徳島大学 / 教育研究者総覧 --- 湯浅智之

専門分野

○	医学 (Medicine)

研究テーマ

○	インスリン細胞外ドメイン切断の分子メカニズム及び糖尿病との関連研究 (可溶性インスリン受容体 (soluble insulin receptor), インスリン抵抗性 (insulin resistance), 糖尿病 (diabetes))

著書・論文

学術論文(審査論文):

1.	Minae Hosoki, HORI Taiki, KANEKO Yohsuke, Kensuke Mori, Saya Yasui, Seijiro Tsuji, Hiroki Yamagami, Saki Kawata, Tomoyo Hara, Shiho Masuda, Yukari Mitsui, Kiyoe Kurahashi, Takeshi Harada, Shingen Nakamura, Toshiki Otoda, Tomoyuki Yuasa, Akio Kuroda, Itsuro Endo, Munehide Matsuhisa and Ken-ichi Aihara : Causes of In-Hospital Death and Pharmaceutical Associations with Age of Death during a 10-Year Period (2011-2020) in Individuals with and without Diabetes at a Japanese Community General Hospital., Journal of clinical medicine, Vol.13, No.5, 2024. (要約) Since diabetes and its complications have been thought to exaggerate cardiorenal disease, resulting in a short lifespan, we investigated causes of death and lifespans in individuals with and without diabetes at a Japanese community general hospital during the period from 2011 to 2020. Causes of death and age of death in individuals with and those without diabetes were compared, and associations between medications used and age of death were statistically analyzed. A total of 2326 deaths were recorded during the 10-year period. There was no significant difference between the mean ages of death in individuals with and those without diabetes. Diabetic individuals had higher rates of hepato-pancreatic cancer and cardio-renal failure as causes of death. The prescription rates of antihypertensives, antiplatelets, and statins in diabetic individuals were larger than those in non-diabetic individuals. Furthermore, the use of sulfonyl urea or glinides and insulin was independently and inversely associated with the age of death. In conclusion, individuals with diabetes were treated with comprehensive pharmaceutical interventions and had life spans comparable to those of individuals without diabetes. This study's discovery of an inverse relationship between the use of insulin secretagogues or insulin and the age of death suggests that the prevention of life-threatening hypoglycemia is crucial for individuals with diabetes. (出版サイトへのリンク) ● Publication site (DOI): 10.3390/jcm13051283 (文献検索サイトへのリンク) ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 38592103 ● Search Scopus @ Elsevier (PMID): 38592103 ● Search Scopus @ Elsevier (DOI): 10.3390/jcm13051283 (DOI: 10.3390/jcm13051283, PubMed: 38592103)
2.	Hiroki Yamagami, Tomoyo Hara, Saya Yasui, Minae Hosoki, Taiki Hori, Yousuke Kaneko, Yukari Mitsui, Kiyoe Kurahashi, Takeshi Harada, Sumiko Yoshida, Shingen Nakamura, Toshiki Otoda, Tomoyuki Yuasa, Akio Kuroda, Itsuro Endo, Munehide Matsuhisa, Masahiro Abe and Ken-ichi Aihara : Cross-Sectional and Longitudinal Associations between Skin Autofluorescence and Tubular Injury Defined by Urinary Excretion of Liver-Type Fatty Acid-Binding Protein in People with Type 2 Diabetes., Biomedicines, Vol.11, No.11, 2023. (要約) = 0.026). In conclusion, SAF is positively correlated with uL-FABP but not with uACR in people with T2D. Thus, there is a possibility that SAF can serve as a novel predictor for the development of diabetic tubular injury. (徳島大学機関リポジトリ) ● Metadata: 119108 (出版サイトへのリンク) ● Publication site (DOI): 10.3390/biomedicines11113020 (文献検索サイトへのリンク) ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 38002020 ● Search Scopus @ Elsevier (PMID): 38002020 ● Search Scopus @ Elsevier (DOI): 10.3390/biomedicines11113020 (徳島大学機関リポジトリ: 119108, DOI: 10.3390/biomedicines11113020, PubMed: 38002020)
3.	Saya Yasui, Yousuke Kaneko, Hiroki Yamagami, Minae Hosoki, Taiki Hori, Akihiro Tani, Tomoyo Hara, Kiyoe Kurahashi, Takeshi Harada, Shingen Nakamura, Toshiki Otoda, Tomoyuki Yuasa, Hiroyasu Mori, Akio Kuroda, Itsuro Endo, Munehide Matsuhisa, Takeshi Soeki and Ken-ichi Aihara : Dehydroepiandrosterone Sulfate, an Adrenal Androgen, Is Inversely Associated with Prevalence of Dynapenia in Male Individuals with Type 2 Diabetes., Metabolites, Vol.13, No.11, 2023. (要約) Dehydroepiandrosterone sulfate (DHEAS) is thought to be associated with life expectancy and anti-aging. Although skeletal muscle disorders are often found in diabetic people, the clinical significance of DHEAS in skeletal muscle remains unclear. Therefore, we aimed to determine whether DHEAS is associated with the development of skeletal muscle disorders in individuals with type 2 diabetes (T2D). A cross-sectional study was conducted in 361 individuals with T2D. Serum DHEAS levels, skeletal muscle mass index (SMI), handgrip strength (HS), and gait speed (GS) were measured in the participants. Pre-sarcopenia, sarcopenia, and dynapenia were defined according to the definitions of the AWGS 2019 criteria. DHEAS level was positively associated with HS but not with SMI or GS after adjustment of confounding factors. Multiple logistic regression analyses in total subjects showed that DHEAS level had an inverse association with the prevalence of dynapenia but not with the prevalence of pre-sarcopenia or sarcopenia. Furthermore, a significant association between DHEAS level and dynapenia was found in males but not in females. ROC curve analysis indicated that cutoff values of serum DHEAS for risk of dynapenia in males was 92.0 μg/dL. Therefore, in male individuals with T2D who have low serum levels of DHEAS, adequate exercise might be needed to prevent dynapenia. (徳島大学機関リポジトリ) ● Metadata: 119107 (出版サイトへのリンク) ● Publication site (DOI): 10.3390/metabo13111129 (文献検索サイトへのリンク) ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 37999225 ● Search Scopus @ Elsevier (PMID): 37999225 ● Search Scopus @ Elsevier (DOI): 10.3390/metabo13111129 (徳島大学機関リポジトリ: 119107, DOI: 10.3390/metabo13111129, PubMed: 37999225)
4.	Toshiki Otoda, Akiko Sekine, Ryoko Uemoto, Seijiro Tsuji, Tomoyo Hara, Motoyuki Tamaki, Tomoyuki Yuasa, Toshiaki Tamaki, Munehide Matsuhisa and Ken-ichi Aihara : Albuminuria and Serum Tumor Necrosis Factor Receptor Levels in Patients with Type 2 Diabetes on SGLT2 Inhibitors: A Prospective Study., Diabetes therapy : research, treatment and education of diabetes and related disorders, Vol.15, No.1, 127-143, 2023. (要約) (interquartile range (IQR) 23.1-28.9), and the median HbA1c level was 7.3% (IQR 6.9-8.3). After SGLT2i administration, the uACR declined from 19.2 mg/gCr (IQR 7.1-48.7) to 13.3 mg/gCr (IQR 7.5-31.6), whereas the uL-FABPCR was not influenced. In univariate analysis, the change in log-transformed uACR due to SGLT2i administration showed a positive correlation with the change in serum TNFR1 level (R = 0.244, p < 0.01). Multivariate regression analysis, including confounding factors, showed that the changes in serum TNFR1 level were independently associated with the changes in the log-transformed uACR (independent t = 2.102, p < 0.05). (徳島大学機関リポジトリ) ● Metadata: 119109 (出版サイトへのリンク) ● Publication site (DOI): 10.1007/s13300-023-01488-0 (文献検索サイトへのリンク) ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 37883001 ● Search Scopus @ Elsevier (PMID): 37883001 ● Search Scopus @ Elsevier (DOI): 10.1007/s13300-023-01488-0 (徳島大学機関リポジトリ: 119109, DOI: 10.1007/s13300-023-01488-0, PubMed: 37883001)
5.	Shiho Masuda, Tomoyo Hara, Hiroki Yamagami, Yukari Mitsui, Kiyoe Kurahashi, Sumiko Yoshida, Takeshi Harada, Toshiki Otoda, Tomoyuki Yuasa, Shingen Nakamura, Akio Kuroda, Itsuro Endo, Toshio Matsumoto, Munehide Matsuhisa, Masahiro Abe and Ken-ichi Aihara : Vascular Endothelial Function Is Associated with eGFR Slope in Female and Non-Smoking Male Individuals with Cardiovascular Risk Factors: A Pilot Study on the Predictive Value of FMD for Renal Prognosis., Journal of Atherosclerosis and Thrombosis, 2023. (要約) In individuals with cardiovascular risk factors, evaluation of vascular endothelial function enables prediction of renal prognosis in females and non-smoking males. (徳島大学機関リポジトリ) ● Metadata: 118250 (出版サイトへのリンク) ● Publication site (DOI): 10.5551/jat.63987 (文献検索サイトへのリンク) ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 37081616 ● Search Scopus @ Elsevier (PMID): 37081616 ● Search Scopus @ Elsevier (DOI): 10.5551/jat.63987 (徳島大学機関リポジトリ: 118250, DOI: 10.5551/jat.63987, PubMed: 37081616)
6.	Taiki Hori, Shingen Nakamura, Hiroki Yamagami, Saya Yasui, Minae Hosoki, Tomoyo Hara, Yukari Mitsui, Shiho Masuda, Kiyoe Kurahashi, Sumiko Yoshida, Takeshi Harada, Akio Kuroda, Toshiki Otoda, Tomoyuki Yuasa, Itsuro Endo, Munehide Matsuhisa, Masahiro Abe and Ken-ichi Aihara : Phase angle and extracellular water-to-total body water ratio estimated by bioelectrical impedance analysis are associated with levels of hemoglobin and hematocrit in patients with diabetes., Heliyon, Vol.9, No.4, 2023. (要約) PhA and ECW/TBW but not SMI were associated with levels of Hgb and Hct in patients with diabetes. Therefore, aberrant values of PhA and ECW/TBW suggest a risk of anemia in diabetic patients. (徳島大学機関リポジトリ) ● Metadata: 118251 (出版サイトへのリンク) ● Publication site (DOI): 10.1016/j.heliyon.2023.e14724 (文献検索サイトへのリンク) ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 37057050 ● Search Scopus @ Elsevier (PMID): 37057050 ● Search Scopus @ Elsevier (DOI): 10.1016/j.heliyon.2023.e14724 (徳島大学機関リポジトリ: 118251, DOI: 10.1016/j.heliyon.2023.e14724, PubMed: 37057050)
7.	Taiki Hori, Saya Yasui, Minae Hosoki, Hiroki Yamagami, Toshiki Otoda, Tomoyuki Yuasa, Kenichi Aihara, Makoto Takishita, Akihiko Yokohama, Mitusharu Ueda, Masahiro Abe and Shingen Nakamura : Systemic amyloidosis associated with non-IgM type paraprotein with lymphoplasmacytic lymphoma, International Journal of Myeloma, Vol.13, No.2, 7-12, 2023. (徳島大学機関リポジトリ) ● Metadata: 118610 (出版サイトへのリンク) ● Publication site (DOI): 10.57352/ijm.13.2_7 (文献検索サイトへのリンク) ● Search Scopus @ Elsevier (DOI): 10.57352/ijm.13.2_7 (徳島大学機関リポジトリ: 118610, DOI: 10.57352/ijm.13.2_7)
8.	Tomoyo Hara, Ryoko Uemoto, Akiko Sekine, Yukari Mitsui, Shiho Masuda, Hiroki Yamagami, Kiyoe Kurahashi, Sumiko Yoshida, Toshiki Otoda, Tomoyuki Yuasa, Akio Kuroda, Yasumasa Ikeda, Itsuro Endo, Soichi Honda, Katsuhiko Yoshimoto, Akira Kondo, Toshiaki Tamaki, Toshio Matsumoto, Munehide Matsuhisa, Masahiro Abe and Ken-ichi Aihara : Plasma Heparin Cofactor II Activity Is Inversely Associated with Hepatic Fibrosis of Non-Alcoholic Fatty Liver Disease in Patients with Type 2 Diabetes Mellitus., Journal of Atherosclerosis and Thrombosis, 2022. (要約) Multiple regression analysis including confounding factors showed that plasma HCII activity independently contributed to decreases in FIB-4 index (p<0.001), NFS (p<0.001) and APRI (p=0.004). In addition, logistic regression analysis for the prevalence of advanced hepatic fibrosis defined by the cutoff points of the clinical scores showed that plasma HCII activity was the sole and common negative factor for prevalence of advanced hepatic fibrosis (FIB-4 index: p=0.002, NFS: p=0.026 and APRI: p=0.012). (徳島大学機関リポジトリ) ● Metadata: 118258 (出版サイトへのリンク) ● Publication site (DOI): 10.5551/jat.63752 (文献検索サイトへのリンク) ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 36244745 ● Search Scopus @ Elsevier (PMID): 36244745 ● Search Scopus @ Elsevier (DOI): 10.5551/jat.63752 (徳島大学機関リポジトリ: 118258, DOI: 10.5551/jat.63752, PubMed: 36244745)
9.	Tomoyuki Yuasa, Yasunori Takata, Nanako Aki, Kotaro Kunimi, Miki Satoh, Mari Nii, Yoshihiko Izumi, Toshiki Otoda, Seiichi Hashida, Haruhiko Osawa and Ken-ichi Aihara : Insulin receptor cleavage induced by estrogen impairs insulin signaling., BMJ Open Diabetes Research & Care, Vol.9, No.2, 2021. (要約) Soluble insulin receptor (sIR), which is the ectodomain of insulin receptor (IR), is present in human plasma. Plasma sIR levels are positively correlated with blood glucose levels and negatively correlated with insulin sensitivity. An in vitro model of IR cleavage shows that extracellular calpain 2 directly cleaves IR, which generates sIR, and sequential cleavage of the IR subunit by -secretase impairs insulin signaling in a glucose concentration-dependent manner. Nevertheless, sIR levels vary among subjects with normal glucose levels. We examined sIR levels of pregnant women throughout gestation. Using an in vitro model, we also investigated the molecular mechanisms of IR cleavage induced by estradiol. In pregnant women, sIR levels were positively correlated with estrogen levels and significantly increased at late pregnancy independent of glucose levels. Using an in vitro model, estrogen elicited IR cleavage and impaired cellular insulin signaling. Estradiol-induced IR cleavage was inhibited by targeting of calpain 2 and -secretase. Estrogen exerted these biological effects via G protein-coupled estrogen receptor, and its selective ligand upregulated calpain 2 expression and promoted exosome secretion, which significantly increased extracellular calpain 2. Simultaneous stimulation of estrogen and high glucose levels had a synergic effect on IR cleavage. Metformin prevented calpain 2 release in exosomes and restored insulin signaling impaired by estrogen. Estradiol-induced IR cleavage causes cellular insulin resistance, and its molecular mechanisms are shared with those by high glucose levels. sIR levels at late pregnancy are significantly elevated along with estrogen levels. Therefore, estradiol-induced IR cleavage is preserved in pregnant women and could be part of the etiology of insulin resistance in gestational diabetes mellitus and overt diabetes during pregnancy. (キーワード) Diabetes, Gestational / Estrogens / Female / Humans / Insulin / Insulin Resistance / Pregnancy / 可溶性インスリン受容体 (soluble insulin receptor) (徳島大学機関リポジトリ) ● Metadata: 118344 (出版サイトへのリンク) ● Publication site (DOI): 10.1136/bmjdrc-2021-002467 (文献検索サイトへのリンク) ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 34969688 ● Search Scopus @ Elsevier (PMID): 34969688 ● Search Scopus @ Elsevier (DOI): 10.1136/bmjdrc-2021-002467 (徳島大学機関リポジトリ: 118344, DOI: 10.1136/bmjdrc-2021-002467, PubMed: 34969688)
10.	Tomoyo Hara, Ryoko Uemoto, Akiko Sekine, Yukari Mitsui, Shiho Masuda, Kiyoe Kurahashi, Sumiko Yoshida, Toshiki Otoda, Tomoyuki Yuasa, Akio Kuroda, Yasumasa Ikeda, Itsuro Endo, Soichi Honda, Katsuhiko Yoshimoto, Akira Kondo, Toshiaki Tamaki, Toshio Matsumoto, Munehide Matsuhisa, Masahiro Abe and Ken-ichi Aihara : Plasma Heparin Cofactor II Activity Is Inversely Associated with Albuminuria and Its Annual Deterioration in Patients with Diabetes., Journal of Diabetes Investigation, 2021. (要約) The plasma HCII activity was inversely and specifically associated with glomerular injury in patients with diabetes. The results suggest that HCII can serve as a novel predictive factor for early-stage DKD development, as represented by albuminuria. (徳島大学機関リポジトリ) ● Metadata: 116545 (出版サイトへのリンク) ● Publication site (DOI): 10.1111/jdi.13602 (文献検索サイトへのリンク) ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 34043882 ● Search Scopus @ Elsevier (PMID): 34043882 ● Search Scopus @ Elsevier (DOI): 10.1111/jdi.13602 (徳島大学機関リポジトリ: 116545, DOI: 10.1111/jdi.13602, PubMed: 34043882)
11.	Kiyoe Kurahashi, Seika Inoue, Sumiko Yoshida, Yasumasa Ikeda, Kana Morimoto, Ryoko Uemoto, Kazue Ishikawa, Takeshi Kondo, Tomoyuki Yuasa, Itsuro Endo, Masato Miyake, Seiichi Oyadomari, Toshio Matsumoto, Masahiro Abe, Hiroshi Sakaue and Ken-ichi Aihara : The Role of Heparin Cofactor in the Regulation of Insulin Sensitivity and Maintenance of Glucose Homeostasis in Humans and Mice., Journal of Atherosclerosis and Thrombosis, 2017. (要約) The present studies provide evidence to support the idea that HC plays an important role in the maintenance of glucose homeostasis by regulating insulin sensitivity in both humans and mice. Stimulators of HC production may serve as novel therapeutic tools for the treatment of type 2 diabetes. (徳島大学機関リポジトリ) ● Metadata: 110925 (出版サイトへのリンク) ● Publication site (DOI): 10.5551/jat.37739 (文献検索サイトへのリンク) ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 28502917 ● Search Scopus @ Elsevier (PMID): 28502917 ● Search Scopus @ Elsevier (DOI): 10.5551/jat.37739 (徳島大学機関リポジトリ: 110925, DOI: 10.5551/jat.37739, PubMed: 28502917)
12.	Tomoyuki Yuasa, Kikuko Amo-Shiinoki, Shuhei Ishikura, Mitsuyoshi Takahara, Takaaki Matsuoka, Hideaki Kaneto, Akio Kuroda, Munehide Matsuhisa and Seiichi Hashida : Sequential cleavage of insulin receptor by calpain 2 and -secretase impairs insulin signalling., Diabetologia, Vol.59, No.12, 2711-2721, 2016. (要約) Sequential cleavage of IR by calpain 2 and -secretase may contribute to insulin signalling in cells and its inhibition may be partly responsible for the glucose-lowering effects of metformin. Thus, IR cleavage may offer a new mechanism for the aetiology of insulin resistance. (出版サイトへのリンク) ● Publication site (DOI): 10.1007/s00125-016-4102-5 (文献検索サイトへのリンク) ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 27695899 ● Summary page in Scopus @ Elsevier: 2-s2.0-84989201840 (DOI: 10.1007/s00125-016-4102-5, PubMed: 27695899, Elsevier: Scopus)
13.	Tomoyuki Yuasa, Kikuko Amo, Shuhei Ishikura, Hisao Nagaya, Keiji Uchiyama, Seiichi Hashida and Yousuke Ebina : Development of in vitro model of insulin receptor cleavage induced by high glucose in HepG2 cells., Biochemical and Biophysical Research Communications, Vol.445, No.1, 236-243, 2014. (要約) Soluble insulin receptor (sIR), the ectodomain of IR, has been detected in human plasma, and its concentration parallels that of blood glucose in patients with diabetes. IR has a pivotal role in glucose homeostasis and diabetes development; therefore, cleavage of IR promoted by hyperglycemia is involved in insulin resistance and glucose toxicity. To elucidate the physiology of sIR, we developed an in vitro model mimicking the changes in sIR levels in plasma from patients with diabetes. Among four human cell lines that expressed IR, spontaneous cleavage of IR occurred only in HepG2 cells. The molecular characteristics of sIR derived from HepG2 cells were similar to those of sIR detected in human plasma. The concentration of sIR in the medium did not differ between basal and high-glucose conditions in the initial 24-h period, but increasing the duration of pre-stimulation (>48 h) led to a significant increase in sIR levels in cells exposed to high glucose. Additionally, glucose-dependent increment of sIR was reversible in this model. These results are consistent with the observation of plasma sIR in patients with diabetes. Using this model, O-linked N-acetylglucosamine modification was determined to be involved in high-glucose-induced IR cleavage. A calcium-dependent protease was shown to cleave IR extracellularly. These findings show that this in vitro model could be useful for determining the molecular mechanism underlying IR cleavage. (キーワード) soluble insulin receptor / Insulin resistance / shedding / O-GlcNAc / Calcium dependent protease / Diabetes / Hep G2 (出版サイトへのリンク) ● Publication site (DOI): 10.1016/j.bbrc.2014.01.187 (文献検索サイトへのリンク) ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 24508798 ● Summary page in Scopus @ Elsevier: 2-s2.0-84896697427 (DOI: 10.1016/j.bbrc.2014.01.187, PubMed: 24508798, Elsevier: Scopus)
14.	Tomoyuki Yuasa, Keiji Uchiyama, OGURA Yuko, Masafumi Kimura, TESHIGAWARA Kiyoshi, Toshio Hosaka, TANAKA Yoshinori, Toshiyuki Obata, SANO Hiroyuki, Kazuhiro Kishi and Yousuke Ebina : The Rab GTPase-Activating Protein AS160 as a Common Regulator of Insulin- and Gαq-Mediated Intracellular GLUT4 Vesicle Distribution, Endocrine Journal, Vol.56, No.3, 345-359, 2009. (要約) Akt substrate of 160kDa (AS160) is a Rab GTPase activating protein (GAP) and was recently identified as a component of the insulin signaling pathway of glucose transporter type 4 (GLUT4) translocation. We and others, previously reported that the activation of Galphaq protein-coupled receptors (GalphaqPCRs) also stimulated GLUT4 translocation and glucose uptake in several cell lines. Here, we report that the activation of GalphaqPCRs also promoted phosphorylation of AS160 by the 5'-AMP activated protein kinase (AMPK). The suppression of AS160 phosphorylation by the siRNA mediated AMPKalpha1 subunit knockdown promoted GLUT4 vesicle retention in intracellular compartments. This suppression did not affect the ratio of non-induced cell surface GLUT4 to Galphaq-induced it. Rat 3Y1 cells lacking AS160 did not show insulin-induced GLUT4 translocation. The cells stably expressing GLUT4 revealed GLUT4 vesicles that were mainly localized in the perinuclear region and less frequently on the cell surface. After expression of exogenous AS160, GLUT4 on the cell surface decreased and GLUT4 vesicles were redistributed throughout the cytoplasm. Although PMA-induced or sodium fluoride-induced GLUT4 translocation was significantly increased in these cells, insulin did not affect GLUT4 translocation. These results suggest that AS160 is a common regulator of insulin- and GalphaqPCR activation-mediated GLUT4 distribution in the cells. (キーワード) 3T3-L1 Cells / AMP-Activated Protein Kinases / Animals / CHO Cells / Cricetinae / Cricetulus / GTP-Binding Protein alpha Subunits, Gq-G11 / GTPase-Activating Proteins / Glucose Transporter Type 4 / Humans / Insulin / Mice / Rats (出版サイトへのリンク) ● Publication site (DOI): 10.1507/endocrj.K08E-216 (文献検索サイトへのリンク) ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 19139597 ● Search Scopus @ Elsevier (PMID): 19139597 ● Search Scopus @ Elsevier (DOI): 10.1507/endocrj.K08E-216 (DOI: 10.1507/endocrj.K08E-216, PubMed: 19139597)
15.	L. Kyle Hoehn, Cordula Hohnen-Behrens, Anna Cederberg, E. Lindsay Wu, Nigel Turner, Tomoyuki Yuasa, Yousuke Ebina and E. David James : IRS1-Independent Defects Define Major Nodes of Insulin Resistance, Cell Metabolism, Vol.7, No.5, 421-433, 2008. (要約) Insulin resistance is a common disorder caused by a wide variety of physiological insults, some of which include poor diet, inflammation, anti-inflammatory steroids, hyperinsulinemia, and dyslipidemia. The common link between these diverse insults and insulin resistance is widely considered to involve impaired insulin signaling, particularly at the level of the insulin receptor substrate (IRS). To test this model, we utilized a heterologous system involving the platelet-derived growth factor (PDGF) pathway that recapitulates many aspects of insulin action independently of IRS. We comprehensively analyzed six models of insulin resistance in three experimental systems and consistently observed defects in both insulin and PDGF action despite a range of insult-specific defects within the IRS-Akt nexus. These findings indicate that while insulin resistance is associated with multiple deficiencies, the most deleterious defects and the origin of insulin resistance occur independently of IRS. (キーワード) Adaptor Proteins, Signal Transducing / Adipocytes / Animals / Cells, Cultured / Glucose Tolerance Test / Glucose Transporter Type 4 / Hyperinsulinism / Hypoglycemic Agents / Immunoblotting / Inflammation / Insulin / Insulin Receptor Substrate Proteins / Insulin Resistance / Male / Mice / Mice, Inbred C57BL / Mice, Transgenic / Myoblasts / Oxidative Stress / Palmitates / Phosphatidylinositol 3-Kinases / Platelet-Derived Growth Factor / Protein Transport / Proto-Oncogene Proteins c-akt / Rats / Signal Transduction (出版サイトへのリンク) ● Publication site (DOI): 10.1016/j.cmet.2008.04.005 (文献検索サイトへのリンク) ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 18460333 ● Search Scopus @ Elsevier (PMID): 18460333 ● Search Scopus @ Elsevier (DOI): 10.1016/j.cmet.2008.04.005 (DOI: 10.1016/j.cmet.2008.04.005, PubMed: 18460333)
16.	Toshiyuki Obata, Ichiro Yokota, Kazuhiro Yokoyama, Eiji Okamoto, Yoshiko Kanezaki, Yoshinori Tanaka, Hiroshi Maegawa, Kiyoshi Teshigawara, Fumiko Hirota, Tomoyuki Yuasa, Kazuhiro Kishi, Atsushi Hattori, Seiichi Hashida, Kazuhiko Masuda, Mitsuru Matsumoto, Toshio Matsumoto, Atsunori Kashiwagi and Yousuke Ebina : Soluble insulin receptor ectodomain is elevated in the plasma of patients with diabetes mellitus., Diabetes, Vol.56, No.8, 2028-2035, 2007. (要約) Insulin binds to the alpha-subunit of the insulin receptor (IRalpha) and subsequently exerts its effects in the cells. The soluble ectodomains of several receptors have been found to circulate in the plasma. Therefore, we hypothesized that soluble human insulin receptor (hIR) ectodomain (alpha-subunit and a part of beta-subunit) may exist in the plasma of diabetic patients. We identified soluble hIR ectodomain in human plasma by a two-step purification followed by immunoblotting and gel-filtration chromatography. Furthermore, we established an hIRalpha-specific enzyme-linked immunosorbent assay and measured the plasma IRalpha levels in patients with diabetes. We also investigated this phenomenon in streptozotocin-induced diabetic hIR transgenic mice. Soluble hIRalpha, but not intact hIRbeta or whole hIR, exists in human plasma. The plasma IRalpha levels were significantly higher in type 1 (2.00 +/- 0.60 ng/ml; n = 53) and type 2 (2.26 +/- 0.80; n = 473) diabetic patients than in control subjects (1.59 +/- 0.40 ng/ml; n = 123 (P < 0.001 vs. control). Plasma IRalpha level was positively correlated with blood glucose level, and 10-20% of the insulin in plasma bound to hIRalpha. In the in vivo experiments using diabetic hIR transgenic mice, hyperglycemia was confirmed to increase the plasma hIRalpha level and the half-life estimated to be approximately 6 h. We propose that the increased soluble IR ectodomain level appears to be a more rapid glycemic marker than A1C or glycoalbumin. (キーワード) Animals / Diabetes Mellitus / Diabetes Mellitus, Experimental / Diabetes Mellitus, Type 1 / Diabetes Mellitus, Type 2 / Enzyme-Linked Immunosorbent Assay / Humans / Mice / Mice, Transgenic / Receptor, Insulin / Solubility / Streptozocin (出版サイトへのリンク) ● Publication site (DOI): 10.2337/db07-0394 (文献検索サイトへのリンク) ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 17563065 ● Search Scopus @ Elsevier (PMID): 17563065 ● Search Scopus @ Elsevier (DOI): 10.2337/db07-0394 (DOI: 10.2337/db07-0394, PubMed: 17563065)
17.	Kazuhiro Kishi, Kazuaki Mawatari, K Sakai-Wakamatsu, Tomoyuki Yuasa, M Wang, M Ogura-Sawa, Yutaka Nakaya, S Hatakeyama and Yousuke Ebina : APS-mediated Ubiquitination of the Insulin Receptor Enhances its Internalization but does not Induce its Degradation., Endocrine Journal, Vol.54, No.1, 77-88, 2007. (要約) APS, a tyrosine kinase adaptor protein with pleckstrin homology and Src homology 2 domains, is rapidly and strongly tyrosine-phosphorylated by insulin receptor kinase upon insulin stimulation. We have previously shown that APS knockout mice have increased insulin sensitivity, and that this enhancement is possibly due to increased insulin-response on adipose tissues. However, the function of APS in insulin signaling has so far been controversial. Here, we report that APS enhanced ligand-dependent multi-ubiquitination of the insulin receptor (IR) in CHO cells overexpressing the IR. APS-mediated ubiquitination of the IR induced enhancement of the IR internalization, but did not affect the IR degradation. This finding shows one of the pleiotropic functions of APS in insulin signaling. (キーワード) Adaptor Proteins, Signal Transducing / Animals / CHO Cells / Cricetinae / Cricetulus / Humans / Insulin / Mice / Protein Processing, Post-Translational / Protein Transport / Receptor, Insulin / Signal Transduction / Transfection / Ubiquitin (出版サイトへのリンク) ● Publication site (DOI): 10.1507/endocrj.K06-056 (文献検索サイトへのリンク) ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 17102568 ● Search Scopus @ Elsevier (PMID): 17102568 ● Search Scopus @ Elsevier (DOI): 10.1507/endocrj.K06-056 (DOI: 10.1507/endocrj.K06-056, PubMed: 17102568)
18.	Tomoyuki Yuasa, Rei Kakuhata, Kazuhiro Kishi, Toshiyuki Obata, Yasuo Shinohara, Yoshimi Bando, Keisuke Izumi, Fumiko Kajiura, Mitsuru Matsumoto and Yousuke Ebina : Platelet-derived growth factor stimulates glucose transport in skeletal muscles of transgenic mice specifically expressing PDGF receptor in the muscle, but does not affect blood glucose levels, Diabetes, Vol.53, No.11, 2776-2786, 2004. (要約) Insulin stimulates the disposal of blood glucose into skeletal muscle and adipose tissues by the translocation of GLUT4 from intracellular pools to the plasma membrane, and consequently the concentration of blood glucose levels decreases rapidly in vivo. Phosphatidylinositol (PI) 3-kinase and Akt play a pivotal role in the stimulation of glucose transport by insulin, but detailed mechanisms are unknown. We and others reported that not only insulin but also platelet-derived growth factor (PDGF) and epidermal growth factor facilitate glucose uptake through GLUT4 translocation by activation of PI 3-kinase and Akt in cultured cells. However, opposite results were also reported. We generated transgenic mice that specifically express the PDGF receptor in skeletal muscle. In these mice, PDGF stimulated glucose transport into skeletal muscle in vitro and in vivo. Thus, PDGF apparently shares with insulin some of the signaling molecules needed for the stimulation of glucose transport. The degree of glucose uptake in vivo reached approximately 60% of that by insulin injection in skeletal muscle, but blood glucose levels were not decreased by PDGF in these mice. Therefore, PDGF-induced disposal of blood glucose into skeletal muscle is insufficient for rapid decrease of blood glucose levels. (キーワード) Animals / Biological Transport / Blood Glucose / Glucose / Heart / Insulin / Mice / Mice, Transgenic / Muscle, Skeletal / Platelet-Derived Growth Factor / Receptor, Platelet-Derived Growth Factor beta / Recombinant Proteins / Signal Transduction (出版サイトへのリンク) ● Publication site (DOI): 10.2337/diabetes.53.11.2776 (文献検索サイトへのリンク) ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 15504957 ● Search Scopus @ Elsevier (PMID): 15504957 ● Search Scopus @ Elsevier (DOI): 10.2337/diabetes.53.11.2776 (DOI: 10.2337/diabetes.53.11.2776, PubMed: 15504957)
19.	Yoshiko Kanezaki, Toshiyuki Obata, Rie Matsushima, Asako Minami, Tomoyuki Yuasa, Kazuhiro Kishi, Yoshimi Bando, Hisanori Uehara, Keisuke Izumi, Tasuku Mitani, Mitsuru Matsumoto, Yukari Takeshita, Yutaka Nakaya, Toshio Matsumoto and Yousuke Ebina : KATP Channel Knockout Mice Crossbred with Transgenic Mice Expressing a Dominant-Negative Form of Human Insulin Receptor have Glucose Intolerance but not Diabetes, Endocrine Journal, Vol.51, No.2, 133-144, 2004. (要約) Impaired insulin secretion and insulin resistance are thought to be two major causes of type 2 diabetes mellitus. There are two kinds of diabetic model mice: one is a K(ATP) channel knockout (Kir6.2KO) mouse which is defective in glucose-induced insulin secretion, and the other is a transgenic mouse expressing the tyrosine kinase-deficient (dominant-negative form of) human insulin receptor (hIR(KM)TG), and which has insulin resistance in muscle and fat. However, all of these mice have no evidence of overt diabetes. To determine if the double mutant Kir6.2KO/hIR(KM)TG mice would have diabetes, we generated mutant mice by crossbreeding, which would show both impaired glucose-induced insulin secretion and insulin resistance in muscle and fat. We report here that: 1) blood glucose levels of randomly fed and 6 h fasted double mutant (Kir6.2KO/hIR(KM)TG) mice were comparable with those of wild type mice; 2) in intraperitoneal glucose tolerance test (ipGTT), Kir6.2KO/hIR(KM)TG mice had an impaired glucose tolerance; and 3) during ipGTT, insulin secretion was not induced in either Kir6.2KO/hIR(KM)TG or Kir6.2KO mice, while the hIR(KM)TG mice showed a more prolonged insulin secretion than did wild type mice; 4) hyperinsulinemic euglycemic clamp test revealed that Kir6.2KO, Kir6.2KO/hIR(KM)TG and hIR(KM)TG mice, showed decreased whole-body glucose disposal compared with wild type mice; 5) Kir6.2KO, but not Kir6.2KO/hIR(KM)TG mice had some obesity and hyperleptinemia compared with wild type mice. Thus, the defects in glucose-induced insulin secretion (Kir6.2KO) and an insulin resistance in muscle and fat (hIR(KM)TG) were not sufficient to lead to overt diabetes. (キーワード) Adipose Tissue / Animals / Blood Glucose / Enzyme Activation / Epididymis / Fasting / Genes, Dominant / Genotype / Glucose / Glucose Clamp Technique / Glucose Intolerance / Glucose Tolerance Test / Humans / Insulin / Leptin / Liver / Male / Mice / Mice, Knockout / Mice, Transgenic / Organ Size / Postprandial Period / Potassium Channels, Inwardly Rectifying / Protein-Serine-Threonine Kinases / Proto-Oncogene Proteins / Proto-Oncogene Proteins c-akt / Receptor, Insulin (出版サイトへのリンク) ● Publication site (DOI): 10.1507/endocrj.51.133 (文献検索サイトへのリンク) ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 15118262 ● Search Scopus @ Elsevier (PMID): 15118262 ● Search Scopus @ Elsevier (DOI): 10.1507/endocrj.51.133 (DOI: 10.1507/endocrj.51.133, PubMed: 15118262)
20.	Kazuhiro Kishi, Tomoyuki Yuasa, Asako Minami, Mizuki Yamada, Akifumi Hagi, Hideki Hayashi, Bruce E. Kemp, Lee A. Witters and Yousuke Ebina : AMP-Activated protein kinase is activated by the stimulations of G(q)-coupled receptors., Biochemical and Biophysical Research Communications, Vol.276, No.1, 16-22, 2000. (要約) The AMP-activated protein kinase (AMPK) functions as a metabolic sensor that monitors cellular AMP and ATP levels. Platelet-activating factor (PAF) activates endogeneous AMPKalpha1 in Chinese hamster ovary cells expressing the PAF receptor coupled with both G(i) and G(q), but its activity was not inhibited after treatment with islet-activating protein. Norepinephrine and bradykinin also activated AMPKalpha1 in cells expressing the G(q)-coupled alpha(1b)-adrenergic receptor and bradykinin receptor, respectively. Stimulations of the G(i)-coupled alpha(2A)-adrenergic receptor, fMet-Leu-Phe receptor, prostaglandin EP3alpha receptor, and G(s)-coupled beta(2)-adrenergic receptor did not activate AMPKalpha1. AMPKalpha1 thus is activated specifically by stimulation of G(q)-coupled receptors. G(q)-coupled receptors transmit the signal for GLUT4 translocation and glucose uptake through an insulin-independent pathway. However, direct activation of AMPKalpha1 with treatment of 5-aminoimidazole-4-carboxamide-1-beta-d-ribofuranoside did not trigger GLUT4 translocation nor stimulate glucose uptake in our cells. Thus, activation of AMPKalpha1 via G(q) is not sufficient to trigger GLUT4 translocation or stimulate glucose uptake. (キーワード) AMP-Activated Protein Kinases / Animals / Biological Transport / CHO Cells / Cricetinae / Enzyme Activation / GTP-Binding Protein alpha Subunits, Gq-G11 / Glucose / Glucose Transporter Type 4 / Heterotrimeric GTP-Binding Proteins / Monosaccharide Transport Proteins / Multienzyme Complexes / Muscle Proteins / Protein-Serine-Threonine Kinases / Receptors, Adrenergic, alpha-1 / Receptors, Bradykinin / Signal Transduction (出版サイトへのリンク) ● Publication site (DOI): 10.1006/bbrc.2000.3417 (文献検索サイトへのリンク) ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 11006075 ● Summary page in Scopus @ Elsevier: 2-s2.0-0034675354 (DOI: 10.1006/bbrc.2000.3417, PubMed: 11006075, Elsevier: Scopus)
21.	Satoshi Noda, Kazuhiro Kishi, Tomoyuki Yuasa, Hideki Hayashi, Tetuso Ohnishi, Ikuko Miyata, Hiromu Nishitani and Yousuke Ebina : Overexpression of wild-type Akt1 promoted insulin-stimulated p70S6 kinase (p70S6K) activity and affected GSK3 beta regulation, but did not promote insulin-stimulated GLUT4 translocation or glucose transport in L6 myotubes., The Journal of Medical Investigation : JMI, Vol.47, No.1-2, 47-55, 2000. (要約) We have developed a simple, direct and sensitive method to detect GLUT4 on the cell surface. Using this system, we found that PI3-kinase plays a key role in the signaling pathway of insulin-stimulated GLUT4 translocation. One of the down stream effectors of PI3-kinase is serine-threonine kinase Akt (protein kinase B, RAK-PK), but the involvement of Akt in insulin-stimulated GLUT4 translocation is controversial. To investigate whether Akt1 regulates insulin-stimulated GLUT4 translocation and glucose uptake in L6 myotubes, we established L6 myotubes stably expressing c-myc epitope-tagged GLUT4 (GLUT4myc) and mouse wild type (WT) Akt1. We found that overexpression of WT Akt1 promoted insulin-stimulated p70S6 kinase (p70S6K) activity and increased the basal activity of GSK3 beta, but did not promote insulin-stimulated GLUT4 translocation or glucose uptake. These data supported the result that Akt is not a main signaling molecule to transmit the signal of insulin-stimulated GLUT4 translocation or glucose uptake from insulin-activated PI3-kinase. (キーワード) Amino Acid Sequence / Animals / Biological Transport / Calcium-Calmodulin-Dependent Protein Kinases / Cell Line / Glucose / Glucose Transporter Type 4 / Glycogen Synthase Kinase 3 / Insulin / Mice / Molecular Sequence Data / Monosaccharide Transport Proteins / Muscle Proteins / Protein-Serine-Threonine Kinases / Proto-Oncogene Proteins / Proto-Oncogene Proteins c-akt / Rats / Recombinant Fusion Proteins / Ribosomal Protein S6 Kinases (徳島大学機関リポジトリ) ● Metadata: 25669 (文献検索サイトへのリンク) ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 10740979 ● Search Scopus @ Elsevier (PMID): 10740979 (徳島大学機関リポジトリ: 25669, PubMed: 10740979)

国際会議:

1.	Hiroki Yamagami, Tomoyo Hara, Yukari Mitsui, Shiho Masuda, Kiyoe Kurahashi, Toshiki Otoda, Tomoyuki Yuasa, Akio Kuroda, Itsuro Endo, Munehide Matsuhisa, Masahiro Abe and Ken-ichi Aihara : Analysis of clinical factors involved in AGE accumulation in people with type 2 diabetes, IDF-WPR Congress 2023/15th Scientific Meeting of AASD, Jul. 2023.
2.	Yosuke Kaneko, Saya Yasui, Minae Hosoi, Akihiro Tani, Hiroki Yamagami, Hiroyasu Mori, Tomoyo Hara, Yukari Mitsui, Kiyoe Kurahashi, Sumiko Yoshida, Shingen Nakamura, Akio Kuroda, Toshiki Otoda, Tomoyuki Yuasa, Itsuro Endo, Takeshi Soeki, Munehide Matsuhisa, Masahiro Abe and Ken-ichi Aihara : Dehydroepiandrosterone sulfate and skeletal muscle disorders in patients with type 2 diabetes, IDF-WPR Congress 2023/15th Scientific Meeting of AASD, Tokyo, Jul. 2023.
3.	Seijiro Tsuji, Kensuke Mori, Yosuke Kaneko, Saki Kawata, Shingen Nakamura, Toshiki Otoda, Tomoyuki Yuasa and Ken-ichi Aihara : Association between serum dehydroepiandrosterone sulfate levels and annual eGFR changes in people with type 2 diabetes, IDF-WPR Congress 2023/15th Scientific Meeting of AASD, Jul. 2023.
4.	Tomoyo Hara, Hiroki Yamagami, Yukari Mitsui, Shiho Masuda, Kiyoe Kurahashi, Toshiki Otoda, Tomoyuki Yuasa, Akio Kuroda, Itsuro Endo, Munehide Matsuhisa, Masahiro Abe and Ken-ichi Aihara : Clinical factors and glycemic control in Japanese people with type 2 diabetes treated with weekly Dulaglutide at a dose of 0.75 mg, IDF-WPR Congress 2023/15th Scientific Meeting of AASD, Jul. 2023.
5.	Minae Hosoki, Hiroki Yamagami, Taiki Hori, Saya Yasui, Tomoyo Hara, Kiyoe Kurahashi, Sumiko Yoshida, Shingen Nakamura, Toshiki Otoda, Tomoyuki Yuasa, Itsuro Endo, Masahiro Abe and Ken-ichi Aihara : Pharmaceutical Influences on In-hospital Death in Patients with and Those without Diabetes at a Japanese General Hospital, The 29th Scientific Meeting of the International Society of Hypertension, Oct. 2022.
6.	Shiho Masuda, Tomoyo Hara, Hiroki Yamagami, Mitsui Yukari, Kiyoe Kurahashi, Sumiko Yoshida, Toshiki Otoda, Tomoyuki Yuasa, Shingen Nakamura, Akio Kuroda, Itsuro Endo, Munehide Matsuhisa, Masahiro Abe and Ken-ichi Aihara : Evaluation of Vascular Function for Prediction of Renal Prognosis in Japanese Patients with Lifestyle-Related Diseases, The 29th Scientific Meeting of the International Society of Hypertension, Oct. 2022.
7.	Tomoyo Hara, Mitsui Yukari, Masuda Shiho, Kiyoe Kurahashi, Sumiko Yoshida, Toshiki Otoda, Tomoyuki Yuasa, Akio Kuroda, Itsuro Endo, Munehide Matsuhisa, Masahiro Abe and Ken-ichi Aihara : Plasma heparin cofactor activity is inversely associated with the development NAFLD in patients with diabetes, American Diabetes Association 82nd Scientific Sessions, Jun. 2022.
8.	Hiroki Yamagami, Yasui Saya, Hosoki Minae, Hori Taiki, Tomoyo Hara, Kiyoe Kurahashi, Sumiko Yoshida, Shingen Nakamura, Toshiki Otoda, Tomoyuki Yuasa, Itsuro Endo, Masahiro Abe and Ken-ichi Aihara : Skin autofluorescence is associated with tubular injury represented by urinary excretion of liver-type fatty acid-binding protein in patients with diabetes, American Diabetes Association 82nd Scientific Sessions, Jun. 2022.
9.	Ken-ichi Aihara, Yamagami Hiroki, Yasui Saya, Hosoki Minae, Hori Taiki, Shingen Nakamura, Toshiki Otoda and Tomoyuki Yuasa : Clinical Significance of Dehydroepiandrosterone Sulfate in Carotid Atherosclerosis and Nonalcoholic Fatty Liver Disease, ESMED Congress 2021, Nov. 2021.
10.	Tomoyo Hara, Mitsui Yukari, Masuda Shiho, Kiyoe Kurahashi, Sumiko Yoshida, Toshiki Otoda, Tomoyuki Yuasa, Akio Kuroda, Itsuro Endo, Munehide Matsuhisa, Masahiro Abe and Ken-ichi Aihara : Heparin cofactor II prevents the development of albuminuria in patients with diabetes, EASD 2021 57th Annual Meeting, Sep. 2021.
11.	Tomoyo Hara, H Yamagami, Y Mitsui, S Masuda, Kiyoe Kurahashi, Sumiko Yoshida, Toshiki Otoda, Tomoyuki Yuasa, Akio Kuroda, Itsuro Endo, Munehide Matsuhisa, Masahiro Abe and Ken-ichi Aihara : Plasma heparin cofactor activity is inversely associated with the development NAFLD in patients with diabetes, American Diabetes Association 80th Scientific Session, Chicago, Jun. 2020.
12.	Kana Morimoto, Masuda Shiho, Kiyoe Kurahashi, Motoyuki Tamaki, Takeshi Kondo, Sumiko Yoshida, Tomoyuki Yuasa, Akio Kuroda, Itsuro Endo, Akehi Yuko, Makoto Funaki, Seiji Fukumoto, Munehide Matsuhisa and Ken-ichi Aihara : Identification of clinical determinants for coefficient of variation of - intervals in patients with type 2 diabetes., International Conference on Diabetes and Its Complications 2017, Baltimore, Nov. 2017. (キーワード) 治療 (therapy) / 合併症
13.	Ken-ichi Aihara, Uemoto Ryoko, Ishikawa Kazue, Kana Morimoto, Kiyoe Kurahashi, Sumiko Yoshida, Tomoyuki Yuasa and Masahiro Abe : Heparin cofactor II, a serine protease inhibitor, is associated with albuminuria in humans and mice., International Conference on Diabetes and Its Complications 2017, Baltimore, Nov. 2017. (キーワード) heparin cofactor II / albuminuria
14.	Kana Morimoto, Takahashi Yuka, Yamashita Saori, Kazue Ishikawa, Uemoto Ryoko, Sumiko Yoshida, Tomoyuki Yuasa and Ken-ichi Aihara : Evaluation of Endothelial Function-associated Clinical Parameters and Whole Blood PCR Array Analysis in Patients with Lifestyle-related Diseases, 19th International Vascular Biology Meeting. Boston. USA, Nov. 2016.
15.	TAKATA YASUNORI, KAWAMURA RYOICHI, ONUMA HIROSI, Tomoyuki Yuasa and OSAWA HARUHIKO : Circulating Soluble Insulin Receptor Is Associated with Cardiac Dysfunction in Type 2 Diabetic Subjects, American Diabetes Association 74th scientific sessions, SAN FRANCISCO,CA, Jun. 2014. (キーワード) soluble insulin receptor
16.	Tomoyuki Yuasa, Hisao Nagaya, Seiichi Hashida, Umehara Asako, Ichiro Yokota, Toshiyuki Obata and Yousuke Ebina : Soluble insulin receptor ectodomain is elevated in the plasma of patients with diabetes., XI INTERNATIONAL SYMPOSIUM ON INSULIN RECEPTORS AND INSULIN ACTION, Naples, Oct. 2010.

国内講演発表:

1.	三宅南帆, 辻誠士郎, 河田沙紀, 中村信元, 乙田敏城, 湯浅智之, 粟飯原賢一 : 2型糖尿病患者の推定塩分摂取量に関わる臨床因子解析, 日本糖尿病学会中国四国地方会第61回総会, 2023年10月.
2.	辻誠士郎, 河田沙紀, 中村信元, 乙田敏城, 湯浅智之, 粟飯原賢一 : 当院糖尿病患者における高血圧治療の現況, 日本糖尿病学会中国四国地方会第61回総会, 2023年10月.
3.	原倫世, 山上紘規, 三井由加里, 倉橋清衛, 中村信元, 乙田敏城, 湯浅智之, 遠藤逸朗, 粟飯原賢一 : 2 型糖尿病患者における血圧・血糖管理目標達成下での腎糸球体・尿細管障害のリスク因子の検討, 第45回日本高血圧学会総会, 2023年9月.
4.	森建介, 金子遥祐, 辻誠士郎, 河田沙紀, 三宅南帆, 中村信元, 乙田敏城, 湯浅智之, 粟飯原賢一 : 2 型糖尿病患者の年間収縮期血圧変動に関連する臨床因子の解析, 第45回日本高血圧学会総会, 2023年9月.
5.	三宅南帆, 辻誠士郎, 河田沙紀, 原倫世, 山上紘規, 中村信元, 乙田敏城, 湯浅智之, 粟飯原賢一 : 2 型糖尿病患者における推定塩分摂取量に関連する臨床因子の検討, 第45回日本高血圧学会総会, 2023年9月.
6.	三宅南帆, 辻誠士郎, 河田沙紀, 中村信元, 乙田敏城, 湯浅智之, 粟飯原賢一 : 2型糖尿病患者における推定塩分摂取量に関わる臨床因子の探索, 第267回徳島医学会, 2023年8月.
7.	山上紘規, 原倫世, 答島悠貴, 浅井孝仁, 三井由加里, 倉橋清衛, 乙田敏城, 湯浅智之, 黒田暁生, 遠藤逸朗, 松久宗英, 安倍正博, 粟飯原賢一 : 2型糖尿病患者のSkin autofluorscenceを規定する因子の検討, 第96回日本内分泌学会学術総会, 2023年6月.
8.	河田沙紀, 金子遥祐, 森建介, 辻誠士郎, 中村信元, 乙田敏城, 湯浅智之, 粟飯原賢一 : 運動習慣及び体組成が2型糖尿病患者受診時HbA1cに及ぼす影響の解析, 第96回日本内分泌学会学術総会, 2023年6月.
9.	森建介, 金子遥祐, 辻誠士郎, 河田沙紀, 中村信元, 乙田敏城, 湯浅智之, 粟飯原賢一 : 2型糖尿病患者における糖尿病治療薬の年間収縮期血圧変動への影響, 第96回日本内分泌学会学術集会, 2023年6月.
10.	辻誠士郎, 森建介, 金子遥祐, 河田沙紀, 中村信元, 乙田敏城, 湯浅智之, 粟飯原賢一 : 2型糖尿病患者における年間腎機能変化とdehydroepiandrosterone sulfate(DHEAS)の連関解析, 第96回日本内分泌学会学術総会, 2023年6月.
11.	山上紘規, 原倫世, 答島悠, 浅井孝, 三井由加里, 倉橋清衛, 乙田敏城, 湯浅智之, 黒田暁生, 遠藤逸朗, 松久宗英, 安倍正博, 粟飯原賢一 : 2型糖尿病患者のAGEs蓄積に関わる臨床的因子の解析, 第66回日本糖尿病学会年次学術集会, 2023年5月.
12.	森建介, 河田沙紀, 金子遥祐, 辻誠士郎, 中村信元, 乙田敏城, 湯浅智之, 粟飯原賢一 : 2型糖尿病患者の年間収縮期血圧変動における糖尿病治療薬の影響, 第66回日本糖尿病学会年次学術集会, 2023年5月.
13.	答島悠貴, 原倫世, 浅井孝, 山上紘規, 三井由加里, 倉橋清衛, 乙田敏城, 湯浅智之, 黒田暁生, 遠藤逸朗, 松久宗英, 粟飯原賢一 : 当院におけるインスリングラルギン/リキシセナチド (iGlarLixi)導入症例の臨床背景および効果の検討, 第66回日本糖尿病学会年次学術集会, 2023年5月.
14.	金子遥祐, 河田沙紀, 森建, 辻誠士郎, 中村信元, 乙田敏城, 湯浅智之, 粟飯原賢一 : 2型糖尿病患者の年間HbA1c変動における糖尿病治療薬の影響, 第66回日本糖尿病学会年次学術集会, 2023年5月.
15.	原倫世, 答島悠貴, 浅井孝仁, 山上紘規, 三井由加里, 倉橋清衛, 乙田敏城, 湯浅智之, 黒田暁生, 遠藤逸朗, 松久宗英, 粟飯原賢一 : 糖尿病患者における腎糸球体および尿細管障害特異的なリスク因子の臨床的検討, 第66回日本糖尿病学会年次学術集会, 2023年5月.
16.	辻誠士郎, 森建介, 金子遥祐, 河田沙紀, 中村信元, 乙田敏城, 湯浅智之, 粟飯原賢一 : 2型糖尿病患者のeGFR slopeにおけるdehydroepiandrosterone sulfate(DHEAS)の意義, 第66回日本糖尿病学会年次学術集会, 2023年5月.
17.	河田沙紀, 金子遥祐, 森建介, 辻誠士郎, 中村信元, 乙田敏城, 湯浅智之, 粟飯原賢一 : 2型糖尿病患者の受診時HbA1cにおける運動習慣及び体組成の影響, 第66回日本糖尿病学会年次学術集会, 2023年5月.
18.	金子遥祐, 河田沙紀, 森建介, 辻誠士郎, 中村信元, 乙田敏城, 湯浅智之, 井上善雄, 粟飯原賢一 : 多発腹腔内リンパ節腫脹を契機に診断に至ったPSA正常進行前立腺癌の一例, 第266回徳島医学会学術集会, 2023年2月.
19.	森建介, 河田沙紀, 金子遥祐, 谷彰浩, 辻誠士郎, 中村信元, 乙田敏城, 湯浅智之, 添木武, 粟飯原賢一 : 高齢2型糖尿病患者におけるGNRIスコアと骨格筋異常病態の検討, 第266回徳島医学会学術集会, 2023年2月.
20.	河田沙紀, 金子遥祐, 森建介, 谷彰浩, 辻誠士郎, 湯浅智之, 乙田敏城, 中村信元, 戸田直紀, 粟飯原賢一 : 集学的治療にて救命し得た未治療糖尿病合併咽後膿瘍の1例, 第266回徳島医学会学術集会, 2023年2月.
21.	森建介, 河田沙紀, 金子遥祐, 谷彰浩, 辻誠士郎, 中村信元, 乙田敏城, 湯浅智之, 添木武, 粟飯原賢一 : 2型糖尿病患者の骨格筋異常におけるGNRIスコアの意義, 日本糖尿病学会中国四国地方会第60回総会, 2022年11月.
22.	原倫世, 倉橋清衛, 濱野裕章, 吉田守美子, 乙田敏城, 湯浅智之, 黒田暁生, 遠藤逸朗, 松久宗英, 粟飯原賢一 : デュラグルチド使用中患者の HbA1c管理に影響を与える因子の検討, 日本糖尿病学会中国四国地方会第60回総会, 2022年11月.
23.	河田沙紀, 金子遥祐, 森建介, 谷彰浩, 辻誠士郎, 湯浅智之, 乙田敏城, 戸田直紀, 粟飯原賢一 : 咽後膿瘍を発症した未治療糖尿病の1例, 日本糖尿病学会中国四国地方会第60回総会, 2022年11月.
24.	金子遥祐, 河田沙紀, 森建介, 辻誠士郎, 湯浅智之, 乙田敏城, 井上善雄, 粟飯原賢一 : 多発肺転移・腹腔内リンパ節腫脹を契機に診断に至ったPSA陰性の進行前立腺癌の一例, 日本内分泌学会第22回四国支部学術集会, 2022年9月.
25.	細木美苗, 山上紘規, 安井沙耶, 堀太貴, 中村信元, 乙田敏城, 湯浅智之, 粟飯原賢一 : 当院10年間における死亡患者の年齢・死因および併存合併症における糖尿病と治療薬剤の影響, 第22回日本糖尿病インフォマティクス学会年次学術集会, 2022年8月.
26.	米田健一, 金子遥祐, 河田沙紀, 森建介, 谷彰浩, 辻誠士郎, 湯浅智之, 乙田敏城, 中村信元, 粟飯原賢一 : SGLT2阻害薬内服中のシックデイ対応困難が契機となり，糖尿病性ケトアシドーシスを認めた認知症高齢2型糖尿病の1例, 第265回徳島医学会学術集会, 2022年7月.
27.	桝田志保, 原倫世, 三井由加里, 倉橋清衛, 吉田守美子, 乙田敏城, 湯浅智之, 黒田暁生, 遠藤逸朗, 松久宗英, 粟飯原賢一 : 生活習慣病患者のeGFR年間変化量予測における血管内皮機能の意義, 第54回日本動脈硬化学会総会・学術集会, 2022年7月.
28.	原倫世, 山上紘規, 三井由加里, 倉橋清衛, 吉田守美子, 乙田敏城, 湯浅智之, 黒田暁生, 遠藤逸朗, 松久宗英, 粟飯原賢一 : 糖尿病患者における血漿Heparin Cofactor II活性とNAFLD病態指標の連関解析, 第8回肝臓と糖尿病・代謝研究会, 2022年6月.
29.	乙田敏城, 湯浅智之, 関根明子, 上元良子, 森博康, 原倫世, 田蒔基行, 玉置俊晃, 松久宗英, 粟飯原賢一 : SGLT2 阻害薬投与による蛋白尿減少および炎症抑制効果の検討, 第 65 回日本糖尿病学会年次学術集会, 2022年5月.
30.	山上紘規, 細木美苗, 堀太貴, 安井沙耶, 中村信元, 谷口達哉, 乙田敏城, 湯浅智之, 添木武, 粟飯原賢一 : Skin Autofluorescenceの糖尿病性腎臓病における臨床的意義の解析, 第65回日本糖尿病学会年次学術集会, 2022年5月.
31.	細木美苗, 山上紘規, 安井沙耶, 堀太貴, 中村信元, 乙田敏城, 湯浅智之, 粟飯原賢一 : 当院10年間における死亡患者の年齢・死因および併存合併症における糖尿病と治療薬剤の影響, 第65回日本糖尿病学会年次学術集会, 2022年5月.
32.	乙田敏城, 湯浅智之, 関根明子, 上元良子, 森博康, 原倫世, 田蒔基行, 玉置俊晃, 松久宗英, 粟飯原賢一 : SGLT2阻害薬投与による蛋白尿減少および炎症抑制効果の検討, 第65回日本糖尿病学会年次学術集会, 2022年5月.
33.	乙田敏城, 湯浅智之, 関根明子, 上元良子, 森博康, 田蒔基行, 玉置俊晃, 松久宗英, 粟飯原賢一 : SGLT2阻害薬の投与が蛋白尿減少効果をもたらす要因の検討, 第6回日本糖尿病・生活習慣病ヒューマンデータ学会, 2021年12月.
34.	桝田志保, 原倫世, 三井由加里, 倉橋清衛, 吉田守美子, 乙田敏城, 湯浅智之, 黒田暁生, 遠藤逸朗, 松久宗英, 粟飯原賢一 : 生活習慣病患者におけるeGFR年間変化量と血管内皮機能の連関解析, 第6回日本糖尿病・生活習慣病ヒューマンデータ学会, 2021年12月.
35.	原倫世, 倉橋清衛, 吉田守美子, 乙田敏城, 湯浅智之, 黒田暁生, 遠藤逸朗, 松久宗英, 粟飯原賢一 : 糖尿病患者における血漿Heparin Cofactor II活性とNAFLD病態指標の連関, 第6回日本糖尿病・生活習慣病ヒューマンデータ学会, 2021年12月. (キーワード) ヘパリンコファクターII / NAFLD / 糖尿病 (diabetes)
36.	細木美苗, 山上紘規, 安井沙耶, 堀太貴, 中村信元, 乙田敏城, 湯浅智之, 粟飯原賢一 : 当院死亡患者の年齢・死因および併存合併症における糖尿病の影響, 第59回日本糖尿病学会中国四国地方会, 2021年10月.
37.	細木美苗, 山上紘規, 安井沙耶, 堀太貴, 中村信元, 乙田敏城, 湯浅智之, 粟飯原賢一 : 糖尿病の有無からみた当院死亡患者の年齢・死因および併存合併症に関する検討, 第21回日本内分泌学会四国支部学術集会, 2021年9月.
38.	金子遥祐, 安井沙耶, 山上紘規, 堀太貴, 中村信元, 谷口達哉, 乙田敏城, 湯浅智之, 添木武, 粟飯原賢一 : 糖尿病患者における歩行速度規定臨床因子の解析, 第64回日本糖尿病学会年次学術集会, 2021年5月.
39.	粟飯原賢一, 堀太貴, 山上紘規, 安井沙耶, 金子遥祐, 中村信元, 谷口達哉, 乙田敏城, 湯浅智之, 添木武, 安倍正博 : 生体電気インピーダンス法による細胞外水分比および位相角と糖尿病患者における血中HbおよびHtレベルの連関解析, 第64回日本糖尿病学会年次学術集会, 2021年5月.
40.	山上紘規, 安井沙耶, 金子遥祐, 堀太貴, 中村信元, 谷口達哉, 乙田敏城, 湯浅智之, 添木武, 粟飯原賢一 : 糖尿病患者におけるDehydroepiandrosterone sulfate (DHEAS)の糖尿病性腎臓病進展および高血圧症罹患における意義, 第64回日本糖尿病学会年次学術集会, 2021年5月.
41.	安井沙耶, 山上紘規, 金子遥祐, 堀太貴, 中村信元, 谷口達哉, 乙田敏城, 湯浅智之, 添木武, 粟飯原賢一 : 糖尿病患者における非アルコール性脂肪肝疾患および骨格筋異常症におけるDehydroepiandrosterone sulfate (DHEAS)の意義, 第64回日本糖尿病学会年次学術集会, 2021年5月.
42.	原倫世, 平岡栞名, 細木美苗, 宮髙紘輔, 辻誠士郎, 三井由加里, 倉橋清衛, 吉田守美子, 乙田敏城, 湯浅智之, 遠藤逸朗, 粟飯原賢一 : 糖尿病患者のアルブミン尿増加に関わる臨床因子の横断および縦断解析, 第9回日本高血圧学会臨床高血圧フォーラム, 2021年5月.
43.	金子遥祐, 湯浅智之, 添木武, 乙田敏城, 谷口達哉, 粟飯原賢一, 安井沙耶, 堀太貴, 山上紘規, 中村信元 : 糖尿病患者における歩行速度規定臨床因子の解析, 糖尿病, Vol.64, No.Suppl.1, III-133-4, 2021年5月.
44.	山上紘規, 安井沙耶, 金子遥祐, 堀太貴, 中村信元, 谷口達哉, 乙田敏城, 湯浅智之, 添木武, 粟飯原賢一 : 糖尿病患者におけるDehydroepiandrosterone sulfate(DHEAS)の糖尿病性腎臓病進展および高血圧症罹患における意義, 糖尿病, Vol.64, No.Suppl.1, P-35-6, 2021年5月.
45.	原倫世, 倉橋清衛, 吉田守美子, 乙田敏城, 湯浅智之, 黒田暁生, 遠藤逸朗, 松久宗英 : 血漿 Heparin Cofactor \|\| 活性とNAFLD病態指標の連関解析, 第94回日本内分泌学会学術総会, 2021年4月.
46.	堀太貴, 山上紘規, 安井沙耶, 金子遥祐, 中村信元, 谷口達哉, 乙田敏城, 湯浅智之, 添木武, 安倍正博, 粟飯原賢一 : 生体電気インピーダンス法による細胞外水分比および位相角は糖尿病患者の血中HbおよびHtレベルを規定する, 第94回日本内分泌学会学術総会, 2021年4月.
47.	山上紘規, 安井沙耶, 金子遥祐, 堀太貴, 中村信元, 谷口達哉, 乙田敏城, 湯浅智之, 添木武, 粟飯原賢一 : Dehydroepiandrosterone sulfate (DHEAS)高値は糖尿病性腎臓病進展および高血圧症罹患のリスクとなる, 第94回日本内分泌学会学術総会, 2021年4月.
48.	原倫世, 倉橋清衛, 吉田守美子, 乙田敏城, 湯浅智之, 黒田暁生, 遠藤逸朗, 松久宗英, 粟飯原賢一 : 血漿Heparin Cofactor II活性とNAFLD病態指標の連関解析, 第94回日本内分泌学会学術総会, 2021年4月.
49.	金子遥祐, 安井沙耶, 山上紘規, 堀太貴, 中村信元, 谷口達哉, 乙田敏城, 湯浅智之, 添木武, 粟飯原賢一 : 生活習慣病患者の歩行速度は骨格筋量よりも筋力が規定する, 第94回日本内分泌学会学術総会, 2021年4月.
50.	金子遥祐, 安井沙耶, 山上紘規, 堀太貴, 中村信元, 谷口達哉, 乙田敏城, 湯浅智之, 添木武, 粟飯原賢一 : 生活習慣病患者の歩行速度は骨格筋量よりも筋力が規定する, 日本内分泌学会雑誌, Vol.97, No.1, 366, 2021年4月. (キーワード) 筋骨格系生理学的現象骨格筋身体組成筋力生活習慣病(診断) 歩行速度 *筋量ヒト男女
51.	山上紘規, 金子遥祐, 安井沙耶, 堀太貴, 中村信元, 谷口達哉, 乙田敏城, 湯浅智之, 添木武, 粟飯原賢一 : Dehydroepiandrosterone sulfate(DHEAS)高値は糖尿病性腎臓病進展および高血圧症罹患のリスクとなる, 日本内分泌学会雑誌, Vol.97, No.1, 340, 2021年4月. (キーワード) 高血圧(病因,診断) 糖尿病性腎症(病因,診断) *Dehydroepiandrosterone Sulfate(血液) ヒト男女
52.	安井沙耶, 山上紘規, 金子遥祐, 堀太貴, 中村信元, 谷口達哉, 乙田敏城, 湯浅智之, 添木武, 粟飯原賢一 : Dehydroepiandrosterone sulfate(DHEAS)は生活習慣病患者における非アルコール性脂肪肝疾患およびダイナペニアの発症抑制因子である, 日本内分泌学会雑誌, Vol.97, No.1, 287, 2021年4月. (キーワード) Dehydroepiandrosterone Sulfate(血液) 生活習慣病(診断,病因,合併症) *肝疾患-非アルコール性脂肪性(診断,病因,合併症) ヒト男女
53.	安井沙耶, 山上紘規, 金子遥祐, 堀太貴, 中村信元, 谷口達哉, 乙田敏城, 湯浅智之, 添木武, 粟飯原賢一 : 当院生活習慣病患者における骨格筋量に影響を与える因子の検討, 日本内分泌学会雑誌, Vol.96, No.3, 822, 2021年1月. (キーワード) 筋骨格系生理学的現象 / 骨格筋 / 身体組成 / 生活習慣病(診断) / 筋量 / ヒト / 中年(45~64) / 高齢者(65~79) / 男 / 女
54.	山上紘規, 安井沙耶, 金子遥祐, 堀太貴, 中村信元, 谷口達哉, 乙田敏城, 湯浅智之, 添木武, 粟飯原賢一 : 当院生活習慣病患者における握力と歩行速度に影響を与える因子の検討, 日本内分泌学会雑誌, Vol.96, No.3, 822, 2021年1月. (キーワード) 加齢 / 握力 / 生活習慣病(診断) / 歩行速度 / 中年(45~64) / 高齢者(65~79) / 男 / 女
55.	金子遥祐, 安井沙耶, 堀太貴, 山上紘規, 乙田敏城, 湯浅智之, 粟飯原賢一 : インスリングラルギンU300とデュラグルチドの併用からインスリンデグルデク・リラグルチド配合製剤への変更後に著明な血糖コントロールの改善を見た1例, 第20回日本内分泌学会四国支部学術集会, 2020年9月.
56.	山上紘規, 安井沙耶, 金子遥祐, 堀太貴, 中村信元, 谷口達哉, 乙田敏城, 湯浅智之, 添木武, 粟飯原賢一 : 当院生活習慣病患者における握力と歩行速度に影響を与える因子の検討, 第20回日本内分泌学会四国支部学術集会, 2020年9月.
57.	安井沙耶, 山上紘規, 金子遥祐, 堀太貴, 中村信元, 谷口達哉, 乙田敏城, 湯浅智之, 添木武, 粟飯原賢一 : 当院生活習慣病患者における骨格筋量に影響を与える因子の検討, 第20回日本内分泌学会四国支部学術集会, 2020年9月.
58.	原倫世, 坂根容子, 仁木裕子, 中野美恵子, 乙田敏城, 湯浅智之, 粟飯原賢一 : 糖尿病性腎症重症化予防外来受診患者の1年後腎機能評価, 第117回日本内科学会総会, 2020年8月.
59.	原倫世, 倉橋清衛, 吉田守美子, 乙田敏城, 湯浅智之, 黒田暁生, 遠藤逸朗, 松久宗英, 粟飯原賢一 : NAFLD病態指標血漿Heparin Cofactor IIの連関, 第52回日本動脈硬化学会総会・学術集会, 2020年8月.
60.	原倫世, 倉橋清衛, 吉田守美子, 乙田敏城, 湯浅智之, 黒田暁生, 遠藤逸朗, 松久宗英, 粟飯原賢一 : NAFLD病態指標Fib4-indexと血漿Heparin Cofactor Ⅱの連関, 第52回日本動脈硬化学会総会・学術集会, 2020年7月. (キーワード) NAFLD / Heparin Cofactor Ⅱ
61.	原倫世, 乙田敏城, 湯浅智之, 粟飯原賢一 : エンパグリフロジンの糖尿病性腎臓病に対する効果の検討, 第93回日本内分泌学会学術総会, 2020年6月.
62.	乙田敏城, 上元良子, 関根明子, 湯浅智之, 粟飯原賢一 : 血清suPAR値の糖尿病性腎臓病進展予測マーカーとしての有用性, 第62回日本糖尿病学会年次学術集会, 2020年5月.
63.	原倫世, 乙田敏城, 湯浅智之, 粟飯原賢一 : SGLT2阻害薬の糖尿病性腎臓病に対する効果の検討, 第63回日本糖尿病学会年次学術集会, 2020年5月.
64.	原倫世, 乙田敏城, 湯浅智之, 粟飯原賢一 : 減塩指導中の糖尿病患者におけるeGFR年間変化量の因子解析, 日本糖尿病学中国四国地方会第57回総会, 2019年12月.
65.	湯浅智之, 鶴尾美穂, 岸潤, 黒田暁生, 寺澤敏秀, 松久宗英 : ANCA関連血管炎にステロイドを投与し血糖コントロールが改善した1型糖尿病の1例, 日本糖尿病学会中国四国地方会第57回総会, 2019年12月.
66.	毛利咲恵, 鶴尾美穂, 坂東佐知子, 添木武, 松本直也, 湯浅智之, 黒田暁生, 佐田政隆, 安倍正博, 寺澤敏秀, 松久宗英 : 発熱，高血糖，低K血症を契機に一時的にBrugada型心電図を呈した糖尿病の1例, 日本糖尿病学会中国四国地方会第57回総会, 2019年12月.
67.	奥村慈子, 鶴尾美穂, 湯浅智之, 瀬尾浩二, 木内美瑞穂, 金川泰彦, 黒田暁生, 松本俊夫, 安倍正博, 寺澤敏秀, 松久宗英 : 急激にせん妄状態が悪化した高齢2型糖尿病の1例, 日本糖尿病学会中国四国地方会第57回総会, 2019年12月.
68.	上野裕子, 鶴尾美穂, 湯浅智之, 黒田暁生, 木内美瑞穂, 西正晴, 安井沙耶, 安倍正博, 寺澤敏秀, 松久宗英 : 高齢者糖尿病患者に対するLCDEと徳島市糖尿病サポーター(TCDS)の連携した取り組み, 日本糖尿病学会中国四国地方会第57回総会, 2019年12月.
69.	原倫世, 乙田敏城, 湯浅智之, 粟飯原賢一 : SPIDDM様の経過をたどったIA-2抗体単独陽性の中年発症1型糖尿病の1例, 第57回日本糖尿病学会中四国地方会, 2019年12月.
70.	鶴尾美穂, 黒田暁生, 湯浅智之, 木内美瑞穂, 安井沙耶, 松本俊夫, 安倍正博, 寺澤敏秀, 松久宗英 : TIR(Time-In-Range)とHbA1cとの関連∼HbA1cと組み合わせる血糖管理方法∼, 日本糖尿病学会中国四国地方会第57回総会, 2019年12月.
71.	森岡隆子, 黒田暁生, 鶴尾美穂, 堀筋冨士子, 秋田賢子, 松本幸恵, 湯浅智之, 松本俊夫, 安倍正博, 寺澤敏秀, 松久宗英 : 予測低血糖自動注入停止型インスリンポンプが有効だった高齢1型糖尿病例, 日本糖尿病学会中国四国地方会第57回総会, 2019年12月.
72.	斎村玉緒, 黒田暁生, 鶴尾美穂, 福井健壮, 掘貫理恵, 藤原敏孝, 湯浅智之, 松本俊夫, 安倍正博, 寺澤敏秀, 松久宗英 : 脳悪性リンパ腫を発症した2がた糖尿病の1例, 日本糖尿病学会中国四国地方会第57回総会, 2019年12月.
73.	原倫世, 吉田守美子, 乙田敏城, 湯浅智之, 粟飯原賢一 : 原発性アルドステロン症患者に対するエプレレノン投与後血管機能の年間変化, 第42回日本高血圧学会総会, 2019年10月.
74.	原倫世, 乙田敏城, 湯浅智之, 吉田守美子, 粟飯原賢一 : 生活習慣病患者における血管内皮機能の増悪群と改善群間における年間臨床指標に関する検討, 第19会日本内分泌学会四国支部学術集会, 2019年9月.
75.	原倫世, 遠藤ふうり, 桝田志保, 三井由加里, 倉橋清衛, 吉田守美子, 乙田敏城, 湯浅智之, 遠藤逸朗, 粟飯原賢一 : 原発性アルドステロン症におけるエプレレノンの血管機能への影響, 第51回日本動脈硬化学会総会・学術集会, 2019年7月.
76.	中野美恵子, 坂根容子, 仁木裕子, 山田多喜子, 原倫世, 乙田敏城, 湯浅智之, 粟飯原賢一 : 当院での糖尿病性腎症重症化予防の取り組み, 2. 第62回日本糖尿病学会年次学術集会, 2019年5月.
77.	湯浅智之, 安藝菜奈子, 國見幸太郎, 佐藤美紀, 新居真里, 和泉佳彦, 高田康徳, 乙田敏城, 大澤春彦, 橋田誠一, 粟飯原賢一 : インスリン受容体切断が妊娠期に果たすインスリン作用調節機構の可能性, 第62回日本糖尿病学会年次学術集会, 2019年5月.
78.	原倫世, 上元良子, 関根明子, 乙田敏城, 湯浅智之, 吉田守美子, 粟飯原賢一 : 糖尿病性腎症における血漿ヘパリンコファクターⅡ活性の臨床的意義, 第62回日本糖尿病学会年次学術集会, 2019年5月.
79.	原倫世, 上元良子, 関根明子, 乙田敏城, 湯浅智之, 吉田守美子, 粟飯原賢一 : 糖尿病性腎症における血漿ヘパリンコファクターII活性の臨床的意義, 第62回日本糖尿病学会年次学術集会, 2019年5月.
80.	秋田賢子, 鶴尾美穂, 森岡隆子, 堀筋冨士子, 上野裕子, 斎村玉緒, 藤島周子, 奥村慈子, 松本幸恵, 福井健壮, 堀貫理恵, 森久志, 細川智也, 野上貴盛, 森上雄三, 橋本章聖, 湯浅智之, 黒田暁生, 寺澤敏秀, 松久宗英 : 糖尿病教育入院時の療養指導カードの使用についてのスタッフの評価, 日本糖尿病学会中国四国地方会第56回総会, 2018年10月.
81.	鶴尾美穂, 黒田暁生, 湯浅智之, 木内美瑞穂, 曽我部公子, 加部一行, 瀬尾浩二, 西正晴, 松本直也, 金川泰彦, 安倍正博, 松本俊夫, 寺澤敏秀, 松久宗英 : リブレ使用糖尿病患者の検討, 日本糖尿病学会中国四国地方会第56回総会, 2018年10月.
82.	乙田敏城, 上元良子, 関根明子, 湯浅智之, 粟飯原賢一 : 糖尿病性腎臓病における血清suPAR の臨床的意義に関する検討, 本糖尿病学会中国四国地方会第56回総会, 2018年10月.
83.	乙田敏城, 田蒔基行, 髙士祐一, 森本佳奈, 湯浅智之, 松久宗英, 東博之, 粟飯原賢一 : 肥満合併2型糖尿病患者におけるSGLT2阻害薬の短期的臨床効果に関する検討, 第39回日本肥満学会, 2018年10月.
84.	粟飯原賢一, 吉田守美子, 遠藤ふうり, 筒井康継, 原倫世, 桝田志保, 倉橋清衛, 乙田敏城, 湯浅智之, 遠藤逸朗, 森本佳奈, 黒田暁生, 明比祐子, 船木真理, 松久宗英, 福本誠二, 安倍正博 : 原発性アルドステロン症におけるミネラルコルチコイド受容体拮抗薬の血管機能への影響, 第18回日本内分泌学会四国支部学術集会, 2018年9月.
85.	乙田敏城, 田蒔基行, 髙士祐一, 森本佳奈, 湯浅智之, 松久宗英, 東博之, 粟飯原賢一 : SGLT2阻害薬の糖代謝および各種代謝指標への短期的効果に関する検討, 第61回日本糖尿病学会年次学術集会, 2018年5月.
86.	粟飯原賢一, 上元良子, 石川カズ江, 森本佳奈, 桝田志保, 山上綋規, 山口佑樹, 原倫世, 細井美希, 倉橋清衛, 吉田守美子, 乙田敏城, 湯浅智之, 黒田暁生, 明比祐子, 遠藤逸朗, 船木真理, 福本誠二, 松久宗英, 東博之, 安倍正博 : 生活習慣病患者の尿中酸化ストレス指標における糖尿病および薬物療法の影響, 第61回日本糖尿病学会年次学術集会, 2018年5月.
87.	乙田敏城, 森本佳奈, 湯浅智之, 田蒔基行, 東博之, 粟飯原賢一 : SGLT2 阻害薬の短期臨床的効果に関する検討, 日本糖尿病学会中国四国地方会第55回総会, 2017年11月. (キーワード) 糖尿病 (diabetes mellitus) / 治療 (therapy)
88.	斎村玉緒, 鶴尾美穂, 黒田暁生, 湯浅智之, 加部一行, 木内美瑞穂, 吉田守美子, 山上紘規, 近藤剛史, 西正晴, 松本直也, 松本俊夫, 安倍正博, 寺澤敏秀, 松久宗英 : フラッシュグルコースモニタリングシステムにより施設入所可能となった高齢1型糖尿病の一例, 日本糖尿病学会中国四国地方会第55回総会抄録集, 2017年11月.
89.	鶴尾美穂, 松本俊夫, 黒田暁生, 湯浅智之, 加部一行, 近藤剛史, 木内美瑞穂, 井野口卓, 山上紘規, 松本直也, 西正晴, 寺澤敏秀, 安倍正博, 松久宗英 : SLADHを発症した高齢1型糖尿病の一例, 日本糖尿病学会中国四国地方会第55回総会抄録集, 2017年11月.
90.	粟飯原賢一, 森本佳奈, 上元良子, 石川カズ江, 乙田敏城, 吉田守美子, 湯浅智之, 東博之 : 生活習慣病患者における血管内皮機能の1年変化に影響を与える臨床指標の検討, 第50回日本動脈硬化学会総会・学術集会, 2017年7月.
91.	森本佳奈, 桝田志保, 倉橋清衛, 田蒔基行, 近藤剛史, 吉田守美子, 湯浅智之, 黒田暁生, 遠藤逸朗, 福本誠二, 松久宗英, 安倍正博, 東博之, 粟飯原賢一 : 生活習慣病患者における血管内皮機能制御に関わる臨床指標の検討, 第49回日本動脈硬化学会総会・学術集会, 2017年7月.
92.	吉田守美子, 粟飯原賢一, 倉橋清衛, 近藤剛史, 森本佳奈, 田蒔基行, 湯浅智之, 黒田暁生, 明比祐子, 遠藤逸朗, 船木真理, 福本誠ニ, 松久宗英 : 糖尿病教育入院での酸化ストレスマーカーの変化の検討, 第60回日本糖尿病学会年次学術集会抄録集, 2017年5月.
93.	森本佳奈, 桝田志保, 倉橋清衛, 田蒔基行, 近藤剛史, 吉田守美子, 湯浅智之, 黒田暁生, 明比祐子, 遠藤逸朗, 船木真理, 福本誠ニ, 松久宗英, 安倍正博, 粟飯原賢一 : 糖尿病患者における自律神経機能をアルブミン尿の相互関連および各病態に影響を及ぼす因子解析, 第60回日本糖尿病学会年次学術集会, 2017年5月.
94.	吉田守美子, 粟飯原賢一, 倉橋清衛, 近藤剛史, 遠藤逸朗, 湯浅智之, 福本誠二, 安倍正博 : 骨格筋におけるアンドロゲン受容体の耐糖能への影響, 第90回日本内分泌学会学術総会, 2017年4月.
95.	森本佳奈, 高橋優花, 山下沙織, 上元良子, 石川カズ江, 倉橋清衛, 近藤剛史, 吉田守美子, 黒田暁生, 遠藤逸朗, 湯浅智之, 松久宗英, 東博之, 安倍正博, 粟飯原賢一 : 生活習慣病患者の血管内皮機能に関わる因子の臨床的検討, 第90回日本内分泌学会学術集会抄録集, 2017年4月.
96.	山下沙織, 吉田守美子, 高橋優花, 粟飯原賢一, 倉橋清衛, 近藤剛史, 森本佳奈, 田蒔基行, 湯浅智之, 黒田暁生, 明比祐子, 遠藤逸朗, 船木真理, 福本誠二, 松久宗英, 安倍正博 : 糖尿病教育入院における酸化ストレス減少に影響を及ぼす因子の検討, 日本糖尿病学会中国四国地方会第54回総会, 2016年11月.
97.	鶴尾美穂, 黒田暁生, 湯浅智之, 近藤剛史, 木内美瑞穂, 松井尚子, 細井恵美子, 安倍正博, 松本俊夫, 松久宗英, 寺澤敏秀 : γグロブリン療養後に一過性のGAD抗体価上昇がみられた糖尿病の一例, 日本糖尿病学会中国四国地方会第54回総会, 2016年11月.
98.	斎村玉緒, 鶴尾美穂, 黒田暁生, 近藤剛史, 湯浅智之, 木内美瑞穂, 安倍正博, 松本俊夫, 寺澤敏秀, 松久宗英 : インスリンポンプの院内検定の試み, 日本糖尿病学会中国四国地方会第54回総会, 2016年11月.
99.	森本佳奈, 桝田志保, 倉橋清衛, 田蒔基行, 近藤剛史, 吉田守美子, 湯浅智之, 黒田暁生, 明比祐子, 遠藤逸朗, 船木真理, 福本誠二, 松久宗英, 安倍正博, 粟飯原賢一 : 糖尿病患者における心電図R-R間隔変動係数に影響を及ぼす因子の検討, 日本糖尿病学会中国四国地方会第54回総会, 2016年11月.
100.	高橋優花, 山下沙織, 吉田守美子, 桝田志保, 森本佳奈, 倉橋清衛, 田蒔基行, 近藤剛史, 黒田暁生, 湯浅智之, 遠藤逸朗, 松久宗英, 福本誠二, 東博之, 安倍正博, 粟飯原賢一 : 生活習慣病患者における血管内皮機能正常群および低下群の臨床指標に関する検討, 第16回日本内分泌学会四国支部学術集会, 2016年9月.
101.	橋本晶慶, 鶴尾美穂, 秋田賢子, 森岡隆子, 黒田暁生, 湯浅智之, 近藤剛史, 木内美瑞穂, 松本俊夫, 安倍正博, 松久宗英, 寺澤敏秀 : 糖尿病教室のスタッフ間の相互評価による改善効果, 第59回日本糖尿病学会年次学術集会, 2016年5月.
102.	鶴尾美穂, 黒田暁生, 近藤剛史, 湯浅智之, 木内美瑞穂, 安倍正博, 松本俊夫, 松久宗英, 寺澤敏秀 : Sensor Angmented Pump(SAP)療法が有効であった高齢1型糖尿病の1例, 第53回日本糖尿病学会中国四国地方会, 2015年10月.
103.	森岡隆子, 鶴尾美穂, 黒田暁生, 湯浅智之, 近藤剛史, 木内美瑞穂, 松本俊夫, 松久宗英, 寺澤敏秀 : SGLT2阻害薬が著効したprader, 第53回日本糖尿病学会中国四国地方会米子コンベンションセンター, 2015年10月.
104.	後藤廣平, 鶴尾美穂, 黒田暁生, 伊澤真弓, 木内美瑞穂, 近藤剛史, 湯浅智之, 松本俊夫, 松久宗英, 寺澤敏秀 : SGLT2阻害薬の強化インスリン療法への併用効果の検討, 第58回日本糖尿病学会年次学術集会口演, 2015年5月.
105.	浅井廣平, 鶴尾美穂, 黒田暁生, 湯浅智之, 伊澤真弓, 近藤剛史, 木内美瑞穂, 松本俊夫, 松久宗英, 寺澤敏秀 : SGLT阻害薬の臨床効果の検討, 日本糖尿病学会中国四国地方会第52回総会, 2014年10月.
106.	鶴尾美穂, 黒田暁生, 湯浅智之, 松本直也, 近藤剛史, 木内美瑞穂, 松本俊夫, 松久宗英, 寺澤敏秀 : SGLT2阻害薬が著効したPrader Willi syndrome 合併糖尿病の1例, 日本糖尿病学会中国四国地方会第52回総会, 2014年10月.
107.	高田康徳, 秋田拓磨, 長尾優, 川村良一, 大村裕, 湯浅智之, 大澤春彦 : 血中可溶性インスリン受容体(sIR)は糖尿病患者の心機能に関連する, 第57回日本糖尿病学会年次学術集会, 2014年5月.
108.	松本幸恵, 鶴尾美穂, 黒田暁生, 湯浅智之, 秋田賢子, 木内美瑞穂, 近藤剛史, 松久宗英, 松本俊夫, 寺澤敏秀 : 糖尿病患者の考える指示エネルギー量，指示主食量の調査とその介入, 第57回日本糖尿病学会年次学術集会口演, 2014年5月.
109.	松本幸恵, 鶴尾美穂, 黒田暁生, 湯浅智之, 秋田賢子, 木内美瑞穂, 近藤剛史, 松久宗英, 松本俊夫, 寺澤敏秀 : 糖尿病患者の考える指示エネルギー量，指示主食量の調査とその介入, 第57回日本糖尿病学会年次学術集会, 2014年5月.
110.	鶴尾美穂, 白神敦久, 松久宗英, 福島泰江, 新谷保実, 小松まち子, 藤中雄一, 天満仁, 黒田暁生, 安芸菜奈子, 大島康志, 金崎淑子, 湯浅智之, 近藤絵里, 阿部多賀子, 加藤修司, 伊藤祐司, 倉橋清衛, 三浦眞司, 野間喜彦, 島健二, 川島周 : 地域糖尿病療養指導士(LCDE)の徳島県における発足と発展, 第57回日本糖尿病学会年次学術集会ポスター, 2014年5月.
111.	鶴尾美穂, 白神敦久, 松久宗英, 福島泰江, 新谷保実, 小松まち子, 藤中雄一, 天満仁, 黒田暁生, 安芸菜奈子, 大島康志, 金崎淑子, 湯浅智之, 近藤絵里, 阿部多賀子, 加藤修司, 伊藤祐司, 倉橋清衛, 三浦眞司, 野間喜彦, 島健二, 川島周 : 地域糖尿病療養指導士(LCDE)の徳島県における発足と発展, 第57回日本糖尿病学会年次学術集会, 2014年5月.
112.	松本幸恵, 黒田暁生, 秋田賢子, 鶴尾美穂, 木内美瑞穂, 近藤剛史, 湯浅智之, 松久宗英, 松本俊夫, 寺澤敏秀 : 主食の摂取状況調査, 日本糖尿病学会中国四国地方会第51回総会, 2013年11月.
113.	藤島周子, 森岡隆子, 高田妙子, 岩谷沙紀, 斎村玉緒, 秋田賢子, 松本幸恵, 近藤剛史, 吉田守美子, 湯浅智之, 鶴尾美穂, 黒田暁生, 松久宗英, 松本俊夫, 寺澤敏秀 : 当院の参加型糖尿病教室の取り組み, 第56回日本糖尿病学会年次学術集会, 2013年5月.
114.	伊澤真弓, 黒田暁生, 上野裕子, 堀筋富士子, 鶴尾美穂, 吉田守美子, 近藤剛史, 湯浅智之, 松久宗英, 松本俊夫, 寺澤敏秀 : インスリン注入器に関する患者の意識調査, 第56回日本糖尿病学会年次学術集会, 2013年5月.
115.	鶴尾美穂, 黒田暁生, 吉田守美子, 近藤剛史, 湯浅智之, 松本俊夫, 松久宗英, 寺澤敏秀 : インスリン治療患者に対するチーム医療で行う段階的糖尿病療養指導の試み, 第56回日本糖尿病学会年次学術集会, 2013年5月.
116.	湯浅智之, 松久宗英, 橋田誠一, 蛯名洋介 : 可溶性インスリン受容体が担うインスリン抵抗性の可能性, 第56回日本糖尿病学会年次学術集会特別シンポジウム3, 2013年5月.
117.	奥村滋子, 黒田暁生, 片田英子, 澤井敏子, 鶴尾美穂, 吉田守美子, 近藤剛史, 湯浅智之, 松久宗英, 松本俊夫, 寺澤敏秀 : 運転中の低血糖についての意識調査, 第56回日本糖尿病学会年次学術集会, 2013年5月.
118.	伊澤真弓, 黒田暁生, 上野裕子, 鶴尾美穂, 吉田守美子, 近藤剛史, 湯浅智之, 松久宗英, 松本俊夫, 寺澤敏秀 : インスリン注入器に関する患者の意識調査, 日本糖尿病学会中国四国地方会第50回総会, 2012年11月.
119.	奥村滋子, 黒田暁生, 片田英子, 鶴尾美穂, 吉田守美子, 近藤剛史, 湯浅智之, 松本直也, 笠松哲司, 松久宗英, 松本俊夫, 寺澤敏秀 : 運転中の低血糖についての意識調査, 日本糖尿病学会中国四国地方会第50回総会, 2012年11月.
120.	鶴尾美穂, 寺澤敏秀, 木戸里佳, 吉田守美子, 湯浅智之, 近藤剛史, 笠松哲司, 近藤絵里, 木内美瑞穂, 黒田暁生, 松久宗英, 松本俊夫, 赤池雅史 : 粥状動脈硬化病変を呈した高Lp(a)血症合併糖尿病の姉妹例, 第55回日本糖尿病学会年次学術集会, 2012年5月.
121.	上野裕子, 堀筋富士子, 森岡隆子, 鶴尾美穂, 湯浅智之, 木戸里佳, 吉田守美子, 木内美瑞穂, 近藤剛史, 近藤絵里, 笠松哲司, 黒田暁生, 松久宗英, 松本俊夫, 寺澤敏秀 : サイトローテーションシート(SLS)を使用したインスリン自己注射の指導, 第55回日本糖尿病学会年次学術集会, 2012年5月.
122.	秋田賢子, 鶴尾美穂, 木戸里佳, 吉田守美子, 近藤絵里, 木内美瑞穂, 近藤剛史, 笠松哲司, 湯浅智之, 黒田暁生, 松久宗英, 松本俊夫, 寺澤敏秀 : カーボカウントを導入した高齢1型糖尿病の3例, 第55回日本糖尿病学会年次学術集会, 2012年5月.
123.	湯浅智之 : 新規糖尿病関連分子可溶性インスリン受容体の基礎と臨床, 第57回日本臨床検査医学会中国・四国支部総会，第152回日本臨床化学会中国支部例会・総会，第22回日本臨床化学会四国支部例会・総会，第8回合同地方会, 2012年2月.
124.	湯浅智之, 鶴尾美穂, 藤中雄一, 木戸里佳, 吉田守美子, 木内美瑞穂, 瀬尾浩二, 松久宗英, 松本俊夫, 寺澤敏秀 : 遺伝性球状赤血球症による続発性ヘモクロマトーシスを起因とする糖尿病の一例, 日本糖尿病学会中国四国地方会第49回総会, 2011年11月.
125.	木戸里佳, 鶴尾美穂, 黒田暁生, 吉田守美子, 湯浅智之, 瀬尾浩二, 笠松哲司, 松本俊夫, 松久宗英, 寺沢敏秀 : カーボカウント併用CS11療法が有効であった高齢発症1型糖尿病症例, 日本糖尿病学会中国四国地方会第49回総会, 2011年11月.
126.	堀筋富士子, 森岡隆子, 片田英子, 鶴尾美穂, 木戸里佳, 湯浅智之, 黒田暁生, 松久宗英, 松本俊夫, 寺沢敏秀 : サイトローテーションシート(SLS)を使用したインスリン自己注射の指導, 日本糖尿病学会中国四国地方会第49回総会, 2011年11月.
127.	秋田賢子, 木戸里佳, 鶴尾美穂, 吉田守美子, 木内美瑞穂, 湯浅智之, 黒田暁生, 松久宗英, 松本俊夫, 寺沢敏秀 : カーボカウントを導入した高齢1型糖尿病の3例, 日本糖尿病学会中国四国地方会第49回総会, 2011年11月.
128.	鶴尾美穂, 寺沢敏秀, 木戸里佳, 湯浅智之, 吉田守美子, 笠松哲司, 黒田暁生, 松久宗英, 松本俊夫, 赤池雅史 : 粥状動脈硬化病変を呈した糖尿病合併高Lp(a)血症の姉妹例, 日本糖尿病学会中国四国地方会第49回総会, 2011年11月.
129.	木戸里佳, 木内美瑞穂, 吉田守美子, 湯浅智之, 瀬尾浩二, 笠松哲司, 松本俊夫, 松久宗英, 鶴尾美穂, 寺沢敏秀 : カーボカウント併用CSⅡ療法が用効であった高齢発症1型糖尿病の2症例, 第54回日本糖尿病学会年次学術集会, 2011年5月.
130.	森岡隆子, 上野裕子, 堀筋富士子, 澤井敏子, 藤島周子, 奥村滋子, 伊澤真弓, 片田英子, 秋田賢子, 木戸里佳, 吉田守美子, 木内美瑞穂, 笠松哲司, 湯浅智之, 鶴尾美穂, 寺沢敏秀, 松久宗英, 松本俊夫 : インスリン治療を行っている高齢糖尿病患者の療養指導について, 第54回日本糖尿病学会年次学術集会, 2011年5月.
131.	本島寛之, 湯浅智之, 堤厚之, 井形元維, 近藤龍也, 河島淳司, 松村剛, 福永麻希子, 前田貴子, 川崎修二, 花谷聡子, 石井規夫, 下田誠也, 古川昇, 水流添覚, 西川武志, 蛯名洋介, 荒木栄一 : 短期血糖コントロール指標としての血中可用性インスリン受容体 -ステロイドによる糖代謝悪化を検出できるのか-, 第54回日本糖尿病学会年次学術集会, Vol.54, No.sup1, S119, 2011年5月.
132.	木戸里佳, 木内美瑞穂, 吉田守美子, 湯浅智之, 瀬尾浩二, 笠松哲司, 寺澤敏秀, 鶴尾美穂 : CSIIとカーボカウントにより良好な血糖コントロールを得られた1型糖尿病症例, 第48回日本糖尿病学会中国四国地方会総会, 2010年10月.
133.	高田妙子, 岩谷沙紀, 伊澤真, 片田英子, 藤島周子, 澤井敏子, 森岡隆子, 堀筋富士子, 上野裕子, 奥村滋子, 秋田賢子, 小賀野桃子, 木戸里佳, 湯浅智之, 笠松哲司, 三原正朋, 吉田守美子, 木内美瑞穂, 高木純子, 瀬尾浩二, 鶴尾美穂, 寺澤敏秀 : 糖尿病教育入院による心理状態の変化について(PAIDを用いた教育入院前後の意識調査), 第53回日本糖尿病学会学術総会, 2010年5月.
134.	高田浩史, 井上眞理, 池田幸雄, 石橋綾子, 公文義雄, 湯浅智之, 蛯名洋介, 寺田典生 : 2型糖尿病患者における血中インスリン受容体αサブユニット濃度の検討, 第53回日本糖尿病学会年次学術集会, 2010年5月.
135.	本島寛之, 湯浅智之, 西川武志, 下田誠也, 近藤龍也, 河島淳司, 松村剛, 後藤理英子, 大久保美那, 前田貴子, 武田佳代, 山城武司, 川崎修二, 堤厚之, 石井規夫, 久木留大介, 古川昇, 水流添覚, 宮村信博, 蛯名洋介, 橋田誠一 : 短期血糖コントロール指標としての血中可溶性インスリン受容体αサブユニットの有用性, 第53回日本糖尿病学会年次学術集会, 2010年5月.
136.	秋田賢子, 小賀野桃子, 寺澤敏秀, 木戸里佳, 笠松哲司, 鶴尾美穂, 湯浅智之 : 療養指導困難な糖尿病患者に対する栄養指導, 第13回日本病態栄養学会年次学術集会, 2010年1月.
137.	木戸里佳, 藤中雄一, 寺澤敏秀, 木内美瑞穂, 吉田守美子, 湯浅智之, 瀬尾浩二, 笠松哲司, 松本俊夫, 鶴尾美穂 : インスリン治療中に副腎不全および粘液水腫を合併し，意識障害を伴う低血糖を繰り返した一例, 第101回日本内科学会四国地方会, 2009年11月.
138.	木戸里佳, 三原正朋, 寺澤敏秀, 木内美瑞穂, 吉田守美子, 湯浅智之, 瀬尾浩二, 笠松哲司, 鶴尾美穂 : 当院でCSIIを導入した1型糖尿病の4症例についての臨床的検討, 第47回日本糖尿病学会中国四国地方会, 2009年11月.
139.	本島寛之, 河島淳司, 下田誠也, 前田貴子, 大久保美那, 西川武志, 宮村信博, 荒木栄一, 湯浅智之, 蛯名洋介 : 血中インスリン受容体αサブユニットは血糖コントロールを反映する, 第287回日本内科学会九州地方会例会, 2009年11月.
140.	本島寛之, 湯浅智之, 河島淳司, 下田誠也, 前田貴子, 久木留大介, 大久保美那, 榊田光倫, 蛯名洋介, 西川武志, 荒木栄一 : 可溶性インスリン受容体αサブユニットは血糖値および血糖指標と相関する, 第47回日本糖尿病学会九州地方会, 2009年10月.
141.	鶴尾美穂, 寺澤敏秀, 三原正明, 湯浅智之, 江尻純子, 笠松哲司, 瀬尾浩二, 木内美瑞穂, 工藤美千代, 吉田守美子, 赤池雅史 : 著名な高Lp(a)血症を合併した糖尿病患者における血管障害の検討, 第52回日本糖尿病学会年次学術集会, 2009年5月.
142.	笠松哲司, 三原正明, 寺澤敏秀, 湯浅智之, 江尻淳子, 木内美瑞穂, 吉田守美子, 鶴尾美穂 : 糖尿病患者における骨密度の検討, 第52回日本糖尿病学会年次学術集会, 2009年5月.
143.	Tomoyuki Yuasa, Toshiyuki Obata, Ichiro Yokota, Eiji Okamoto, Yoshiko Kanezaki, Hiroshi Maegawa, Fumiko Hirota, Kazuhiro Kishi, Seiichi Hashida, Hisao Nagaya, Ogura Yuko, Masuda Kazuhiko, Mitsuru Matsumoto, Toshio Matsumoto, Atsunori Kashiwagi and Yousuke Ebina : Soluble insulin receptor ectodomain is elevated in the plasma of patients with diabetes., International Symposium on Diabetes - Kickoff of Hannover-Tokushima Research Communiation, Mar. 2009.

その他・研究会:

1.	湯浅智之, 小畑利之, 横田一郎, 岡本英治, 長屋寿雄, 橋田誠一, 前川聡, 柏木厚典, 松本満, 松本俊夫, 岸和弘, 蛯名洋介 : 可溶性インスリン受容体細胞外ドメイン(sIRα)は高血糖に相関して血中濃度が高まる, 第7回 1型糖尿病研究会, 2009年11月.
2.	Tomoyuki Yuasa, Seiji Yano, Yasuhiko Nishioka, Yoshiaki Kubo, Masayuki Takahashi, Hiroyoshi Nakatsuji, Hisao Nagaya, Hiro-omi Kanayama, Seiji Arase, Saburo Sone and Yousuke Ebina : Soluble insulin receptor ectodomain in the plasma is a possible broad-spectrum tumor marker, 第68回日本癌学会学術総会記事, 450, Oct. 2009.
3.	湯浅智之, 小畑利之, 矢野聖二, 岡本英治, 西岡安彦, 久保宜明, 高橋正幸, 中逵弘能, 長屋寿雄, 金山博臣, 荒瀬誠治, 曽根三郎, 蛯名洋介 : 可溶化インスリン受容体細胞外ドメイン(sIR)は癌患者血清中で増加している, 第29回日本分子腫瘍マーカー研究会プログラム, 70-71, 2009年9月.
4.	本島寛之, 西川武志, 湯浅智之, 河島淳司, 後藤理英子, 小野薫, 花谷聡子, 木下博之, 川崎修二, 堤厚之, 児島協, 松村剛, 近藤龍也, 宮村信博, 蛯名洋介, 荒木栄一 : 血中インスリン受容体αサブユニット量は血糖コントロール指標となりうるか?, 第52回日本糖尿病学会年次学術集会, Vol.52, No.1, S-294, 2009年5月.
5.	湯浅智之, 鶴尾美穂, 工藤美千代, 三原正朋, 江尻純子, 瀬尾浩二, 寺澤敏秀 : メトホルミン投与により高乳酸血症とケトーシスを併発した2型糖尿病の一例, 日本糖尿病学会中国四国地方会第46回総会, 2008年11月.
6.	Tomoyuki Yuasa, Toshiyuki Obata, Ichiro Yokota, Eiji Okamoto, Yoshiko Kanezaki, Hiroshi Maegawa, Fumiko Hirota, Kazuhiro Kishi, Seiichi Hashida, Hisao Nagaya, Ogura Yuko, Masuda Kazuhiko, Mitsuru Matsumoto, Toshio Matsumoto, Atsunori Kashiwagi and Yousuke Ebina : Soluble insulin receptor ectodomain is elevated in the plasma of patients with diabetes., The 1st Insulin Resistance in Metabolic Disease Forum, Aug. 2008.

科学研究費補助金 (KAKEN Grants Database @ NII.ac.jp)

糖尿病とインスリン抵抗性疾患群を横断するインスリン受容体切断機構の解明 (研究課題/領域番号: 22K08656 )
インスリン受容体切断機構による糖尿病関連疾患群の共通基盤の解明 (研究課題/領域番号: 19K09027 )
インスリン受容体2段階切断機構がもたらす病態メカニズムの解明 (研究課題/領域番号: 15K09391 )
インスリン受容体切断の分子機構とその病態生理学的意義の解明 (研究課題/領域番号: 24790317 )
血中インスリンは可溶性インスリン受容体と結合し一部不活化されている? (研究課題/領域番号: 23659156 )
インスリン受容体細胞外ドメイン切断とその臨床的意義の解明 (研究課題/領域番号: 22790317 )
インスリンシグナル伝達の分子機構と糖尿病 (研究課題/領域番号: 20390095 )
インスリンシグナル伝達の分子機構と糖尿病 (研究課題/領域番号: 18390104 )
インスリン受容体細胞内ドメインは転写因子となりうるのか? (研究課題/領域番号: 17659085 )
血中遊離インスリン受容体αサブユニットの存在意義と遊離メカニズムの解明 (研究課題/領域番号: 17590269 )
インスリンシグナル伝達の分子機構と糖尿病 (研究課題/領域番号: 16390097 )
APSノックアウトマウスは肥満によるインスリン抵抗性を回避できる (研究課題/領域番号: 16046215 )
ヒト血清中に可溶性インスリンレセプターは存在するか? (研究課題/領域番号: 15659079 )
APSノックアウトマウスを用いたインスリンシグナル伝達機構の解明 (研究課題/領域番号: 15590249 )
ヒトインスリン受容体高次構造解析 (研究課題/領域番号: 15570099 )
インスリンシグナル伝達の分子機構と糖尿病 (研究課題/領域番号: 14370045 )
PDGF投与により血糖値が下がるマウスを作れるか? (研究課題/領域番号: 13877018 )
プロテオーム解析による新規インスリン反応性リン酸化蛋白質cDNAの発見 (研究課題/領域番号: 13680691 )
インスリンを介さない細胞内グルコース取り込み促進の分子メカニズムの解明 (研究課題/領域番号: 13670144 )
ゲノム情報を利用した新規糖尿病治療薬の開発 (研究課題/領域番号: 13557011 )
II型糖尿病の遺伝要因のゲノム的解析と分子病態の解明 (研究課題/領域番号: 13204065 )
インスリンシグナル伝達の分子機構と糖尿病 (研究課題/領域番号: 12470027 )
II型糖尿病の遺伝要因のゲノム的解析と分子病態の解明 (研究課題/領域番号: 12204082 )
肝臓におけるインスリン作用不全がII型糖尿病発症の真の原因か? (研究課題/領域番号: 11877028 )
インスリンシグナル伝達転換マウスの作製 (研究課題/領域番号: 10878097 )
糖尿病早期発見のための新規簡易診断法の開発 (研究課題/領域番号: 10557019 )
インスリンシグナル伝達の分子機構と糖尿病 (研究課題/領域番号: 10470032 )
インスリン受容体とその作用メカニズムの解析 (研究課題/領域番号: 10169246 )
研究者番号（50304556）による検索

特任准教授 : 湯浅智之

研究活動

専門分野

研究テーマ

著書・論文

学術論文(審査論文):

国際会議:

国内講演発表:

その他・研究会:

科学研究費補助金 (KAKEN Grants Database @ NII.ac.jp)

特任准教授 : 湯浅 智之

研究活動

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著書・論文

学術論文(審査論文):

国際会議:

国内講演発表:

その他・研究会:

科学研究費補助金 (KAKEN Grants Database @ NII.ac.jp)

特任准教授 : 湯浅智之