 久保田義顕, 村田幸久, 望月直樹, 福原茂朋 : Rap1低分子量Gタンパク質は肺の血管バリア機能維持に必須である, 第94回日本生化学会大会, 2021年11月.
4.	山本清威, Haruko Watanabe-Takano, Daiki Horikami, Koji Ando, Yuki Takagi, Tomohiro Ishii, Yoshiaki Kubota, Takahisa Murata, Naoki Mochizuki, Shigetomo Fukuhara : A small GTPase Rap1 is essential to maintain pulmonary endothelial barrier function mediated by vascular endothelial-cadherin in vivo, 第28回日本血管生物医学会学術集会, 2021年3月.
5.	山本清威, 水口博之, 渡嘉敷夏海, 小林誠, 佐藤陽一, 藤野裕道, 福井裕行, 山内あい子 : 膵α細胞からのグルカゴン分泌に関与するPKCアイソザイムの同定, 日本薬学会第137年会, 2017年3月.
6.	山本清威, 水口博之, 小林誠, 佐藤陽一, 福井裕行, 山内あい子 : 膵α細胞からのグルカゴン分泌に対するquercetinの効果, 日本薬学会第136年会, 2016年3月.
7.	山本清威, 水口博之, 小林誠, 佐藤陽一, 福井裕行, 山内あい子 : PKCδシグナル抑制化合物によるグルカゴン分泌抑制効果, 第54回日本薬学会・日本薬剤師会・日本病院薬剤師会中国四国支部学術大会, 2015年10月.
8.	山本清威, 米山雅紀, 荻田喜代一 : 成体マウス海馬からのミクログリアの単離培養, 生体機能と創薬シンポジウム, 2012年8月.

その他・研究会:

1.	山本清威 : 血管透過性制御による疾患治療を目指して, 操薬シンポジウム「インタラクティブYAKUGAKUJIN」講演会, 2022年2月.
2.	Kiyotake Yamamoto : Future planning, 第2回韓国・徳島大学薬学部学生交流シンポジウム, Feb. 2016.
3.	山本清威 : PKCδシグナル抑制化合物によるグルカゴン分泌抑制効果 ∼新規糖尿病治療薬の開発∼, 第4回若手研究者シーズ発表会「医療・健康と化学」, 2015年11月.
4.	Kiyotake Yamamoto : Pharmacist-Scientist, 第1回韓国・徳島大学薬学部学生交流シンポジウム, Feb. 2015.

科学研究費補助金 (KAKEN Grants Database @ NII.ac.jp)

生活習慣病による毛細血管網障害を起点とした組織機能障害と病態形成機構の解明 (研究課題/領域番号: 24K18276 )
男性不妊症新規原因遺伝子の同定と治療法の開発研究 (研究課題/領域番号: 22K09528 )
低分子量G蛋白質Rap1による血管透過性制御とその破綻によるARDSの病態解明 (研究課題/領域番号: 21K15260 )
研究者番号（20866553）による検索